Классификация хронического бронхита по этиологии

Бронхит – это воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.п.) без очаговых и инфильтративных поражений легочной ткани.

Уровень заболеваемости бронхитом у детей колеблется от 15 до 50%.

По механизму возникновения бронхиты могут быть первичными и вторичными; по характеру воспалительного процесса – катаральными, гнойными, катарально-гнойными, геморрагическими, реже фибринозными, гнилостными и гнойно-некротическими; по течению заболевания – острыми, рецидивирующими и хроническими; по тяжести процесса – легкими, средней тяжести, тяжелыми; по этиологическому признаку различают инфекционные, неинфекционные (от воздействия химических и физических факторов – токсичный и ожоговый) и смешанные бронхиты.

Клинические формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический.

Острый бронхит (ОБ) – острое воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева, которое, как правило, завершается полным излечением и восстановлением функций. Чаще ОБ является проявлением острого респираторного заболевания вирусной, бактериальной, грибковой, паразитарной или смешанной этиологии. Существует ОБ химической, аллергической и другой неинфекционной природы. Острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции, трактуется как острый простой бронхит. По варианту острого обструктивного бронхита воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей. Обструктивный бронхит чаще встречается у детей раннего возраста (до 3 лет) и он преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм характерен для детей старше 4 лет. Бронхиолит является клиническим вариантом острого обструктивного бронхита, но в отличие от него характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол, что и определяет клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Острый бронхиолит наблюдается у детей первых 2 лет жизни.

Рецидивирующий бронхит (РБ) – заболевание бронхов с повторением эпизодов острого бронхита 2-3 раза в год в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных инфекций и продолжительностью этих эпизодов 2 нед и более. Обострение РБ может проявляться в виде острого простого или обструктивного бронхита, реже – как эпизоды повторного бронхиолита. РБ встречается чаще у детей 4-7 лет.

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное поражение бронхов с повторными обострениями, морфологической перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки и развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиальной стенки и характеризуется: наличием продуктивного кашля в течение нескольких месяцев в течение 2-х лет, постоянными разнокалиберными влажными хрипами, 2 -3 обострениями в год в течение 2-х лет, сохранением в фазе ремиссии признаков нарушения вентиляции легких. Рентгенологически: усиление и деформация рисунка легких, нарушение структуры корней легких.

Шифры МКБ 10

J.20. острый бронхит

J.20.0 Острый бронхит вызван Mycoplasma pneumoniae

J.20.1 Острый бронхит вызван Haemophilus influenza

J.20.2 Острый бронхит вызван стрептококком

J.20.3 Острый бронхит вызванный вирусом Коксаки

J.20.4 Острый бронхит вызван вирусом парагриппа

J.20.5 Острый бронхит вызван респираторно-синцитиальным вирусом

J.20.6 Острый бронхит вызван риновирусами

J.20.7 Острый бронхит вызван екховирусом

J.20.8 Острый бронхит вызванный другими уточненными агентами

J.20.9 Острый бронхит неуточненный

J.21. острый бронхиолит

J.21.0 Острый бронхиолит, вызванный респираторно-синцитиальным вирусом

J.21.8 Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами

J.21.9 Острый бронхиолит неуточненный

J.40. Бронхит, не уточнен как острый или хронический

J.41. Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J.41.0 Простой хронический бронхит

J.41.1 слизисто-гнойный хронический бронхит

J.41.8 Смешанный простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J.42. Неуточненной хронический бронхит

Этиология

Причинами ОБ и РБ чаще являются инфекционные факторы: вирусы, бактерии и вирусно-бактериальные ассоциации. На современном этапе известно около 200 вирусов и 50 различных бактерий, которые могут вызывать бронхиты у детей.

В 90-92% случаев основными возбудителями ОБ являются респираторные вирусы. Среди вирусов у детей раннего возраста возбудителями ОБ в основном являются респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус) и вирус парагриппа III типа, цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа; в старшем возрасте – аденовирусы, возбудители гриппа, кори и др. Причиной развития острого обструктивного бронхита чаще выступает RS-вирус и вирус парагриппа III типа.

Бактерии значительно реже являются причинами бронхитов, среди них: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophylus influenzae (производит ß-лактамазы), Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus и др. Атипичные внебольничные бронхиты вызываются внутриклеточными возбудителями инфекций (Chlamydophila pneumoniae или Mycoplasma pneumoniae).

В развитии рецидивирующего бронхита у детей важнейшим фактором является ОРВИ, особенно при частых заболеваниях в первые 2-3 года жизни, или перенесенные в раннем возрасте острые бронхиты. В старшем возрасте значительную роль играет массивная вирусно-бактериальная инфицированность и/или персистенция оппортунистической микрофлоры.

Этиология формирования хронического бронхита также разнообразна – это вирусные ассоциации, вирусно-микоплазменные, вирусно-бактериальные, вирусно-бактериально-грибковые и персистенция оппортунистической инфекции. В последние годы придают значение интраламинарному генезу бронхитов, то есть активации эндогенной микрофлоры.

Патогенез

Этиологические факторы инициируют воспалительный процесс в бронхах, обусловливают повреждения бронхиального эпителия – его цитолиз, дегенерацию и отшелушивание. Развиваются нарушения микроциркуляции (локальная гиперемия, стаз, микротромбозы) и иннервации (повреждение нервных клеток и их аксонов), что может способствовать прогрессированию воспаления и присоединению вторичной бактериальной инфекции.

При остром обструктивном бронхите воспаление слизистой оболочки бронхов ведет к сужению и / или закупорки дыхательных путей за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит чаще встречается у детей раннего возраста (до 3 лет) и он преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм характерно для детей старше 4 лет.

Развития обструкции способствуют следующие анатомо-физиологические особенности у детей:

• бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых.

• Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%.

• Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирует вовлечением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и структуры диафрагмы.

• Большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловых кислот.

• Более продолжительный сон, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

• Частый плач.

• Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного и секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.

По бронхиолите воспалительный процесс преобладает в слизистых оболочках мелких бронхов и бронхиол. Следует заметить, что в мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признается не всеми.

При развитии хронического бронхита основную роль в формировании патологического процесса играют: нарушение мукоцилиарной и дренажной функции, снижение местного иммунитета, гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез, снижение протеолитической активности трахеобронхиального секрета, недостаточность неспецифического ферментного защиты.

Основные факторы, которые способствуют развитию бронхитов:

1. Физические факторы – сухой и холодный воздух.

2. Химические факторы – ирританты, которые находятся в атмосферном воздухе (аммиак, сероводород, никотин, диоксин серы, пары хлора, окиси азота, пыль – бытовая и промышленная).

3. Нарушение механизмов мукоцилиарного клиренса приобретенного и врожденного характера.

4. Патология клеточного и гуморального иммунитета.

5. Наличие хронических очагов инфекции в носоглотке – тонзиллит, сынуситы, аденоидные вегетации.

6. Аспирационный синдром.

Патологическая анатомия

При бронхите слизистая оболочка бронхов отечная, гиперемирована, с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может принимать геморрагического характера. В ряде случаев отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.

Литература: Заболевания органов дыхания у детей. Неотложные состояния в детской пульмонологии / Ю.В.Марушко, С.А.Крамарев, Г.Г.Шеф, Т.Р.Уманец, Т.В.Марушко. — Харьков: Планета-Принт, 2013.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Общепринятой классификации хронического бронхита нет. В практической врачебной деятельности целесообразно воспользоваться следующей.

Наибольшее распространение получила классификация хронического бронхита Н. Р. Палеева, В. А. Ильченко, Л. Н. Царьковой (1990, 1991). В основе классификации лежат следующие принципы: определение характера воспалительного процесса, наличие или отсутствие бронхиальной обструкции и осложнений.

Характер воспалительного процесса в бронхах.
1. Простой (катаральный) бронхит.
2. Гнойный бронхит с выделением гнойной мокроты.
3. Слизисто-гнойный бронхит с выделением слизисто-гнойной мокроты.
4. Особые формы:
  1. Геморрагический бронхит с выделением мокроты с примесью крови.
  2. Фибринозный бронхит — с отделением очень вязкой мокроты, богатой фибрином, в виде слепков мелких бронхов.
Наличие или отсутствие синдрома бронхиальной обструкции.
1. Необструктивный бронхит.
2. Обструктивный бронхит.
Уровень поражения бронхиального дерева.
1. С преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).
2. С преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол (дистальный — «болезнь малых воздушных путей»).
Течение.
1. Латентное.
2. С редкими обострениями.
3. С частыми обострениями.
4. Непрерывно рецидивирующее.
Фаза.
1. Обострение.
2. Ремиссия.
Осложнения.
1. Эмфизема легких.
2. Кровохарканье.
3. Дыхательная недостаточность.
  1. Острая.
  2. Хроническая.
  3. Острая на фоне хронической.
4. Вторичная легочная гипертензия:
  1. Транзиторная стадия.
  2. Стабильная стадия без недостаточности кровообращения.
  3. Стабильная стадия с недостаточностью кровообращения.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Степени тяжести хронической дыхательной недостаточности

I степень — обструктивные нарушения вентиляции без артериальной гипоксемии;
II степень — умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 от 79 до 55 мм рт.ст.);
III степень — выраженная артериальная гипоксемия (РаО2 ниже 55 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 выше 45 мм рт .ст.).

А. Н. Кокосов и Η. Η. Канаев (1980) выделили два варианта хронического необструктивного бронхита:

функционально стабильный с преимущественным поражением центральных бронхов;
функционально нестабильный, при котором наряду с поражением крупных бронхов имеет место синдром умеренной обструкции периферических бронхов (своего рода доклиническая стадия хронического обструктивного бронхита) в связи с развитием бронхоспазма.

Классификация хронического бронхита

По этиологии — бактериальные, вирусные, микоплазменные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.
По характеру воспалительного процесса:
- катаральный;
- гнойный;
- катарально-гнойный;
- фибринозный;
- геморрагический.
По функциональным изменениям:
- необструктивный;
- обструктивный.
По течению:
- фаза ремиссии;
- фаза обострения.
По осложнениям:
- дыхательная (легочная) недостаточность;
- эмфизема легких;
- хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное);
- развитие бронхоэктазов.

trusted-source [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Источник

Бронхит хронический — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к об-структивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронического бронхита (Н. Р. Палеев, Л. Н. Царькова, А. И. Борохов, 1985)

I. Клинические формы:

1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).
2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).
3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
4. Гнойный обструктивный бронхит.
5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения:

1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).
2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение: 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.

V. Фаза процесса: 1. Обострение. 2. Ремиссия.

VI. Осложнения:

1. Эмфизема легких.
2. Кровохарканье.
3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).
4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Этиология хронического бронхита

1. Вдыхание полютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).
2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
3. Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
4. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы.

1. Нарушения носового дыхания.
2. Заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы.
3. Охлаждение.
4. Злоупотребление алкоголем.
5. Проживание в местности, где атмосфера загрязнена полютантами (газами, пылью, дымами, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронического бронхита

1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).

2. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Основные механизмы бронхиальной обструкции:

1) бронхо-спазм;
2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
3) гипер- и дискриния;
4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы

Клинические проявления хронического необструктивного бронхита.

1. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100— 150 мл в сутки, преимущественно утром.
2. В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела.
3. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).
4. При перкуссии легких в случае развития эмфиземы легких перкуторный коробочный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.
5. При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом; сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита.

1. Одышка преимущественно экспираторного типа.
2. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).
3. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.
4. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.
5. Затяжной, малопродуктивный коклюшеподобный кашель.
6. При перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).
7. При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.
8. Пальпация выдоха по Вотчалу: удлинение выдоха и снижение его силы.
9. Положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта.
10. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома.
11. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов (синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов) проявляется приступами мучительного, битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные

1. OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
2. БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α2 и γ-глобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.
3. ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите — слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты — много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая — суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота — повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота —снижена вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.
4. ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

Инструментальные исследования

Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень—слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень — слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень — слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет). Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация «бусинок» или «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена. Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных — эмфизема легких. Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода. Спирографи-ческие проявления бронхиальной обструкции — снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких. При пневмотахометрии — снижение максимальной скорости выдоха.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин. 3. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины. 4. Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера. 5. Рентгенография легких. 6. Бронхоскопия и бронхография. 7. Спирография, пневмотахометрии. 8. При выраженной дыхательной недостаточности — исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.

Примеры формулировки диагноза

1. Катаральный хронический бронхит, необструктивный, фаза ремиссии, дыхательная недостаточность I ст.
2. Хронический гнойный бронхит обструктивный, фаза обострения, дыхательная недостаточность II ст, эмфизема легких, хроническое компенсированное легочное сердце.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Источник