Классификация анемий по функции костного мозга

Классификация анемий: этиологическая, патогенетическая

По определению анемия это заболевания эритроцитной системы, заключающиеся в сокращении массы эритроцитов и количества гемоглобина, а в отдельных случаях — лишь в уменьшении последнего. В настоящее время известны механизмы, обусловливающие развитие анемии, при этом современные классификации разработаны с учетом вызывающего их патогенетического механизма.

Однако уже долгое время применяются классификации анемий по обычным методам гематологического исследования. Так, с учетом количественных параметров различаются нормо-, микро- и макроцитные анемии, в то время как по показателю нагрузки гемоглобином красных кровяных клеток или по классическому цветного показателя известны нормо-, гипо- и гиперхромные анемии. Однако ни одна из отмеченных классических гематологических классификаций не указывает патогенетический вид анемии.

В этой связи нормохоромная анемия бывает гемолитической, за счет острой кровоточивости или костномозговой аплазии, в то время как микроцитная — гемолитической или гипохромной. Гиперхромным и макроцитным анемиям, рассматриваемым как злокачественные, не соответствует общий патогенный механизм — недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты.

С патофизиологической точки зрения уже давно выделены регенеративные, гипо- или арегенеративные анемии, в зависимости от функционального состояния костного мозга, который, морфологически бывает гипо- или апластическим, равно как и нормо- или гиперпластическим.

Перечисленная характеристика, относящаяся к морфологии красной кровяной клетки или морфофункциональному состоянию костного мозга сохранена в номенклатуре отдельных видов анемии, но лишь в целях дополнения характера той или иной из них, которая определяется по соответствующему пусковому механизму. Итак, в основе любой современной классификации заложен обусловливаяющий анемии патогенетический механизм. Когда оказывается возможным дополнительно учитывается этиологическое условие, которое определяет данный патогенез.

Использование строго этиологических терминов классы фикации представляется правильным лишь в определенных случаях комплексного патогенеза. Отдельные патогенетические факторы, такие как токсические, химические и медикаментозные обусловливают ряд анемий, при том они способствуют и развитию гемолитических или ацластических костномозговых процессов. И наоборот, некоторые патогенетические виды анемии развиваются под воздействием ряда цитологических факторов. Так, апластическую анемию обусловливают токсические, инфекционные факторы, лейкемическая инфильтрация, миелосклероз, неопластический метастаз и пр.

Этиологическая классификация анемий

Для клинициста, равно как и в целях постановки диагноза лабораторным работником наиболее целесообразным представляется точное отнесение данной анемии к тому или иному виду по определенной патогенетической концепции, в которой различные механизмы действуют на кронную ткань. Эти механизмы изменяют массу эритроцитов с точек зрения структуры и распространенности, понятия об единой ткани — эритрон —, периферического и центрального составов.

Эритроидный ряд (эритрон) содержит массу периферических красных кровяных клеток, определяемую количественно интенсивностью периферического гемолиза и скоростью их продуцирования костным мозгом с дальнейшим их поступлением в периферическое кровообращение. Кибернетическое регулирование продукции — кровеобразования — обусловлено кибернетическими факторами ауторегуляции, в связи с чем происходит ежедневное расплавление 50 мл эритроцитной массы и поступление в кровоток такого-же количества после регенеративной пролиферации в эритробластпческом костном мозге.

Установлено, что в рамках общего миелопоэза, эритропоэз обусловлен костномозговой структурой, с разделами стромы и паренхимы. Раздел стромы содержит участки покоящихся бластических недифференцированных клеток — «stem cell» — в особой трофической взаимосвязи с сосудо-коллагенной стромой. Отсюда клетки-штамм переходят в активную группу и приобретают способность пролиферации и дифференциации в целях образования активной эритропоэтической паренхимы. Нормальная морфологическая структура покоящихся клеток и активной паренхимы составляет основу способности кроветворного восстановления.

Последнее обусловливается следующими тремя функциями костного мозга: митотического деления, дифференциации и созревания, цитодиабеза зрелых эритроцитов. Эти функции развертываются под генетическим управлением, заложенным в клетках-штамм, которое становится активным посредством эпигенетических факторов дерепрессии. Эти факторы обусловливают переход покоящихся недифференцированных клеток в активный раздел пролиферации и дифференциации. Известна направляющий роль эритропоэтина в процессе дифференциации клетки-штамм для целей кроветворения. Далее в процессе правильного созревания красных кровяных клеток, нормальных по форме, объему и содержанию гемоглобина, участвуют и другие эритропоэтические факторы.

Ранее рассматривались уже хорошо известные факторы регуляции эритропоеэза, факторы оспоримого влияния, в том эндокринные и невровегетативные, также отдельные факторы питания.

Патогенетическая классификация анемий

Классификация анемий, применяемая более 20 лет, основывается на единой оценке кровяной ткани и центрального и периферического компонентов основных функций костного мозга. Используемая классификация, в основу которой заложена морфофункциональная концепция о кровяной ткани, выделяет три крупные группы анемий, определяемых альтерационным изменением центрального компонента эритрона, и другие две — за счет изменений периферического компонента. На рисунке приведены все группы, зависящие от центрального и периферического компонентов.

В 1-ую группу отнесены анемии, развивающиеся за счет недостатка первой функции костного мозга (функция митотического деления), в том числе, гипо- или апластические анемии арегенеративного характера, определяемые сокращением популяции эритробластов.

Немецкими авторами (Gasser) эти анемии относятся за счет эритробластопении, что совпадает с классическими терминами аплазия или гипоплазия, которые были созданы также немецкими, но более давними авторами (Erlich, Frank).

В связи с современными знаниями о кроветворении Erslev в американском гематологическом труде вносит справедливое дополнение, по которому недостаток пролиферации поражает либо недифференцированные полипотентные клетки-штамм в условиях общей костномозговой аплазии, в которой сохраняются лишь первичные клетки-штамм, либо лишь клетки-штамм, развивающиеся в целях кроветворения и в таком случае появляется красная селективная аплазия — эритробластопения.

Американским автором отмечается дополнительно, что красная аплазия или эритробластопения развивается на определенном уровне эритропоэтической дифференциации, как это наблюдается при бирмеровской или сидероаккрестической анемиях, за счет прекращения созревания на различных стадиях эритро- и мегалопоэза. В таблице ниже приведены все виды апластической анемии, определяемой этиологическими факторами, которые разрушают эритробласт, но не затрагивают механизмы клеточного деления на поздних или ранних сроках созревания.

Во 2-ую группу отнесены анемии за счет нарушения дифференциации и созревания от проэритробласта до эритроцита. В отдельных случаях, как например, при тяжелой анемии за счет недостатка витамина В12, прекращение созревания происходит на ранних фазах — проэритробласта или промегалобласта. Но бывают и случаи блокирования на более поздних фазах — в базофильных или полихроматофильных эритробластах, как это наблюдается в случаях недостаточности образования гемоглобина за счет общего железодефицита или образования запасов железа макрофагами.

По данным таблицы видно, что в большинстве анемий этой группы неполноценность созревания относится за счет известных этиологических факторов, таких как, бирмеровская и гипохромная анемии. При иных формах этиопатогенетические факторы неизвестны, быть может они генетической природы, при этом в объяснение патогенеза нарушения созревания приводятся гипотезы, как в случае сидероаккрестической анемии и даже анемии, развивающейся при синдроме Di Guglielmo или макро- бластических дисэритропоэтических анемиях.

3-тья группа анемий центральной природы носит больше теоретический характер, поскольку не известны случаи развития анемии за счет уменьшения массы циркулирующих эритроцитов по причине нарушения исключительно функции цитодиабеза. Точно доказано, что зрелые клетки нового поколения выходят из костного мозга с помощью периферического механизма обратной связи. Но дефект разряда наблюдается лишь как следствие нарушения созревания, при этом сокращение массы эритроцитов составляет результат низкого показателя разряда по причине уменьшенной массой зрелых клеток в костном мозге.

Более давние и к тому же не проверенные гипотезы (Doan, Crosby) утверждали, что в условиях гиперспленизма, периферическая гемоцитопения развивается и в связи с угнетением селезенкой цитодиабеза. По существу заниженный цитодиабез это последствие недостаточности остальных двух функций костного мозга.

Виды периферической анемии развиваются резким или медленным но непрерывным сокращением массы эритроцитов, не компенсирующимся восстановительной способностью костного мозга. По механизму сокращения массы эритроцитов различаются группа анемий за счет острой геморрагии и группа анемий, обусловливаемых расплавлением крови. В зависимости от этиопатогенетического механизма развития геморрагии или гемолиза в каждой из них различается ряд форм. Так, кровотечение может быть наружным или внутренним, местной или общей причины за счет нарушения функции гемостаза.

Гемолитическая анемия долится на эндоэритроцитную, за счет сокращающего жизнь эритроцита дефекта морфологической и биохимической структуры, и экзоэритроуцитную, при которой отдельные факторы внутренней среды нарушают морфологическую или биохимическую структуру эритроцита ускоряя процесс разрушения сосудистой крови или крови отдельных органов с большим содержанием макрофагов.

— Также рекомендуем «Клиническая диагностика анемии — признаки малокровия»

Оглавление темы «Гемолитические анемии»:

Копропорфирия: причины, диагностика, лечение
Классификация анемий: этиологическая, патогенетическая
Клиническая диагностика анемии — признаки малокровия
Лабораторная диагностика анемии в гематологии — методы исследования
Причины гемолитических анемий — этиология, патогенез
Классификация гемолитических анемий — этиологическая, патогенетическая
Клиника гемолитической анемии — гемолитическая желтуха
Лабораторная диагностика общего гемолитического синдрома — анализы
Дифференциация причины гемолитической анемии — лабораторные методы
Наследственный сфероцитоз (микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара) — эпидемиология, причины, клиника

Источник

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

Возраст	Нормальный уровень	Лёгкая	Средняя	Тяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Дети 5—11 лет	115 и выше	110—114	80—109	менее 80
Дети 12—14 лет	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Женщины (от 15 лет)	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Беременные женщины	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Мужчины (от 15 лет)	130 и выше	110—129	80—109	менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
  - туберкулёз
  - бактериальный эндокардит
  - бронхоэктатическая болезнь
  - абсцесс лёгкого
  - бруцеллёз
  - пиелонефрит
  - остеомиелит
  - микозы
- При коллагенозах:
  - системная красная волчанка
  - ревматоидный артрит
  - узелковый полиартериит
  - болезнь Хортона
Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
недостаток витаминов
нерегулярный приём пищи
перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
растёт вероятность преждевременных родов;
после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]

Показатели	У не беременной	У беременной
Hb, г/л	145-125	105-110
Эритроциты ×1012/л	3,7±0,25	3,25±0,25
Ретикулоциты, ‰	5-10	10-25
Гематокрит, ‰	40-42	33-35
Лейкоциты ×109/л	7±3	10±5
Тромбоциты ×109/л	300	150
СОЭ мм/час	13-26	50-80

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

Прогноз[править | править код]

При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].

См. также[править | править код]

Железодефицитная анемия
Гематологические заболевания
Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература[править | править код]

Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Всё о железодефицитной анемии и её лечении
Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
Здоровый малыш — Анемии

Источник