Картина периферической крови при анемиях

Железодефицитная
анемия — анемия, вызванная недостатком
железа в организме в результате нарушения
баланса между его поступлением,
использованием и потерей. Это самый
распространенный вид анемии (80% всей
заболеваемости анемиями).

Этиология.
Наиболее частой причиной развития
железодефицитной анемии (ЖДА) являются
повторные и длительные, иногда массивные
однократные кровотечения, приводящие
к потере железа вместе с эритроцитами.
Чаще всего это наблюдается при маточных,
реже — желудочно-кишечных, почечных,
легочных кровотечениях, при геморрагическом
синдроме

ЖДА
может возникать при нарушении поступления
железа с пищей (при кормлении детей
только коровьим или козьим молоком) и
повышенном расходе железа в период
роста, созревания организма, при
беременности, лактации. Кроме того,
причиной развития ЖДА служит снижение
всасывания железа при заболеваниях
пищевого канала (гипоацидный гастрит,
хронический энтерит) или резекции его
отделов, а также нарушение транспорта
железа (гипотрансферринемия при поражении
печени, наследственная атрансферринемия1),
его утилизации из резервов2(при
инфекции, интоксикации, глистной инвазии)
и депонировании (при гепатитах, циррозе
печени).

Патогенез.
Экзогенный или эндогенный дефицит
железа в организме характеризуется
уменьшением и постепенным истощением
резервов железа, что проявляется
исчезновением гемосидерина в макрофагоцитах
печени и селезенки, снижением до 2—5% в
костном мозге количества сидеробластов
(клетки, содержащие железо в виде гранул
ферритина; их число в норме — 20—40%). В
крови понижается концентрация
сывороточного железа (ги п о си де р е м
и я достигает 1,8— 2,7 мкм/л вместо 12,5 —
30,4 мкм/л в норме) и степень насыщения им
трансферрина, что приводит к уменьшению
транспорта железа в костный мозг.
Нарушается включение железа в
эритроцитарные клетки, снижается синтез
гема в гемоглобине и некоторых
железосодержащих и железозависимых
ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы)
в эритроцитах, что повышает их
чувствительность к гемолизирующему
действию окислителей. Увеличивается
неэффективный эритропоэз вследствие
возросшего гемолиза эритрокариоцитов
в костном мозге и эритроцитов в крови.
Продолжительность жизни эритроцитов
уменьшается.

В
организме при железодефицитной анемии
возникают компенсаторные реакции —
усиление абсорбции железа в пищевом
канале, повышение концентрации
трансферрина, гиперплазия эритроцитарного
ростка, увеличение интенсивности
гликолиза и активности 2,3-дифосфоглицерата
в эритроцитах, способствующее лучшей
отдаче кислорода тканям. Однако эти
реакции оказываются недостаточными,
чтобы восполнить дефицит железа в
организме и улучшить кислородтранспортную
функцию крови при уменьшении общего
количества эритроцитов и содержания в
них гемоглобина. Возникают морфологические
изменения в эритроцитарных клетках
костного мозга: гипохромия, связанная
с недостаточной гемоглобинизацией,
преобладание базофильных нормобластов
над ацидофильными в костном мозге,
микроцитоз, деструкция ядерных клеток
(нарушение митоза, кариорексис,
вакуолизация цитоплазмы эритробластов
и нормобластов).

Наряду
с патологическими изменениями эритропоэза
дефицит железа в организме приводит к
уменьшению миоглобина и активности
железосодержащих ферментов тканевого
дыхания. Следствием гемической и тканевой
гипоксии при железодефицитной анемии
являются атрофические и дистрофические
процессы в тканях и органах, особенно
выраженные в пищевом канале (глоссит,
гингивит, кариес зубов, поражение
слизистой оболочки пищевода, атрофический
гастрит с ахилией) и сердце (дистрофия
миокарда).

Картина
крови.Железодефицитная анемия — это
анемия с эритробластическим типом
кроветворения, гипохромная с низким
цветовым показателем (0,6 и меньше).
Количество гемоглобина снижается в
большей степени, чем число эритроцитов.
Для мазка крови характерны гипохромия,
«тени» эритроцитов, анулоциты,
микроцитоз, пойкилоцитоз. Количество
ретикулоцитов зависит от регенераторной
способности эритроцитарного ростка
(регенераторная или чаще гипорегенераторная
анемия).

137.
В-12 — дефицитная анемия: этиология,
патогенез, картина крови.

В12-
и фолиеводефицитная анемия — анемия,
связанная с нарушением синтеза нуклеиновых
кислот и заменой эритробластического
типа кроветворения мегалобластическим
вследствие недостатка в организме
цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой
кислоты (мегалобластная анемия).

Этиология. По
этиологии эти анемии могут быть
приобретенными и наследственными.
Причины, общие для В12- и фолиеводефицитной
анемий, следующие:

-недостаток
этих витаминов в пище (вскармливание
грудных детей козьим молоком, сухими
молочными смесями);

-нарушение
всасывания витаминов в тонкой кишке
(при резекции тощей кишки или поражении
ее опухолью, множественными дивертикулами,
при тропическом спру, дифиллоботриозе,
алкоголизме);

-повышенное
расходование витаминов при беременности
нарушение депонирования -витаминов при
диффузном поражении печени (гепатит,
цирроз). Кроме того, дефицит цианокобаламина
возникает в результате нарушения
образования внутреннего фактора Касла
— мукопротеида (транскоррина) — при
наследственном дефекте выработки его
клетками желез желудка, при поражении
слизистой оболочки желудка опухолью,
сифилитической гуммой, большими дозами
алкоголя, при резекции желудка, разрушений
мукопротеида аутоантителами.

Причиной
возникновения пернициозной анемии
(злокачественной, анемии Аддисона —
Бирмера), являющейся разновидностью
В12-дефицитной анемии, могут быть
генетически детерминированный дефицит
транскоррина (наследуется по
аутосомно-рецессивному типу) или же
аутоиммунный процесс, о чем свидетельствует
обнаружение у больных в сыворотке и
желудочном соке антител (IgG, IgA) к антигенам
цитоплазмы париетальных клеток, реже
— к внутреннему фактору.

Патогенез. При
дефиците цианокобаламина (его кофермента
— метилкобаламина) не происходит
превращения фолиевой кислоты в ее
коферментную форму — тетрагидрофолиевую
кислоту, без которой невозможен синтез
тимидинмонофосфата, входящего в состав
ДНК. Нарушается клеточное деление и
прежде всего страдают активно
размножающиеся клетки кроветворной
ткани. В костном мозге задерживается
размножение и созревание эритрокариоцитов.,
эритробластический тип кроветворения
заменяется мегалобластическим, возрастает
неэффективный эритропоэз, укорачивается
продолжительность жизни эритроцитов.
Вследствие нарушения кроветворения и
гемолиза эритроцитов развивается
анемия, при которой клетки патологической
регенерации и эритроциты с признаками
дегенерации появляются не только в
костном мозге, но и в крови. Изменение
лейко- и тромбоцитопоэза проявляется
уменьшением числа лейкоцитов и
тромбоцитов, выраженной атипией клеток.

Возникновение
атипичного митоза и гигантских клеток
эпителия пищевого канала приводит к
развитию воспалительно-атрофических
процессов в слизистой оболочке его
отделов (глоссит, стоматит, эзофагит,
ахилический гастрит, энтерит). Это
усугубляет первичное нарушение секреции
и всасывания внутреннего фактора и,
следовательно, усиливает дефицит
витаминов (порочный круг).

В
результате недостатка цианокобаламина
(его кофермент дезоксиаденозилкобаламин
участвует в образовании янтарной кислоты
из метилмалоновой кислоты) в организме
накапливается метилмалоновая кислота,
токсичная для нервных клеток, а в нервных
волокнах синтезируются жирные кислоты
с измененной структурой, что отражается
на образовании миелина и ведет к
повреждению аксона. Развивается
дегенерация задних и боковых столбов
спинного мозга (фуникулярный миелоз),
поражаются черепные и периферические
нервы с развитием многообразной
неврологической симптоматики.

Картина
крови. В12- и фолиеводефицитные
анемии — это анемии с мегалобластическим
типом кроветворения, гиперхромные,
макроцитарные. Содержание эритроцитов
и гемоглобина в крови при этих анемиях
может резко снижаться, однако цветовой
показатель выше 1 (1,4—1,8) в связи с наличием
в крови больших по объему мегалобластов
и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином.

В
мазке крови появляются клетки
патологической регенерации костного
мозга — мегалоциты (интенсивно
окрашенные клетки, не имеющие центрального
просветления, несколько овальной формы)
и единичные мегалобласты (крупные
клетки размером с базофильной,
полихроматофильной или ацидофильной
цитоплазмой и нежносетчатым, обычно
эксцентрично расположенным ядром). В
крови встречается много дегенеративно
измененных эритроцитов: пойкилоцитоз,
анизоцитоз, гиперхромные мегало- и
макроциты, мегалоциты с включениями в
виде телец Жолли, колец Кебота, эритроциты
с базофильной зернистостью. Уменьшается
количество клеток физиологической
регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы),
так как в костном мозге наблюдается
раздражение эритроцитарного ростка с
преобладанием мегалобластического
эритропоэза на фоне угнетения
эритробластического кроветворения.
Наблюдается лейко- и тромбоцитопения
с атипическими клетками .

Отмечается
эритропения, снижение содержания
гемоглобина до 30-40 г/л, анизоцитоз,
пойкилоцитоз, гипохромия, снижение
ретикулоцитарного индекса, лейкопения
за счет снижения количества нейтрофилов.

Патогномоничный признак железодефицита
в костном мозге – резкое снижение
местных запасов железа (снижается
количество сидеробластов – клеток,
содержащих гранулы железа). Отмечается
умеренная гиперплазия эритроидного
ростка. Гемоглобинизация клеток эритрона
нарушена: увеличено количество базофильных
и полихроматофильных форм, снижено
количество оксифильных. По мере истощения
запасов железа ферритин и гемосидерин
исчезают и из костного мозга, и из других
мест хранения.

Особую роль в диагностике играют
биохимические показатели:

1. Уровень
   ферритина сыворотки снижен – менее 12
   нг/мл.

2. Железо
   сыворотки снижено.

3. Увеличена
   общая железосвязывающая способность.

4. Увеличена
   ненасыщенная, латентная железосвязывающая
   способность.

5. Резко
   снижено насыщение трансферрина.

Анемии, связанные с дефицитом витамина в12(мегалобластические).

Витамин
В12
содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке,
почках, печени. Витамин В12
в продуктах связан с белком, от которого
он освобождается в процессе кулинарной
обработки и под воздействием
протеолитических ферментов ЖКТ, после
чего он связывается в желудке с внутренним
фактором Кастла. Внутренний фактор –
это гликопротеид, который образуется
в фундальной части и в области тела
желудка париетальными клетками. Комплекс
«витамин В12 –
фактор Кастла» связывается со
специфическими рецепторами клеток
подвздошной кишки. Витамин В12
всасывается медленно, за сутки может
всосаться не более 6-9 мкг. Незначительная
часть витамина В12
может всосаться без фактора Кастла.

Витамин
В12
в плазме связывается с транскобаламинами.
Известно три транскобаламина – I,
II,
III.
Основное количество витамина переносится
транскобаламином II. Этот белок
синтезируется в печени.

Содержание
витамина В12
в организме здорового человека составляет
2-5 мг, депо находится в печени. Запасы
витамина В12
настолько велики, что их хватает на 3-6
лет.

Все
клетки организма имеют рецепторы для
комплекса «транскобаламин II
– витамин В12».

У
человека выявлены две метаболически
активные формы витамина В12:

1.
Метилкобаламин. Эта активная форма
обеспечивает нормальное эритробластическое
кроветворение и нормально протекающие
метотические процессы в других клетках
организма. В ходе реакции с метилкобаламином
из уридинмонофосфата образуется
тимидинмонофосфат, который включается
в ДНК. Необходимым условием для течения
этой реакции является участие активной
коферментной формы фолиевой кислоты –
5, 10 – метилен-тетрагидрофолиевой
кислоты.

Метилкобаламин
участвует в метилировании гомоцистеина
в метионин.

2.
5-дезоксиаденозилкобаламин. Этот
метаболит необходим для нормального
обмена жирных кислот. Так при распаде
некоторых жирных кислот образуется
пропионовая кислота. Распад пропионовой
кислоты обеспечивается рядом ферментативных
реакций, в ходе которых синтезируются
производные янтарной кислоты, входящие
в цикл Кребса. Одним из промежуточных
продуктов является метилмалоновая
кислота. Метилмалоновая кислота
образуется также при распаде валина и
метионина. 5-дезоксиаденозилкобаламин
участвует в образовании янтарной кислоты
из метилмалоновой. Предполагается
участие аденозилкобаламина в биосинтезе
миелина. При дефиците витамина В12
накапливается избыток пропионовой и
метилмалоновой кислот. Они переходят
в жирные кислоты с физиологическим
нечетным числом атомов углерода в
молекуле. Включаясь в липиды нейронов,
они нарушают процессы миелинизации и
вызывают жировую дистрофию клеток.

АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ УГНЕТЕНИЯ ИЛИ ИСТОЩЕНИЯ
КОСТНОГО МОЗГА. Они являются синдромом
характерным для ряда патологических
состояний, при которых наряду с
панцитопенией снижается кроветворение
в костном мозге.

К
анемиям этого типа относятся
гипопластические,апластические
иметапластические анемии. Для
всех анемий характерно угнетение
кроветворения,носящее тотальный
характер и проявляющееся уменьшением
в периферическойкрови всех элементов,
имеющих миелоидное происхождение —
эритроцитов,лейкоцитов (гранулоцитов)
и тромбоцитов, т.е. панцитопении. Картина
костногомозга при всех разновидностях
этих анемий поражает скудностью
родоначальных элементов гемопоэза.

Причинами
гипо- и апластических анемиймогут
быть различные экзо- и эндогенные
факторы.Экзогенные факторы:ионизирующая радиация, токсические
(бензол) и цитостатические химические
вещества (эмбихин, допан, 6-меркаптопурин,
миелосан, антагонисты фолиевой кислоты
— аминоптерин), лекарства, обладающие
токсико-аллергизирующим эффектом
(пирамидон, атофан, барбитураты,
сульфаниламиды, антибиотики, особенно
левомицитин), инфекционные поражения
костного мозга (врожденная анемия
Фанкони).

К
эндогенным этиологическим
факторам относятся: гипотиреоз,
гипопитуитаризм, доброкачественные
опухолитимуса, остеомиэлосклероз.

О
том, что при апластических анемиях
поражается впервую очередь
стволовая клетка костного мозга,
свидетельствует благотворный эффект
трансплантации костного мозга.

Особое
место занимают метапластические анемии,
развивающиеся в результате метастазов
раковой опухоли в костный мозг. В таких
случаях картина анемии может сочетаться
с появлением в крови миелоидной реакции,
иногда анемия вообще не выражена, а в
переферической крови находят значительное
количество недифференцированных клеток
гранулоцитарного и эритроцитарного
ряда.

КАРТИНА
КРОВИ при гипо- и апластических анемияххарактеризуется резким снижением всех
костномозговых элементов — эритроцитов,
лейкоцитов, тромбоцитов. Значительно
снижается свертываемость крови, резко
ослаблена фагоцитарная активность
лейкоцитов и больные обычно погибают
от кровотечения или сепсиса. Цветовой
показатель обычно не изменен, пойкилоцитоз
и

анизоцитоз
не отмечаются. Наиболее важным и
характерным признаком таких анемий
является сочетание резкой анемии и
почти полного отсутствия ретикулоцитов
в крови. Соотношение эритроцитов и
плазмы резко изменено и составляет 1:9.
Столь резкое снижение показателя
гематокрита (10 об.%) позволяет говорить
об абсолютном уменьшении эритроцитов
— олигоцитемической нормо или гиповолемии.
Весьма типичным является резкое ускорение
СОЭ до 90 мм в час.

16. Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.

17. нарушение
физиологических функций и
компенсаторно-приспособительные реакции
при анемиях

18.
гемолитическая болезнь новорожденных

19.
железодефицитные и апластические анемии
у детей

20.
лейкоцитарная формула и ее нарушения
в условиях патологии.

См. след
вопросы, если хочешь подробнее описать

21.Лейкоцитытозы,Их
виды, причины. Фазы лейкоцитарной реакции
при инфекционных процессах.

Виды:

1.Истинный
-Увеличение
числа лейкоцитов, т.е. лейкоцитоз, может
быть связано с усилением гемопоэза.
обусловлен
рядом физиологических причин:
лейкоцитоз
новорожденных,
достигающий
10-20 Г/л,
во время
беременности и
в предменструальном
периоде.
Относительный
лейкоцитоз связан с увеличением
определенных форм лейкоцитов

2.Распределительный-лейкоцитоз
может быть связан с перераспределением
лейкоцитов между различными участками
сосудистого русла Распределительный
лейкоцитоз чаще всего наблюдается в
физиологических условиях. К группе
причин, вызывающих такой лейкоцитоз,
относятся:

физическая
работа, пищеварение, эмоциональный
стресс. Отличительными признаками
распределительного лейкоцитоза является
отсутствие изменений в лейкоцитарной
формуле и функциональной активности
клеток. (он бывает физиологическим и
патологическим)

3.
Патологический
лейкоцитоз- чаще
всего встречается при воспалительных
процессах и лихорадке, сопровождающих
инфекционные заболевания, являясь
защитной реакцией организма против
инфекта, интоксикации,

кровопотери,
опухоли. Введение чужеродных белков
также приводят к развитию лейкоцитоза.

4.ЛЕЙКОЦИТОЗ
НЕИТРОФИЛЬНОГО ТИПА или
НЕЙТРО-

ФИЛИЯ.
Существует
несколько типов нейтрофильного
лейкоцитоза,
в зависимости
от того,
насколько
сильно выражено раздражение костно-мозговой
ткани, насколько
сильна регенерация.
Эти типы
нейтрофильного лейкоцитоза отличаются
Друг от друга
соотношением отдельных форм лейкоцитов
между собой и харак-

теризуются
различной степенью регенеративного
сдвига ядра или,
по Арнету,
сдвига ядра
влево.

А)НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ БЕЗ СДВИГА.
Эта
разновидность нейтрофилии,
протекающая
с увеличением абсолютного количества
сегментоядерных лейкоцитов и сохраненным
соотношением нейтрофильных форм,
наблюдается
при некоторых легко протекающих
инфекциях, при
нефрите, а
также в первые сутки инфаркта миокарда,
физиологическом
лейкоцитозе,
при введении
норадреналина.

Б)НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ С ГИПОРЕГЕНЕРАТИВНЫМ

СДВИГОМ
характеризуется
преимущественным увеличением содержания
палочкоядерных форм свыше 6
%. Наблюдается
при легко текущих инфекционных
заболеваниях,
ангине,
после некоторых
операций, при
аппендиците и т.д.

В)НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ С РЕГЕНЕРАТИВНЫМ СДВИ-

ГОМ
характеризуется,
наряду с
возрастанием числа палочкоядерных
форм, увеличением
юных или метамиелоцитов.
Этот тип
нейтрофилии регистрируется
при крупозной
пневмонии,
сыпном тифе,
абсцессах,
малярии и др.

Г)НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ С ГИПЕРРЕГЕНЕРАТИВНЫМ

СДВИГОМ
сопровождается
столь выраженным раздражением костного
мозга,что
в крови, кроме
увеличенного содержания палочкоядерных
и юных нейтрофилов,
появляются
миелоциты.
Если подобная
картина сопровождается не увеличением
общего количества лейкоцитов,
а уменьшением
их числа, это
указывает на начинающуюся депрессию
регенераторных возможностей костного
мозга, что
является неблагоприятным прогностическим
признаком.
Наблюдается
этот тип при
тяжелых инфекционных заболеваниях,
сепсисе,
эмпиемах
легкого, тяжелых
перитонитах и т.д.

5.
«ЛЕЙКЕМОИДНАЯ
РЕАКЦИЯ»,
т.е.
напоминающая
лейкоз
протекает
с появлением большого количества
нормальных и патологических клеток,
начиная с метамиелоцитов и кончая
миелобластами. (Лейкемоидные

реакции
бывают нейтрофильные, эозинофильные,
моноцитарные, в виде реакций двух и трех
ростков кроветворения (эритроцитоз,
тромбоцитоз, лейкоцито)

6.ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ.
Эозинофилы
представ-

ляются
наиболее чувствительными клетками по
отношению к инфекции и ин-

токсикаци,
но потом они исчезают. Эозинофилия
наблюдается в период выздоровления
после многих инфекционных заболеваний.
Появление эозинофилов в этот период
является первым признаком благоприятного
симптома. Увеличение эозинофилов при
аллергии обусловлено наличием в них
ферментов, разрушающих такие медиаторы
как гистамин и простагландины, а также
инактивирующих гепарин.

7.
БАЗОФИЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ.
Наблюдается
при сенсибилизации,

хроническом
миелоидном лейкозе.
Базофилы
функционально объединены с тучными
клетками в клеточную систему гепариноцитов.
Кроме того,
в базофилах и
тучных клетках
содержится большое количество других
биологически активных
веществ —
гистамина,
простагландинов.
Базофилы и
тучные клетки могут освобождать гепарин
и гистамин при дегрануляции клеток.
При анафилактическом
и пептонном
шоках отмечается резкое увеличение
содержания гепарина и гистамина в крови
и одновременно с этим наблюдается
уменьшение гранул в тканевых тучных
клетках и базофилах.

8.МОНОЦИТАРНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ (МОНОЦИТОЗ)является
признаком раздражения ретикуло-эндотелиальной
системы, ее
ответной реакцией на

инфекцию
и интоксикацию.
Поэтому
моноцитоз наблюдается при ряде
инфекционных заболеваний,
например
натуральной оспе,
кори,
сыпном тифе и
т.д.
моноцитоз является предвестником
начинающегося кризиса ряда инфекционных
заболеваний и рассматривается как
«моноцитарная
фаза защиты».

9.
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ (ЛИМФОЦИТОЗ)

может
наблюдаться и в физиологических условиях
и при патологических процессах. Лимфоцитоз
наблюдается при многих инфекцион-

ных
заболеваниях. Увеличение количества
лимфоцитов связано с ваготонией,как
это наблюдается после лихорадочного
периода, и с алколозом

Изменение
лейкоцитов в крови могут носить двоякий
характер: 1.немедленный-связанный с
перераспределением крови

2.более
замедленный, обусловленный процессом
клеточного деления

Распределение
лейкоцитов осуществляется под влиянием
нервных и гуморальных стимулов при
помощи изменения просвета сосудов
кровеносного

русла,
кровяного давления, скорости кровотока
и т.п

Фазы
реакции: Лейкоцитарные
реакции протекают в виде лейкоцитоза
или лейкопении.

22.Лейкопении.
Причины. Механизмы развития

Уменьшение
общего количества лейкоцитов, или
лейкопения, представляет

собой
в подавляющем большинстве случаев
функциональное состояние системы
лейкоцитов, связанное с нарушением
процесса кроветворения, с повышением
разрушения лейкоцитов, или же процессами
кровераспределения.

Причины:

1. НАРУШЕНИЯ
   КРОВЕТВОРЕНИЯ

2.Повышенной
потери или РАЗРУШЕНИИ
ЛЕЙКОЦИТОВ,
при недостаточных компенсаторных
возможностях костного мозга

3.перераспределение
крови в
организме.

Задержка
лейкоцитов в сосудах органов-депо
может наблюдаться при некоторых
инфекциях,
сопровождающихся
лейкопенией.
Селезенка
может задерживать большие количества
крови, так
как является основным депонирующим
органом.

Наибольшее
значение среди всех разновидностей
лейкопений принадлежит,

бесспорно,
уменьшению количества зернистых
лейкоцитов или агранулоцитозу.АГРАНУЛОЦИТОЗ
может
развиваться в результате действия
различных причин. Это может быть поражение
костного мозга и подавление гранулопоэза.
В таких случаях, по сути дела, мы имеем
лейкопению, связанную с нарушением
кроветворения. Однако значительно чаще
встречаются агранулоцитоз лекарственного
происхождения, и в этих случаях по своему
механизму он связан с разрушением
лейкоцитов как в крови, так и в костном
мозге в результате иммунологического
конфликта. Основные

симптомы
заключаются в появлении некротических
явлений и язв в полости

рта,
зева, гортани, реже легкого, кишечника,
кожи, а в разгар болезни развивается
картина сепсиса.
Изменения
крови при агранулоцитозе характеризуются
резкой лейкопенией (количество лейкоцитов
1000 и меньше в 1 мкл) нейтропенией,вплоть
до полного исчезновения нейтрофилов,
и эозинопенией, на фоне которых наблюдается
относительный лимфоцитоз

23.Понятие
лейкоза. Классификация и этиология
лейкоза.

Лейкоз
представляет собой заболевание, при
котором происходит опухо-

левая
мутация гемопоэтической ткани и на
определенном этапе увеличение количества
лейкоцитов в крови, нередко с преобладанием
лейкозных клеток. Лейкозы являются
первичными опухолевыми процессами
костного мозга.

Основной
признак:любого
лейкоза является пролиферация

одной
из лейкопоэтических тканей. что
пролиферация эта носит генерализованный,
непрерывный и неопластический

характер,
продолжается вплоть до смерти
организма-хозяина,

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЛЕЙКОЗОВ

1.Острые.
(Начинается
он постепенно, но манифестация очень
быстрая. Характеризуется бессимптомным
началом с постепенным развитием слабости,
недомогания, болей в костях и суставах
с субфебрильной температурой, Нередко
заболевание начинается внезапно по
типу острого сепсиса или ангины)

1.Недифференцированный

2.
Миелобластный

3.
Лимфобластный и плазмобластный

4.
Монобластный (миеломонобласт-

ный)

5.
Эритромиелобластный

6.
Мегакариобластный