Классификация анемий по типу эритропоэза

ТЕМА ЗАНЯТИЯ
АНЕМИИ

Место проведения:
учебная комната, палаты

Количество часов:
5

ЦЕЛЬ:
дать студентам представление о патогенезе,
морфологии, клинике, лабораторных
проявлениях, дифференциально-диагностических
критериях, методах лечения, первичной
и вторичной профилактике анемий.

Профессиональная
ориентация студентов

Анемии
занимают ведущее место в структуре
заболеваемости.
Анемии могут возникать в любом возрасте,
при этом не только при различной
патологии, но и при некоторых физиологических
состояниях (беременность, лактация).
Часто анемия может усложнять течение
основного заболевания. Поэтому
своевременная диагностика анемий,
вопросы лечения и профилактики имеют
важное значение.

Базовый уровень
знаний и умений:

Студент должен
знать:

1. Строение и функция
системы крови

2. Факторы развития
анемии

3. Нормальные
показатели клеток крови

4. Методики
обследования гематологических больных

5. Основы лабораторной
диагностики заболеваний крови

6. Основные группы
препаратов для лечения анемий

Студент должен
уметь:

1. Собирать жалобы
и анамнез

2. Провести
клиническое обследование больного.

3. Составить план
дополнительного обследования, оценить
результаты лабораторных данных анализа
крови, пунктата костного мозга,
цитохимических методов исследования.

4. Сформулировать
предварительный диагноз.

Программа
самоподготовки студентов:

1. Определение
понятия анемии

2. Классификация
анемий

3. Клинические
проявления анемий

4. Принципы
лабораторной диагностики анемий

5. Дифференциальная
диагностика анемий

6. Лечение анемий

Содержание
темы

Анемия — патологический
процесс, характеризующийся уменьшением
показателей количества эритроцитов и
концентрации гемоглобина в
единице
объема крови,
развитием гипоксии
и
диффузно- дистрофических изменений в
струтуре тканей всего организма.

Нормальный считают
уровень гемоглобина у мужчин (130 — 164) г
/ л, у
женщин —
(120 — 145) г / л, количество эритроцитов у
мужчин
(4 —
5) 1012
/
л, у женщин-
(3,7
—
4,7)
1012
/ л. Нижняя граница нормативного показателя
гемоглобина у беременных, по данным
ВОЗ, составляет
110 г/л.

Классификация
анемий по этиологии и патогенезу

-Острая
постгеморрагическая анемия.

-Хроническая
постгеморрагическая анемия.

2. Анемии, обусловленные нарушением кроветворения.

-Анемии,
обусловленные нарушением синтеза ДНК
или РНК (мегалобластные
анемии).

-Анемии,
обусловленные угнетением пролиферации
клеток костного
мозга
(апластические).

-Анемии,
обусловленные нарушением
синтеза гемоглобина при уменьшении
или
перераспределении железа (железодефецитные).

3. Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов.

—
Наследственные гемолитические анемии:

а) обусловленные
нарушением структуры мембраны эритроцитов;

б) обусловленные
нарушением активности ферментов
эритроцитов;

в) обусловленные
нарушением структуры или синтеза
гемоглобина

(талассемия,
серповидно-клеточная анемия).

—
Приобретенные гемолитические анемии:

а) обусловленные
действием антител (иммунные);

б) обусловленные
изменением структуры мембраны эритроцитов
в результате
соматической мутации (болезнь
Маркиафавы-Микели);

в) обусловленные
механическим повреждением мембраны
эритроцитов

(маршевая
гемоглобинурия, при протезировании
клапанов сердца, гемангиомах, ДВС-синдроме
и др.);

г) обусловленные
химическим повреждением эритроцитов;

д)
обусловленные
разрушением эритроцитов паразитами
(малярия, токсоплазмоз).

Классификация
по регенераторной способности костного
мозга

—
регенераторная
с достаточной
функцией костного мозга -ретикулоцитов
больше 1% (при
гемолитических анемиях, при ретикулоцитарном
кризе при лечении витамином В12 пернициозной
анемии, после кровопотерь).

—
гиперегенераторная
с повышенной регенераторной функцией
костного мозга ( приобретенная
гемолитическая анемия)

—гипорегенераторная
с пониженной
регенераторной функцией костного мозга
— ретикулоцитов меньше 1% (при
железодефицитных анемиях, хронических
кровопотерях).

-арегенераторная
— с резким
угнетением процессов эритропоэз —
ретикулоцитов менее 0,2% (при
гипопластических анемиях,).
Нормальное
содержание ретикулоцитов 0,2-1%.

Классификация
анемий по цветовому показателю

Цветовой показатель	Виды анемий
Гипохромия эритроцитов (ЦП <0,86)	ЖДА, талассемия
Нормохромия эритроцитов (ЦП в пределах 0,86 — 1,05)	Гемолитические, апластическая, парциальная красноклеточная аплазия, анемии при хронических заболеваниях
Гиперхромия эритроцитов (ЦП > 1,06)	В12-дефицитная, фолиеводефицитная

Классификация
анемий по размерам эритроцитов

Средний объем эритроцитов MCV, fl/эрит. — 80,0 – 94,0 мкµ	Виды анемий норма
Макроцитарная (MCV > 94 мкµ)	В12-дефицитная, фолиеводефицитная
Нормоцитарная (MCV в пределах 81-94 мкµ)	Гемолитические, апластическая, парциальная красноклеточная аплазия, анемии при хронических заболеваниях
Микроцитарная (МСV < 80 мкµ)	ЖДА, талассемия

Классификация по типу кроветворения

—
эритробластный
тип кроветворения ( железодефецитная
анемия)

—мегалобластный
тип кроветвоения ( В12 –фолиевая анемия
)

Соседние файлы в папке Metodichky_rus

Источник

по этиологии:	наследственная, приобретенная;
по патогенезу:	анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая); анемия вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитическая), анемия вследствие нарушения эритропоэза;
по типу кроветворения:	анемия с эритробластическим типом кроветворения; анемия с мегалобластическим типом кроветворения;
по способности костного мозга к регенерации:	регенераторная, гиперрегенераторная, гипорегенераторная, арегенераторная;
по цветовому показателю:	нормохромная (ЦП=0,85—1,15), гипохромная (ЦП<0,85), гиперхромная (ЦП>1,15);
по размеру эритроцитов:	нормоцитарная (средний диаметр 7,2 мкм), микроцитарная (<6,5 мкм), макроцитарная (>8 мкм);
по клиническому течению:	острая, хроническая.

Этиология
анемии рассматривается в соответствующих
подразделах.

Патогенез
анемии наряду с собственно патологическими
нарушениями эритрона4 включает
защитно-компенсаторные реакции организма.
К первым прежде всего следует отнести
изменения эритропоэза, эритродиереза,
количественного и качественного состава
эритроцитов и гемоглобина, приводящие
к развитию гипоксического синдрома
(гемического типа), связанного с нарушением
основной функции эритроцитов — транспорта
кислорода. Компенсаторные реакции при
анемии направлены на ликвидацию или
ослабление гипоксии и проявляются
усилением эритропоэза (лейкоэритроидное
отношение в костном мозге сдвигается
с 3 : 1 до 1 : 1 и даже 1 : 3, в крови возрастает
число клеток физиологической регенерации
эритроцитов), сдвигом кривой диссоциации
оксигемоглобина, изменением функций
системы кровообращения и органов
дыхания, тканевого метаболизма.

Характеристика картины крови при
острой и хронической постгеморрагической
анемиях.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая
анемия —
анемия, развивающаяся в результате
острой и хронической кровопотери.

Классификация.
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемию.

Этиология.
Острая
постгеморрагическая анемия
возникает после быстрой массивной
кровопотери при ранении сосудов или их
повреждении патологическим процессом.

Хроническая
постгеморрагическая анемия
развивается вследствие повторных
кровопотерь, вызванных поражением
кровеносных сосудов, при ряде заболеваний
(язвенная болезнь желудка, геморрой и
др.) и нарушением тромбоцитарно-сосудистого
и коагуляционного гемостаза (геморрагический
синдром).

Патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия в
первые часы после острой кровопотери
проявляется относительно равномерным
снижением количества эритроцитов и
гемоглобина и сохранением нормального
цветового показателя (нормохромная
анемия); в мазке крови отсутствуют
какие-либо характерные изменения
эритроцитов.

Через
2—3 дня после остановки кровотечения
количество эритроцитов несколько
уменьшается вследствие поступления
тканевой жидкости в сосуды (относительная
эритропения) и разрушения эритроцитов
в клетках системы мононуклеарных
фагоцитов (абсолютная эритропения). На
4—5-й день после кровопотери усиливается
пролиферация клеток эритроцитарного
ростка костного мозга под влиянием
возросшей при гипоксии продукции
эритропоэтина. В крови увеличивается
число полихроматофильных эритроцитов,
ретикулоцитов, появляются единичные
нормобласты (регенераторная анемия).
Цветовой показатель снижается (гипохромная
анемия), так как ускоренная регенерация
опережает созревание клеток, которые
не успевают потерять признаки своей
незрелости (ядро, гранулы) и насытиться
гемоглобином. Кроме того, массивная
острая кровопотеря может привести к
дефициту железа и снижению синтеза
гемоглобина.

Хроническая
постгеморрагическая анемия сопровождается
уменьшением запасов железа в организме
при повторных кровопотерях и, таким
образом, возникновением железодефицитной
анемии с гипохромней и микроцитозом
эритроцитов. При угнетении кроветворения
такая анемия может стать гипо- и
арегенераторной с резким уменьшением
регенеративных форм эритроцитов в мазке
крови.

Железодефицитные анемии. Этиопатогенез,
картина крови. Сидеропенический синдром.
Сидероахрестические анемии.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
#
#
#
#
#
#
19.02.201618.05 Mб113patofiziologiya_sist_krovi_2010.doc
#
#
#
#

Источник

по этиологии:	наследственная, приобретенная;
по патогенезу:	анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая); анемия вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитическая), анемия вследствие нарушения эритропоэза;
по типу кроветворения:	анемия с эритробластическим типом кроветворения; анемия с мегалобластическим типом кроветворения;
по способности костного мозга к регенерации:	регенераторная, гиперрегенераторная, гипорегенераторная, арегенераторная;
по цветовому показателю:	нормохромная (ЦП=0,85—1,15), гипохромная (ЦП<0,85), гиперхромная (ЦП>1,15);
по размеру эритроцитов:	нормоцитарная (средний диаметр 7,2 мкм), микроцитарная (<6,5 мкм), макроцитарная (>8 мкм);
по клиническому течению:	острая, хроническая.

Этиологияанемии
рассматривается в соответствующих
подразделах.

Патогенез
анемии наряду с собственно патологическими
нарушениями эритрона4
включает защитно-компенсаторные реакции
организма. К первым прежде всего следует
отнести изменения эритропоэза,
эритродиереза, количественного и
качественного состава эритроцитов и
гемоглобина, приводящие к развитию
гипоксического синдрома (гемического
типа), связанного с нарушением основной
функции эритроцитов — транспорта
кислорода. Компенсаторные реакции при
анемии направлены на ликвидацию или
ослабление гипоксии и проявляются
усилением эритропоэза (лейкоэритроидное
отношение в костном мозге сдвигается
с 3 : 1 до 1 : 1 и даже 1 : 3, в крови возрастает
число клеток физиологической регенерации
эритроцитов), сдвигом кривой диссоциации
оксигемоглобина, изменением функций
системы кровообращения и органов
дыхания, тканевого метаболизма.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая
анемия — анемия, развивающаяся в
результате острой и хронической
кровопотери.

Классификация.
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемию.

Этиология.
Острая постгеморрагическая
анемия возникает после
быстрой массивной кровопотери при
ранении сосудов или их повреждении
патологическим процессом.

Патогенез. Острая
постгеморрагическая анемия в первые
часы после острой кровопотери проявляется
относительно равномерным снижением
количества эритроцитов и гемоглобина
и сохранением нормального цветового
показателя (нормохромная анемия); в
мазке крови отсутствуют какие-либо
характерные изменения эритроцитов.

Через 2—3 дня после
остановки кровотечения количество
эритроцитов несколько уменьшается
вследствие поступления тканевой жидкости
в сосуды (относительная эритропения) и
разрушения эритроцитов в клетках системы
мононуклеарных фагоцитов (абсолютная
эритропения). На 4—5-й день после
кровопотери усиливается пролиферация
клеток эритроцитарного ростка костного
мозга под влиянием возросшей при гипоксии
продукции эритропоэтина. В крови
увеличивается число полихроматофильных
эритроцитов, ретикулоцитов, появляются
единичные нормобласты (регенераторная
анемия). Цветовой показатель снижается
(гипохромная анемия), так как ускоренная
регенерация опережает созревание
клеток, которые не успевают потерять
признаки своей незрелости (ядро, гранулы)
и насытиться гемоглобином. Кроме того,
массивная острая кровопотеря может
привести к дефициту железа и снижению
синтеза гемоглобина.

Хроническая
постгеморрагическая анемия
сопровождается уменьшением запасов
железа в организме при повторных
кровопотерях и, таким образом,
возникновением железодефицитной анемии
с гипохромней и микроцитозом эритроцитов.
При угнетении кроветворения такая
анемия может стать гипо- и арегенераторной
с резким уменьшением регенеративных
форм эритроцитов в мазке крови.

1
В норме число эритроцитов у мужчин
составляет 4,5—5,5•1012/л
[4,5—5,5 Т/л; по Международной системе
единиц (СИ) Т — Тера=1012],
у женщин — 3,5—4,5 Т/л; количество
гемоглобина у мужчин — 130—160 г/л
(8,1—9,9 ммоль/л), у женщин — 120—140 г/л
(7,4—8,7 ммоль/л). назад

2
Эритропоэтин (ЭП) — основной регулятор
эритропоэза. Этот гликопротеид
вырабатывается в постнатальном периоде
в эпителиальных и мезангиальных клетках
клубочков почек, у плода и при патологии
почек — в печени и селезенке. Стимулятором
продукции ЭП служит снижение содержания
кислорода в почечной ткани и повышение
уровня молочной кислоты. ЭП индуцирует
эритроидную дифференцировку
эритропоэтинчувствительных клеток
костного мозга, взаимодействуя с их
мембранными рецепторами и вызывая
дерепрессию генов с последующим синтезом
РНК и ДНК, железотранспортных систем и
гемоглобина. При возрастании уровня ЭП
в плазме он ускоряет пролиферацию и
созревание эритроцитарных клеток. назад

3
Катехоламины, кортикотропин, тиреоидные
гормоны, гликокортикоиды, андрогены
усиливают утилизацию кислорода,
способствуя тем самым развитию гипоксии
и образованию ЭП в почках. Кроме того,
эти гормоны повышают чувствительность
эритропоэтинчувствительных клеток
постного мозга к ЭП и тем самым оказывают
активирующее влияние на эритропоэз.
назад

4
Эритрон — совокупность незрелых и
зрелых, неподвижных и циркулирующих,
расположенных интра- и экстравазально
клеток эритроцитарного ряда, находящихся
на всех стадиях развития — образования
(резервный, пролиферирующий, созревающий
пул в кроветворной ткани), функционирования
(циркулирующий пул в крови) и гибели (в
макрофагоцитах органов кроворазрушения).
назад

Источник

по этиологии:	наследственная, приобретенная;
по патогенезу:	анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая); анемия вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитическая), анемия вследствие нарушения эритропоэза;
по типу кроветворения:	анемия с эритробластическим типом кроветворения; анемия с мегалобластическим типом кроветворения;
по способности костного мозга к регенерации:	регенераторная, гиперрегенераторная, гипорегенераторная, арегенераторная;
по цветовому показателю:	нормохромная (ЦП=0,85—1,15), гипохромная (ЦП<0,85), гиперхромная (ЦП>1,15);
по размеру эритроцитов:	нормоцитарная (средний диаметр 7,2 мкм), микроцитарная (<6,5 мкм), макроцитарная (>8 мкм);
по клиническому течению:	острая, хроническая.

Этиологияанемии
рассматривается в соответствующих
подразделах.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая
анемия — анемия, развивающаяся в
результате острой и хронической
кровопотери.

Классификация.
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемию.

Через 2—3 дня после
остановки кровотечения количество
эритроцитов несколько уменьшается
вследствие поступления тканевой жидкости
в сосуды (относительная эритропения) и
разрушения эритроцитов в клетках системы
мононуклеарных фагоцитов (абсолютная
эритропения). На 4—5-й день после
кровопотери усиливается пролиферация
клеток эритроцитарного ростка костного
мозга под влиянием возросшей при гипоксии
продукции эритропоэтина. В крови
увеличивается число полихроматофильных
эритроцитов, ретикулоцитов, появляются
единичные нормобласты (регенераторная
анемия). Цветовой показатель снижается
(гипохромная анемия), так как ускоренная
регенерация опережает созревание
клеток, которые не успевают потерять
признаки своей незрелости (ядро, гранулы)
и насытиться гемоглобином. Кроме того,
массивная острая кровопотеря может
привести к дефициту железа и снижению
синтеза гемоглобина.

Хроническая
постгеморрагическая анемия
сопровождается уменьшением запасов
железа в организме при повторных
кровопотерях и, таким образом,
возникновением железодефицитной анемии
с гипохромней и микроцитозом эритроцитов.
При угнетении кроветворения такая
анемия может стать гипо- и арегенераторной
с резким уменьшением регенеративных
форм эритроцитов в мазке крови.

Источник