Классификация анемии беременных по степени тяжести по воз
Анемии беременных: когда лечение необходимо?
М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории (женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харьков), член Национального Союза журналистов Украины
«Когда все-таки нужно лечить, то делать это следует правильно, выбирая оптимальные средства» (В. И. Медведь).
По мнению В. И. Медведя (2006), нет в акушерстве темы более изученной, чем анемия. В связи с чрезвычайно высокой распространенностью, эта патология всегда привлекала очень большое внимание врачей, а распространенность анемии среди беременных действительно впечатляет. По официальным данным МОЗ Украины, в 2004 году анемией страдали 36,44 % беременных. Даже в наиболее экономически развитых странах частота анемии среди беременных составляет 16–20 %, а в развивающихся странах она достигает 80 %. Эти цифры касаются только манифестной анемии, т. е. клинически явной патологии; скрытый (латентный) железодефицит к концу беременности развивается, в зависимости от полноценности питания, у 50– 100 % женщин.
Как известно, анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и / или содержания гемоглобина в единице объема крови.
Подавляющее большинство случаев анемии у беременных — железодефицитная анемия (90 %); половина случаев имеет сочетанный железо- и фолиеводефицитный генез. Остальные виды анемии встречаются при беременности относительно редко.
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Преконцепционная подготовка включает полноценное питание с достаточным содержанием мясных продуктов, свежих овощей и фруктов, выявление и лечение заболеваний, вызывающих ЖДА, и устранение факторов риска, назначение препаратов железа в случае ЖДА или скрытого железодефицита, достижение удовлетворительной обеспеченности организма женщины железом еще до наступления беременности.
Факторы риска: недостаточное или неполноценное питание, гиперполименорея, интервал после предыдущих родов менее 2 лет, многоплодная беременность, четверо или более родов в анамнезе, кровотечения во время беременности (маточные, носовые, желудочно-кишечные, гематурия и т. п.), геморрагические диатезы, болезни с нарушением всасывания железа (состояние после гастрэктомии или субтотальной резекции желудка, резекции значительной части тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника), постоянный прием антацидных препаратов, болезни с перераспределением железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические болезни, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли), паразитарная и глистная инвазия.
Клинические проявления: признаки анемической гипоксии (бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, жалобы на общую слабость, головокружение, боли в области сердца и т. п., одышка при физических нагрузках; признаки дефицита железа (утомляемость, ухудшение памяти, искажение вкуса, выпадение, ломкость волос и ногтей, «заеды», голубая склера (изредка, при тяжелой анемии), сухость кожи, гипо- или антацидность.
Диагностика. Для назначения адекватного лечения выясняют генез анемии. Снижение концентрации гемоглобина не всегда является доказательством железодефицита, поэтому проводится дополнительное обследование.
Лабораторные признаки железодефицита: микроцитоз эритроцитов (обычно в сочетании с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 85 мкмоль / л), снижение насыщения трансферрина железом (
| Степень тяжести | Концентрация гемоглобина (г / л) | Гематокрит ( %) |
|---|---|---|
Легкая | 109–90 | 37–31 |
Средняя | 89–70 | 30–24 |
Тяжелая | 69–40 | 23–13 |
Очень тяжелая |
Основным источником железа для беременной женщины является мясо. С целью улучшения всасывания железа в рацион питания полезно включать фрукты, ягоды, зеленые овощи, соки и морс, мед (темные сорта). Употребление мяса и продуктов, способствующих наиболее полному всасыванию железа, следует разделить по времени с чаем, кофе, консервированными продуктами, зерновыми, молоком и молочными продуктами, которые содержат соединения, замедляющие абсорбцию железа. При наличии анемии, рекомендуются отвары или настои плодов шиповника, бузины, черной смородины, листьев земляники, крапивы.
Лечение. Основой лечения ЖДА является назначение препаратов железа. Показаниями к назначению препаратов железа во время беременности являются средняя, тяжелая и очень тяжелая степени анемии. Задачей лечения является устранение (по возможности) причины железодефицита (кровотечения желудочные, кишечные, носовые, из родовых путей, гематурия, нарушения свертывающей системы крови и т. п.). Препараты железа, независимо от степени тяжести анемии, назначаются внутрь. Исключение составляют лишь случаи, когда внутреннее употребление железосодержащих препаратов противопоказано (непереносимость железа (постоянная тошнота, рвота, диарея), состояния после резекции тонкого кишечника (энтерит, синдром мальабсорбции, обострение язвенной болезни, неспецифического язвенного колита или болезни Крона).
Пероральные препараты железа подразделяются на ионные и неионные. Среди ионных преимуществом обладают препараты, содержащие двухвалентное железо, биодоступность которого значительно выше, чем трехвалентного. Среди соединений двухвалентного железа лучше всего всасываются (в порядке убывания): сульфат, глюконат, хлорид, фумарат. Лечебная суточная доза элементарного железа при пероральном применении должна составлять 2 мг / кг массы тела (в среднем, 100–200 мг / сут.). Целесообразно применять препараты с высоким содержанием железа и замедленным его высвобождением (ретардные формы, slow release), что позволяет стабильно поддерживать достаточную концентрацию железа сыворотки, а также уменьшить количество возможных гастроинтестинальных побочных эффектов. Рекомендуется использовать комбинированные препараты, дополнительные компоненты которых препятствуют окислению двухвалентного железа в трехвалентное (аскорбиновая, янтарная, щавелевая кислоты), способствуют всасыванию железа в кишечнике (аминокислоты, полипептиды, фруктоза), предупреждают раздражающее действие ионов железа на слизистую оболочку пищеварительного тракта (мукопротеоза), уменьшают прооксидантное действие двухвалентного железа в организме (аскорбиновая кислота, другие антиоксиданты), поддерживают ворсиночную кайму слизистой оболочки тонкого кишечника в активном состоянии (фолиевая кислота).
При наличии противопоказаний к приему железа внутрь назначают парентеральные препараты, содержащие трехвалентное железо. В случае парентерального применения суточная доза элементарного железа не должна превышать 100 мг. При проведении ферротерапии, особенно парентеральными препаратами, следует тщательным образом следить за возможными побочными эффектами.
Побочными эффектами применения пероральных препаратов железа является тошнота, боль в эпигастральной области, диарея, запоры, нетяжелые аллергические реакции (кожные сыпи и т. п.). Побочное действие парентеральных препаратов железа: артериальная гипотензия, артралгии, увеличение лимфатических узлов, лихорадка, головная боль, головокружение, инфильтраты в месте внутримышечных инъекций, анафилактоидные реакции, анафилактический шок.
В случаях ЖДА, резистентной к монотерапии железом, дополнительно назначают человеческий рекомбинантный эритропоэтин. Если при сроке беременности более 37 недель имеет место тяжелая симптоматическая анемия, необходимо рассмотреть вопрос о гемотрансфузии (эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов).
Следует отметить, что наличие ЖДА не оказывает влияния на тактику ведения беременности и родов. На протяжении последнего десятилетия на основании результатов крупных контролируемых клинических исследований, проведенных с соблюдением требований и принципов доказательной медицины, существенным образом пересмотрено клиническое значение ЖДА у беременных, а также отношение к предупреждению и лечению этой патологии.
Так, умеренное снижение концентрации гемоглобина ассоциируется с лучшими последствиями родов для плода, по сравнению с нормальным уровнем гемоглобина (110 г / л). Дополнительное назначение железа беременным приводит к повышению уровня ферритина и сывороточного железа, снижению частоты анемии в поздние сроки беременности, но не оказывает влияния на течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного (однако частота развития преэклампсии, кровотечений во время беременности и после родов, преждевременных родов, инфекционно-воспалительных осложнений у матери, частота рождения детей с низкой массой, мертворождений, неонатальной заболеваемости и смертности не изменяется).
В настоящее время не доказан вред рутинного дополнительного приема железа беременными, получающими полноценное питание, однако отсутствие существенной пользы является несомненным. Анемия легкой и средней степени обычно не вызывает ухудшения состояния беременной, а повышение концентрации гемоглобина в результате приема железа не ведет к субъективному улучшению самочувствия.
Тяжелая анемия (Hb
Фолиеводефицитная анемия (ФДА)
Преконцепционная подготовка включает полноценное питание с достаточным содержанием зеленых овощей, назначение женщине, планирующей беременность, фолиевой кислоты 0,4 мг / сутки во второй половине каждого менструального цикла. Факторами риска ФДА является гемолиз любого происхождения в анамнезе, многоплодие, постоянный прием противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника. Профилактика ФДА: дополнительный прием фолиевой кислоты по 0,4 мг / сутки показан всем беременным, начиная с самых ранних сроков, употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, брокколи, капуста, картофель, дыня и т. п.) в сыром виде (поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется). Прием большой дозы фолиевой кислоты (3–5 мг / сут) осуществляется на протяжении всей беременности, если женщина постоянно принимает антиконвульсанты или другие антифолиевые средства (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).
Диагностика — выявление макроцитов, анизо- и пойкилоцитоза в мазке крови, определение дефицита фолиевой кислоты в эритроцитах. Лечение заключается в назначении фолиевой кислоты 1–5 мг / сут. В настоящее время установлено, что потребность в фолиевой кислоте с самого начала беременности возрастает в 2,5–3 раза и составляет 0,6–0,8 мг / сут. Дополнительный прием фолиевой кислоты во время беременности уменьшает частоту дефицита фолатов и анемии, но не влияет на ход беременности, родов, состояние плода и новорожденного. Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в 1-м триместре беременности ведет к снижению частоты врожденных пороков развития ЦНС в 3,5 раза по сравнению с общепопуляционной. Прием препарата, начатый после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.
Прочие виды анемий
В12-дефицитная анемия. Причина — недостаточность синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина В12 (наблюдается после резекции или удаления желудка, при аутоиммунном гастрите), нарушении процессов всасывания в подвздошной кишке (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гельминтозы, состояние после резекции подвздошной кишки), недостаточном содержании витамина В12 в пище (отказ от животных продуктов). В12-дефицитная анемия обычно бывает макроцитарной, гиперхромной и сопровождается неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на определении содержания витамина В12 (снижается до 50 пг / мл и ниже) при наличии в крови гиперхромных макроцитов. Лечение заключается в назначении цианокобаламина (раствор витамина В12) по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю — на протяжении 5–6 недель.
Талассемия. Наследственно обусловленная (аутосомно-рецессивный тип) количественная недостаточность синтеза альфа- или бета-цепи молекулы гемоглобина. В Украине встречается чрезвычайно редко. В случае легкой формы альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводится. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа внутрь, нередко — трансфузии эритроцитарной массы. Особая форма альфа-талассемии, развивающаяся при условии мутации всех четырех альфа-глобиновых генов, почти всегда приводит к водянке плода и, в конечном итоге, к его внутриутробной гибели. Эта форма также ассоциируется с частым развитием преэклампсии. Если альфа-талассемия сопровождается спленомегалией, родоразрешение проводится путем кесарева сечения, в остальных случаях — через естественные родовые пути. Легкие формы бета-талассемии обычно не препятствуют вынашиванию беременности, которая обычно протекает без осложнений. Лечение предусматривает назначение фолиевой кислоты; иногда возникает необходимость в трансфузии эритроцитарной массы. Больные с тяжелой бета-талассемией, как правило, не доживают до детородного возраста.
Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относятся серповидно-клеточная анемия — проявление наследственно обусловленной структурной аномалии бета-цепи молекулы гемоглобина; наследственный микросфероцитоз — аномалия структурного белка мембран эритроцитов — спектрина; анемии, обусловленные врожденными ферментативными нарушениями, чаще всего, недостаточностью глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы эритроцитов. Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном наблюдении специалиста-гематолога, с которым также решаются вопросы возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения. Следует помнить, что назначение препаратов железа при гемолитических анемиях противопоказано.
Апластическая анемия встречается у беременных достаточно редко, причина, в большинстве случаев, неизвестна. Диагноз устанавливают на основании морфологического исследования пунктата костного мозга. Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и в позднем сроке. В случае развития или выявления апластической анемии после 22 недель беременности показано досрочное родоразрешение. Пациентки составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высокой является материнская смертность, очень часты случаи антенатальной гибели плода.
Квалифицированное наблюдение и лечение беременных с анемиями различного генеза, осуществляемое в полном соответствии с рекомендациями доказательной медицины, позволит значительно улучшить перинатальные показатели.
https://www.provisor.com.ua
© Провизор 1998–2017
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 октября 2019;
проверки требуют 6 правок.
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст и пол | Порог Hb(Г/Л) | Порог Hb(Г/%) |
| Дети (3 мес.—5 лет) | 110 | 11,0 |
| Дети (5—12 лет) | 115 | 11,5 |
| Дети (12—15 лет) | 120 | 12,0 |
| Мужчины (>15 лет) | 130—160 | 13,0—16,0 |
| Женщины небеременные (>15 лет) | 120—140 | 12,0—14,0 |
| Женщины беременные | 110 | 11,0 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По степени тяжести[править | править код]
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
- Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[14].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
- ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
- Здоровый малыш — Анемии
