Классификация анемии у недоношенных

Анемия недоношенных

Анемия недоношенных — это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Общие сведения

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.

Анемия недоношенных

Причины

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина — почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше — около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

Патогенез

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель — печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Классификация

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Симптомы анемии недоношенных

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, «лакированный» язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

Осложнения

На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма — экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.

Диагностика

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР — растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями — серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Лечение анемии недоношенных

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий — до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного — с 7 месяцев.

Прогноз и профилактика

Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

Читайте также: Анемия рук и языка

Источник

Классификация:

— ранняя (первые два месяца внеутробной жизни);

— промежуточная (3-4-й месяц жизни жизни);

— и поздняя (5-й месяц жизни и позже) недоношенных (АН).

Частота АН зависит от срока гестации при рождении и условий внутриутробного развития.

По обобщенным данным В. П. Бисяриной и Л. М. Казаковой (1979), частота ранней анемии недоношенных на первом месяце жизни -5%, на втором — 16%, промежуточной анемии — 34%, а поздней анемии недоношенных — 59%.

С учетом совершенствования неонатального выхаживания недоношенных в настоящее время (например, в Санкт-Петербурге в XXI веке неонатальная смертность детей с массой тела при рождении менее 1000 г не превышает 20%) частота развития АН увеличивается и в группе детей с экстремально низкой массой тела при рождении доходит до 90-100%.

Патогенез. В патогенезе поздней АН ведущее значение имеет дефицит железа — ЖДА (см. главу 5 «Дефицитные состояния»).

Ранняя АН патогенетически обусловлена:

— укороченной продолжительностью жизни эритроцитов (от 35 до 50 дней у недоношенных новорожденных, по сравнению с 60-70 днями у доношенных и 90-120 днями у взрослых);

— гемодилюцией, связанной с быстрым увеличением массы тела;

— задержкой нормальной возрастной смены пластов кроветворения (по А. И. Воробьеву) и переключения синтеза гемоглобина с фетального (HbF) на взрослый (НЬА);

— низкой продукцией почками эритропоэтина;

— инфекциями перинатального периода, столь типичными для недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении;

— кровопотерями как иатрогенными (взятия крови для лабораторных исследований), так и обусловленными перинатальной патологией (фето-материнские и фето-фетальные трансфузии, внутрижелудочковые и другие кровоизлияния, геморрагическая болезнь новорожденных);

— длительным и нерациональным парентеральным питанием с дефицитом белков, жиров, витаминов и других микронутриентов.

Промежуточная АН по механизму развития может быть очень гетерогенной, нося патогенетические черты как ранней АН, так и поздней АН. В то же время, несомненна роль витамин D-дефицитного рахита у не получавших его специфическую профилактику, а у ряда детей в зависимости от условий внутриутробного развития, неонатальной патологии и тактики ее лечения нередко развиваются витамин Е-дефицитная и/или фолиево-дефицитная анемии.

Клиника. АН в стадии компенсации проявляется:

— «необъяснимыми» тахикардией и тахипноэ;

— быстрой охлаждаемостью;

— вялостью, уменьшением активности и плохим сосанием;

— задержкой прибавок массы тела;

— склонностью к срыгиваниям;

— бледностью кожи и слизистых оболочек (следствие централизации кровотока).

АН в стадии декомпенсации характеризуется:

— резким снижением или отсутствием коммуникабельности;

— приступами апноэ;

— брадикардией, периферическими отеками;

— мышечной гипотонией и гипорефлексией;

— отсутствием или минимальными прибавками массы тела;

— стабильными срыгиваниями и рвотами;

—резким замедлением психомоторного развития и даже утратой приобретенных навыков.

Витамин Е-дефицитная анемия характеризуется триадой симптомов: гипохромная нормоцитарная анемия (при просмотре в фазовоконтрастном микроскопе эритроциты «шиповидные»), периферические отеки, тромбоцитоз.

Фолиеводефицитные состояния характеризуются макроцитозом эритроцитов, гиперсегментацией нейтрофилов, умеренной тромбоцитопенией, тенденцией к рвотам, срыгиваниям, диарее, задержками прибавок массы тела (подробности см. выше).

Диагноз основан на регистрации характерных признаков ранней АН: уровни НЬ они — результат новых мутаций. Описано несколько семей с аутосомно-рецессивным типом наследования НС.

Источник

Анемия у недоношенных детей

Частота анемии у глубоко недоношенных детей составляет 80-90%. В период беременности происходит активный эритропоэз — процесс кроветворения, в ходе которого образуются красные кровяные клетки (эритроциты), для которого необходимы такие компоненты как эритропоэтин, железо, фолиевая кислота, витамины (А,Е,С,В группы и т.д.). Для роста и развития кроветворения плод получает данные компоненты от матери.

Причины анемии у недоношенных детей:

— с преждевременным рождением ребенка заканчивается активный эритропоэз;
— потеря крови во время сдачи лабораторных анализов, особенно на первой недели жизни;
— у недоношенных детей срок жизни эритроцитов очень маленький (20-40 дней);
— высокая чувствительность к дополнительному кислороду, результатом которого происходит быстрое разрушение эритроцитов;
— быстрый рост ребенка и неэффективный эритропоэз;
— инфекционные агенты, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа;
— септические состояния и антибактериальная терапия тормозят продукцию эритропоэтина — гормона, который контролирует образование эритроцитов;
— дефицит питательных компонентов (запасы железа и т.д.);

Анемия проявляется такими симптомами, как бледность кожных покровов, низкая активность ребенка, одышка, сердцебиение, проблемы, связанные с питанием, маленькая прибавка в весе.

Критерии анемии – пониженное количество гемоглобина (Hb < 100 g/l), эритроцитов (Er <2,7 x10/l), гематокрита (Ht < 30%), ферритина — показателя запасов железа в крови (в первом полугодии < 50 ng/l и во втором полугодии < 30 ng/l).

Различают:

1. Ранняя анемия – 1-2 месяца жизни — прежде всего связана с кровопотерей и неэффективным эритропоэзом для роста ребенка, и не связана с дефицитом железа. Предупреждение (использование необходимых веществ для эритропоэза со 2 недели жизни), и лечение ранней анемии (эритропоэтин, переливание крови) происходит в больнице.

2. Поздняя анемия – 3-4 месяц жизни – железодефицитная анемия.

Предупреждение и лечение анемии.

Фолиевая кислота 2. Витамины. 3. Железо. 4 Питание.

Фолиевая кислота.

Фолиевая кислота нормализует процессы кроветворения и устраняет анемию. Антианемический фактор повышает производство в костном мозге красных кровяных телец – эритроцитов.

При анемии, вызванной дефицитом фолацина, процессы кроветворения угнетаются. На фоне нормального уровня гемоглобина резко снижается количество эритроцитов. При этом они отличаются большими размерами (мегалобласты), функциональной незрелостью и неспособностью захватывать кислород и доставлять в клетки. Мегалобластные (фолиеводефицитные) анемии часто появляются у малышей с малым весом и недоношенных.

Дозировка фолиевой кислоты новорожденным деткам до 6 месяцев составляет 25-50 мкгкгсутки.

Витамины.

У недоношенных детей важную роль в поддержании стабильности эритроцитов играет витамин Е, основная функция которого, защита мембраны от окисления и участие в синтезе гема (железа). Не менее важное значение в эритропоэзе имеют и витамины группы В, витамин А, С и д.р. Практически все витамины хорошо усваиваются из продуктов питания, что не требует дополнительного их введения. Однако многим детям, в зависимости от срока гестации, все же необходима дополнительная дотация витамин. В таком случаи могут применятся мультивитамины (мультитабс, цербионмульти и т.д) для новорожденных детей, содержащие весь необходимый перечень микро и макроэлементов.

Железо:

Запасы железа у недоношенных детей истощаются к 2-3 месяцу жизни, если до этого не было повторных переливаний эритроцитарной массы.

Для предупреждения анемии со 2 месяца жизни необходимо вводить железо.

Глубоко недоношенным детям железа требуется больше, вводить надо раньше и желательно продолжить до 6 месяцев, а иногда до 12-15 месяцев. Потребность в железе зависит от веса ребенка, количества потребляемого молока и дополнительного питания. Длительность и дозу лечения определяет врач.

Профилактическое применение препаратов железа у недоношенных детей назначается с учётом особенностей ребенка и может варьироваться в пределах от 2 до 5 мгкг железа (мальтофер – 1-2 капле на кг массы тела), лечебная дозировка варьируется от 4 до 9 мгкг железа (мальтофер – 2-4 капли на кг массы тела).

При применении препаратов железа, необходим контроль ферритина в сыворотке крови, а так же общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрита), не раннее чем через месяц от начала применения препаратов.

Критериями эффективности лечения анемии препаратами железа является повышение концентрации гемоглобина к концу первого месяца лечения на 10гл и гематокрита на 3% по отношению к исходным значениям.

Длительность курса лечения препаратами железа определяется индивидуально, до достижения уровня гемоглобина 110гл.

Необходимо помнить, что избыток железа – опасен. Железо как оксидант может вызвать гемолиз, также заболевания отложения.

Правильное питание – лучше всего грудное молоко, так как тогда железо лучше усваивается.

Правильное питание обязательно должно быть с достаточным количеством белка (при необходимости добавление в грудное молоко обогатителя молока (фортификатор) при низком уровне общего белка в биохимическом анализе крови, а при отсутствие грудного молока – адаптированная молочная смесь, так как гемоглобин — это тот же белок).

Ранняя анемия может восстановиться при правильном лечении за 3 месяца.

Мама должна уметь распознать признаки анемии у ребенка.

И при необходимости обратиться к врачу. Дальнейшее наблюдение деток с анемией должно находится под контролем педиатра.

При сохранении анемии в возрасте 5 месяцев необходимо введение прикормов — овощное пюре, затем гречневую кашу. И с 6 месяцев — добавление в овощи мясное пюре.

Шевчук Л.П. — врач-неонатолог педиатрического отделения недоношенных новорожденных РНПЦ «Мать и дитя»

Источник