Какие гинекологические заболевания приводят к анемии
Комментарии
Опубликовано в журнале:
«ПОЛИКЛИНИКА»; № 3; 2014; стр. 1-3.
Н.И. Стуклов
д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии с курсом клинической лабораторной диагностики Российского университета дружбы народов, руководитель курса гематологии
Статья посвящена исследованию причин развития анемий и их характеристик у больных гинекологическими и онкогинекологическими заболеваниями. Автором описываются изменения в анализах крови у 309 пациенток с патологией женской репродуктивной системы. По полученным данным следует, что вероятность выявления анемии зависит не от патологической кровопотери, характерной для некоторых заболеваний, а от локализации патологического процесса и его формы. В общем, анемии при доброкачественных заболеваниях соответствуют критериям железодефицитной анемии и адекватно лечатся препаратами железа. Наоборот, при злокачественных заболеваниях у женщин, несмотря на гипохромный характер анемии, лечение эффективно только при использовании препаратов эритропоэтина в сочетании с перепаратами железа, что связано с неадекватной продукцией эндогенного эритропоэтина.
Ключевые слова: анемия у женщин, гинекологические заболевания, онкогинекологические заболевания, железодефицитная анемия, препараты железа, неадекватная продукция эритропоэтина, лечение эритропоэтином.
NI Stuklov
MD, Professor, Department of hospital therapy with a course of clinical laboratory diagnostics of Peoples friendship university of Russia, course director of hematology
Key words: Anemia in women, gynecological diseases, gynecological cancer diseases, iron deficiency anemia, iron supplements, inadequate production of erythropoietin, treatment with erythropoietin.
Актуальность.
Женщины репродуктивного возраста являются группой риска по развитию анемии, что связано с наличием у них физиологической кровопотери, снижающей запасы железа в депо [1, 2]. В качестве основной причины развития железодефицитной анемии в указанной группе рассматриваются обильные менструации, которые, как правило, связаны с наличием гинекологической патологии [3]. Помимо гиперполименореи возможны также ациклические кровянистые выделения из половых путей и маточные кровотечения, которые могут быть клиническим проявлением заболеваний эндометрия, миомы матки, рака шейки матки, наблюдаются у 70% больных раком тела матки, в сочетании с анемией наиболее характерны для саркомы матки, являются частыми симптомами гранулезоклеточной опухоли яичников [4]. В настоящее время хорошо изучено угнетающее воздействие злокачественных опухолей на кроветворение [5]. Таким образом, анемии при гинекологической и онкогинекологической патологии развиваются по причине нарушения как гемоглобинообразования в связи с дефицитом железа, так и депрессии кроветворения. Для характеристики таких анемий в современной клинической практике используются понятия железодефицитной анемии (ЖДА), анемии хронической болезни (АХБ), анемии злокачественного новообразования (АЗН). Принципиально данные анемии отличаются наличием или отсутствием абсолютного дефицита железа, адекватностью выработки эндогенного эритропоэтина (ЭПО) и наличием того или иного заболевания [6-10].
Материалы и методы.
В исследование включены данные, полученные при обследовании и лечении 309 больных, которые разделены на пациенток с доброкачественными заболеваниями (гинекологические больные (патология эндометрия, миома матки, заболевания шейки матки, яичников), n=132), и пациенток со злокачественными заболеваниями женской репродуктивной системы (онкогинекологические больные (рак вульвы, шейки матки, эндометрия, саркома матки, опухоли яичников), n=177). Больные обследованы у гинеколога, онкогинеколога, проанализированы лабораторные данные: концентрация гемоглобина (Hb), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН), сывороточное железо (СЖ), ферритин сыворотки (ФС), ЭПО, ретикулоциты (ret%o) [11-14].
Критерии ЖДА: гипохромная анемия (Hb<120 г/л, МСН<27 пг) и абсолютный дефицит железа (СЖ<12 мкмоль/л, ФС<30 мкг/л) в сочетании с установленным фактом патологической кровопотери (гиперполименорея, менометроррагия). Критерии АХБ: гипо- или нормохромная анемия (Hb<120 г/л, МСН?27 пг), отсутствие абсолютного дефицита железа (повышение ФС>30 мкг/л), неадекватно низкая продукция ЭПО степени тяжести анемии — отношение определяемого к предполагаемому (О/П) log ЭП0<0,9 в сочетании доказанным хроническим воспалительным заболеванием (инфекция, гиперпластические заболевания, доброкачественные опухоли). Критерии АЗН: аналогично АХБ, но в сочетании доказанной злокачественной опухолью [11, 14, 15].
Коррекцию анемии гинекологических больных проводили пероральными препаратами двухвалентного железа по 100 мг дважды в сутки (в пересчете на атомарное железо) [16-18]. При выборе пероральных средств для лечения ЖДА у взрослых рекомендуется использовать неорганические соли или жидкие формы органических солей железа, например Тотема, которые более предпочтительны, поскольку всасывание происходит на большей поверхности при меньших локальных концентрациях. По проведенным нами исследованиям [19, 20] Тотема быстро поднимает гемоглобин и хорошо переносится пациентами, благодаря наличию в составе глюконата железа в сочетании с медью и марганцем. Медь участвует в механизмах активного транспорта железа, утилизации железа в тканях и антиоксидантной защите клеток. Марганец участвует в транспорте железа внутрь клеток, синтезе гемоглобина и антиоксидантной защите митохондрий. Прием Тотема вызывает в 2-3 раза меньше побочных эффектов, чем сульфаты железа, что увеличивает приверженность к лечению [21].
У онкогинекологических больных также использовали препараты двухвалентного железа изолированно и в сочетании с рекомбинантным человеческим эритропоэтином (рч-ЭПО) в дозе 10000 МЕ 3 раза в неделю [5, 15]. Эффективность лечения анемии оценивали через 4 недели после его начала при доброкачественных и через 8 недель при злокачественных заболеваниях женской репродуктивной системы. В качестве критериев эффективности использовали:
1. прирост Hb за время лечения;
2. улучшение субъективного состояния больных до и после лечения по наличию жалоб на слабость, головокружение и одышку (у онкогинекологических больных);
3. количество больных, которым проведены гемотрансфузии в течение 8 недель после начала наблюдения (у онкогинекологических больных).
Цель работы-определение характеристик анемии при патологии половой сферы у женщин для поиска наиболее адекватного метода её коррекции.
Собственные результаты.
Исследовали распространенность анемии в общей группе гинекологических больных, которая выявлена у 50 из 132 пациенток (38%). Определили наиболее частую причину развития анемии у гинекологических больных — это миома матки. При заболевании миомой матки относительное количество больных с анемией составило 15 из 23 (65%), что статистически значимо выше, чем в общей группе (р<0,001), хотя клинически выраженные менометроррагии наблюдали только у 4 больных (17,5%). Среди пациенток с фоновыми и предраковыми заболеваниями шейки матки без патологических кровотечений, выявили 14 из 44 (32%) обследованных с низкой концентрацией гемоглобина (НЬ). При доброкачественных и пограничных опухолях яичников анемию отметили у 12 из 31 больной (39%), а кровянистые выделения из половых путей были только у двух пациенток (6%). У 9 из 34 пациенток (26%) с гиперпластическими заболеваниями эндометрия также были низкие значения НЬ, из которых основной причиной его снижения явилась гиперполименорея у 14 из 20 больных (70 %) гиперплазией эндометрия и 4 из 6 больных (66,6 %) полипами эндометрия.
Таким образом, анемию выявили при патологической кровопотере, которая является закономерным следствием гиперпластических процессов эндометрия, и у больных миомой матки, заболеваниями шейки матки и яичников без выраженной патологической кровопотери (физиологический менструальный цикл), наиболее часто анемия выявляется при миоме матки.
В целом, анемии при гинекологических заболеваниях определили, как железодефицитные — гипохромные гиперрегенераторные анемии с низким содержанием сывороточного железа и ферритина, что доказано (средним МСН равным 25,51 ±4,1 3 пг, значимой корреляцией НЬ — МСН (r=0,35, р<0,05), повышением ret до 24,5±0,35%о, снижением СЖ до 4,3±0,72 мкмоль/л, ФС до 7,4±3,6 мкг/л). Выявили снижение количества эритроцитов (р<0,05) при сохранной и неизмененной менструальной функции у больных миомой матки больших размеров и/или быстрым ростом и тяжелой дисплазией шейки матки (CIN III) по сравнению с другими обследованными с миомой матки и легкой дисплазией шейки матки (CINI) соответственно, несмотря на схожие показатели НЬ и МСН в этих группах. Неадекватно низкое содержание ЭПО степени тяжести анемии (О/П log (ЭП0)<0,9) доказано у 67% гинекологических больных с анемией.
У 90 из 177 пациенток (51%) со злокачественными опухолями женской репродуктивной системы выявили анемию до начала противоопухолевого лечения. Содержание НЬ<120 г/л определили у 25 из 70 больных раком тела матки (36%), у 32 из 49 пациенток с раком шейки матки (65%), у 57% больных саркомой матки (4 из 7) и раком яичников (24 из 42), у 5 из 9 обследованных с раком вульвы (56%). Снижение концентрации Hb непосредственно не связно с хронической кровопотерей, что видно на примере рака тела матки, где анемия развивается статистически реже, чем в общей группе (р<0,001), хотя по проведенному анализу клинических проявлений кровопотеря как клинический симптом заболевания является наиболее характерной именно при данной патологии (в 63%). Кровянистые выделения и маточные кровотечения в дебюте заболевания выявили у 56 из 155 больных (36%) в общей группе, у большинства (33 из 52) пациенток с раком тела матки и 19 из 41 больной (47%) раком шейки матки. При сравнении показателей периферической крови между группами с и без кровянистых выделений не получили различий по тяжести анемии.
Проанализированы данные гематологических и биохимических показателей у онкогинекологических больных. Выявили снижение продукции эритроцитов (значимая корреляция НЬ — RBC (r=0,5, p<0,001), снижение ret до 4,7±3,1%о) на фоне неадекватной продукции ЭПО, которую доказали по положительной корреляции Hb — ЭПО (r=0,65) и прямой зависимости показателей по уравнению линейной регрессии (log ЭПО=0,01 xHb-0,06). Железодефицитный характер анемии в группе онкогинекологических больных подтвердили низким средним МСН (27,38±3,65 пг) и значимой корреляцией НЬ — МСН (r=0,4, p<0,01), низким содержанием ФС (34,3 ± 16,5 мкг/л), нехарактерным для АЗН.
Таким образом анемия при злокачественных заболеваниях женской репродуктивной системы является анемией злокачественных новообразований, но с выраженным дефицитом железа как абсолютного, так и функционального характера.
Проведен анализ эффективности лечения анемий, связанных с доброкачественными и злокачественными заболеваниями женской репродуктивной системы. Прирост концентрации гемоглобина у гинекологических больных на фоне препаратов железа не зависел от тяжести анемии, в среднем был 30 г/л через месяц после начала терапии, однако разброс составил от 10 до 50 г/л/месяц. Длительность лечения составила от 3 до 6 месяцев. В работе доказана эффективность использования препаратов железа у больных с анемией, обусловленной доброкачественными заболеваниями женской репродуктивной системы, поэтому они (предпочтительно жидкие органические формы, такие как Тотема) могут рекомендоваться всем пациенткам данной группы в качестве первой линии терапии.
Учитывая наличие как гипохромии, так и признаков АХБ, лечение АЗН у онкогинекологических больных данной группы больных проводилось по двум схемам, указанным ранее. Результаты лечения в группе, получившей препараты рч-ЭПО в сочетании с пероральными препаратами железа, выявили статистически значимое уменьшение процента пациенток с симптомами анемии со 100% до 57% (p<0,01). Наоборот, у пациенток, которым не проводили патогенетически обоснованную коррекцию анемического синдрома, определили достоверное снижение концентрации НЬ с 97,5±7,3 г/л до 82,5±15,6 г/л (p<0,01), увеличение количества больных, которым в течение 8 недель наблюдения проведены гемотрансфузии с 0% до 40% (p<0,01). Таким образом, подтверждена эффективность использования препаратов рч-ЭПО и пероральных препаратов железа при лечении анемии у больных злокачественными заболеваниями женской репродуктивной системы. Такая схема лечения, с учетом имеющихся литературных данных, может быть рекомендована этим пациенткам.
Заключение и практические рекомендации.
Доказан, прежде всего, железодефицитный характер анемии у гинекологических больных, хотя не подтверждена связь анемии с патологической кровопотерей. Установлено, что данные состояния часто сопровождаются неадекватно низкой продукцией ЭПО степени тяжести анемии (в 67%), снижением продукции эритроцитов при гиперпластических и диспластических процессах, что доказывает смешанный генез анемии (ЖДА+АХБ) при доброкачественных заболеваниях.
Особенности анемии онкогинекологических больных -это АЗН с доказанной неадекватной выработкой ЭПО степени тяжести анемии, характеризующаяся гипохромией эритроцитов, что может быть связано с особенностью злокачественных заболеваний женской репродуктивной системы — частыми кровянистыми выделениями и маточными кровотечениями в дебюте заболевания, то есть с дефицитом железа.
Для лечения анемии при гинекологических заболеваниях требуется длительное (не менее 3 месяцев) использование препаратов двухвалентного железа в лечебной дозе с обязательной оценкой эффективности. У онкогинекологических больных с анемией при отсутствии показаний к гемотрансфузионной терапии доказана необходимость использования препаратов рч-ЭПО в дозе 10000 МЕ подкожно 3 раза в неделю в сочетании с пероральными препаратами двухвалентного железа в лечебной дозе. Однако такое лечение не может использоваться изолированно, а требует обязательного лечения основного заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. The prevalence of anaemia in women: a tabulation of available information. Geneva, World Health Organization, 1992 (WHO/MCH/MSM/92.2).
2. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р, Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-48.
3. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Железодефицитные состояния в гинекологической и акушерской практике. Русский медицинский журнал. 2003; 11 (16): 941-945.
4. Стуклов Н.И., Козинец Г. И., Леваков С.А, Огурцов П.П. Анемии при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях. М.: МИА; 2013.
5. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях. Клиническая онкогематология. 2012; 5 (4): 296-304.
6. Козинец Г. И., Сарычева Т. Г, Луговская С.А. и др. Гематологичекий атлас: настольное руководство врача — лаборанта. — М.: Практическая медицина; 2008.
7. Долгов В.В., Луговская С.А.., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. Тверь: «Губернская медицина». 2001.
8. Луговская С.А., Козинец Г.И. Гематология пожилого возраста. — Тверь.: Триада. 2010.
9. Румянцев А.Г., Тарасова И.С., Чернов В.М. Железодефицитные состояния: причины развития, диагностика и лечение. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2006; 34: 3-26.
10. Демихов В.Г. Анемии беременных: дифференциальная диагностика и патогенетическое обоснование терапии: Автореф. дис. … д-ра. мед. наук. — М. — 2003.
11. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Современная оценка состояния эритрона и метаболизма железа. Клиническая лабораторная диагностика. 2002; 9: 16.
12. Левина А. А., Цибульская М. М., Щербинина С. П., Романова Е. А., Мамукова Ю. И. Диагностическое значение комплексного исследования показателей метаболизма железа в клинической практике// Гематология и трансфузиология. — 2005. — N 5. — С.23 — 28.
13. Deicher R., Horl W.H. New insights into the regulation of iron homeostasis. Eur. J. Clin. Inv. 2006; 36: 301-308.
14. Козинец Г.И., Погорелов В.М. и др. Кровь: Клинический анализ. Диагностика анемий и лейкозов. Интерпретация результатов. Практ. Руководство. М.: Медицина XXI. 2006.
15. Румянцев А.Г, Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М.: Медпрактика. 2003.
16. Тарасова И.С., Чернов В.М. Принципы выбора препарата для лечения железодефицитной анемии у детей. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2006; 10(34): 3-26.
17. Тарасова И.С., Чернов В.М. Факторы, определяющие правильность и эффективность лечения детей с железодефицитной анемией. Вопросы практической педиатрии. 2011; 6 (3): 49-53.
18. Стуклов Н.И., Семенова Е.Н. Лечение железодефицитной анемии. Что важнее, эффективность или переносимость? Существует ли оптимальное решение? Журнал международной медицины. 2013; 1 (2): 47-55.
19. Семенова Е.Н., Кунина М.Ю., Стуклов Н.И. Сравнение эффективности терапии железодефицитной анемии низкими дозами препарата Тотема и высокими дозами препарата Сорбифер// Гематология и трансфузиология. Материалы II Конгресса гематологов России — 2014. — № 1. (Приложение 1.) — С. — 117 — 118.
20. Е. Семенова, М. Кунина, Н. Стуклов. Роль меди и марганца в метаболизме железа // Врач. — 2013. — № 12. — С. 47 — 53.
21. Стуклов Н.И. Мета-анализ данных переносимости питьевой формы глюконата железа (II), меди и марганца (препарат Тотема) при лечении железодефицитной анемии у детей и взрослых // Земский врач. — 2012. — №4. — С. 11 — 20. С
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Железодефицитная анемия (ЖДА) является частым спутником большинства гинекологических заболеваний. Проблемы диагностики и медикаментозного лечения этого вида анемии при заболеваниях женской репродуктивной системы медицинский редактор «МВ» Александр Рылов обсудил с профессором кафедры акушерства и гинекологии № 1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Москва) А.Л. УНАНЯНОМ.
— Ара Леонидович, дайте, пожалуйста, современное определение железодефицитной анемии (ЖДА).
— Так называется патология, обусловленная нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при различных заболеваниях и физиологических процессах. Напомню, что гемоглобин — это красный дыхательный пигмент крови, состоящий из белка глобина и молекулы железопорфирина или гема. Гемоглобин переносит кислород от легких к тканям, а углекислый газ — в обратном направлении. Известны 4 главные причины развития ЖДА: из-за недостаточного поступления железа в организм, недостаточного усвоения этой молекулы в ЖКТ, неудовлетворения повышенной потребности в железе, например, при беременности; наконец, вследствие хронических кровотечений из разных органов.
— А из этих причин — какая самая распространенная?
— ЖДА страдает 15—20% населения земли, причем современный врач значительно чаще занимается лечением анемий у женщин, потому что распространенность указанной патологии среди них примерно в три раза превышает таковую среди мужчин. Что же касается женщин, то, хотя анемии среди беременных встречаются чаще — примерно в 42% случаев, чем среди небеременных женщин, — около 30%, общее количество пациенток, у которых анемия связана не с вынашиванием ребенка, а с иными ситуациями, в целом намного больше.
Представлю и такой взгляд на картину распространенности ЖДА в современных развитых странах. Маточные хронические кровопотери — самая частая причина ЖДА у пациенток репродуктивного возраста, а для мужчин и неменструирующих женщин — это кровотечения из ЖКТ. Вторым по значимости фактором ЖДА является неполное удовлетворение повышенной потребности железа при беременности, родах, лактации. Третье же место занимает нарушение всасывания железа в кишечнике из-за различных патологий ЖКТ, в частности хронических энтеритов с развитием синдрома мальабсорбции.
— Итак, чаще всего лечением ЖДА занимается гинеколог?
— Я бы уточнил: гинеколог и эндокринолог, так как наиболее частые ситуации, с которыми приходится встречаться клиницисту при выявлении ЖДА у женщин, это данное расстройство вследствие хронических гинекологических заболеваний либо интенсивных меноррагий, а также анемия в пре- и постменопаузе, нередко связанная с ожирением; тогда как анемия беременных и при болезнях ЖКТ встречается реже.
— Предлагаю в нашей дальнейшей беседе остановиться именно на гинекологических заболеваниях как причине ЖДА. Какие основные критерии постановки диагноза этой болезни?
— Главный — это снижение уровня гемоглобина (Hb), цветового показателя, отражающего содержание Hb в эритроците. Также морфологически определяется гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Тяжесть течения анемии принято определять по уровню Hb в периферической крови. Чаще используется следующая классификация ЖДА: легкая степень (Hb от 90 до 109 г/л), умеренная (Hb от 70 до 89 г/л), тяжелая (Hb менее 70 г/л).
— А что можно сказать о клинической симптоматике ЖДА?
— Она обычно проявляется лишь при среднетяжелых ЖДА. При легком течении пациентка жалоб не предъявляет, а объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая картина заболевания складывается из общеанемического и сидеропенического синдромов. Первый проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, головными болями, одышкой при физической нагрузке, ощущением сердцебиения, обмороками, мельканием «мушек» перед глазами, раздражительностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита. Но эти симптомы неспецифичны для ЖДА. Они появляются и при других видах малокровия.
Патогномоничным же для ЖДА считается сидеропенический синдром. Его основные внешние признаки — это потеря женской привлекательности, из-за чего, кстати, приверженность к лечению в целом для пациенток с ЖДА из-за гинекологических болезней весьма высока. Прежде всего страдают кожа, волосы, ногти. Кожа покрывается трещинами, шелушится, иссыхает. Волосы тускнеют, становятся ломкими, выпадают. Наблюдаются и изменения ногтей: их истончение, ломкость, поперечная исчерченность. В более тяжелых случаях поражается ЖКТ, я говорю об атрофическом гастрите, атрофии слизистой пищевода, дисфагии. В запущенных случаях ЖДА может начаться сидеропеническая миокардиодистрофия, первый признак которой — склонность к тахикардии. Появляются нарушения и в иммунной системе, что способствует росту инфекционной заболеваемости при ЖДА.
— Обратимся теперь к анемиям у женщин в пре- и постменопаузе.
— Маточные кровотечения — одна из ведущих жалоб, с которой обращаются к гинекологу 20—30% женщин, переживающих подобные периоды. И именно эти кровотечения, где чрезмерная кровопотеря создает опасность возникновения ЖДА, стоят на первом месте среди причин госпитализации женщин в гинекологические стационары и становятся показанием для 2/3 гистерэктомий. В пре- и постменопаузе наиболее частой причиной маточных кровотечений и ЖДА служат полипы эндометрия и рак эндометрия в основном в возрасте 55—65 лет. Другая нередкая причина — органические изменения в миометрии, в частности, субмукозные миомы, саркомы, аденомиоз. Кровотечения могут быть обусловлены и патологией яичников, шейки матки, атрофическими изменениями слизистой оболочки влагалища. Реже кровотечения, приводящие к анемии, наступают при отсутствии органической патологии, но в результате дефицита прогестерона и относительной гиперэстрогении, а также появляются на фоне атрофии эндометрия, становясь следствием нарушения ангиогенеза, увеличения плотности сосудов эндометрия, проницаемости эндотелия и его разрывов, повышения локального фибринолиза.
— Вы говорили и о связи ЖДА, наступающей в пре- и постменопаузе, с ожирением.
— Действительно, речь идет о крайне опасной для здоровья женщин взаимо-связи. Начну с очень важного. Уже многими исследованиями доказана отрицательная корреляция между содержанием железа в плазме крови и ИМТ у женщин, причем не только в перименопаузе, но и любом возрасте. Дальнейшие исследования показали, что многим пациенткам в пре- и постменопаузе с ожирением, развивающимся как один из компонентов метаболического синдрома, свойственны нарушения обмена железа. Содержание ферритина и растворимых рецепторов трансферрина повышается, зато падает уровень сывороточного железа и тормозится сатурация трансферрина.
У пациенток, которых мы сейчас обсуждаем, среди всех причин нарушений обмена железа при ожирении главной считается опосредованное воспалением повышение синтеза гепсидина. Так называется острофазовый белок, регулятор обмена железа в организме. Напомню, что ожирению всегда сопутствует системная воспалительная реакция. До 25% циркулирующего интерлейкина-6 вырабатывается в жировой ткани, и уровень этого цитокина у пациенток с ожирением повышен. Но ведь интерлейкин-6 — это самый сильный индуктор синтеза гепсидина в ответ на воспаление. Гепсидин, связываясь с ферропортином, снижает всасывание железа в кишечнике и нарушает высвобождение депонированного железа. В итоге содержание железа в костном мозге падает, наступает ЖДА.
— Расскажите, пожалуйста, об основных принципах лечения ЖДА у гинекологических больных.
— Такие женщины нуждаются в медикаментозном и диетическом лечении. Однако нельзя «побороть» ЖДА одной лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Обязательно требуется лечение препаратами железа. И оно должно быть упорным и длительным. Уровень Hb повышается только к концу третьей недели терапии, а показатели красной крови нормализуются еще позже — через 5—8 недель. Предпочтительным является пероральный прием препаратов железа, поскольку инъекции вызывают различные побочные эффекты. Приведу и позицию ВОЗ, которая заключается в том, что схема «железо + фолиевая кислота» должна стать основой профилактики дефицита железа в популяциях, где распространенность анемии составляет более 20% от числа женщин репродуктивного возраста. Эффективные противоанемические лекарства должны непременно содержать компоненты, усиливающие всасывание железа: аскорбиновую и фолиевую кислоты. И, пользуясь трибуной «МВ», предостерегаю моих коллег от самой частой ошибки в таком лечении: слишком быстрой отмены противоанемических лекарств.
— То есть вы хотите сказать, что нельзя прекращать лечение препаратами железа даже после нормализации уровня Hb и содержания эритроцитов в женском организме?
— Вот именно! Ведь нормализация уровня Hb еще не означает восстановления запасов железа. Поэтому эксперты ВОЗ рекомендуют после 2—3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины ЖДА не прекращать терапию, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата. И подобный курс лечения должен продолжиться в течение 3 месяцев. Но даже и восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие поддерживающие дозы железосодержащих лекарств.
— Какой из подобных препаратов вы предпочитаете для своих пациенток?
— Я использую препарат Ферро-Фольгамма® (производитель «Верваг Фарма», Германия). В его состав входят: сульфат железа 100 мг, в том числе железо (Fe2) 37 мг, цианокобаламин 10 мкг, фолиевая кислота 5 мг, аскорбиновая кислота 100 мг. Ферро-Фольгамма® — мультифакторный гемопоэтик, включающий все компоненты, обеспечивающие стимуляцию синтеза Hb и повышающие репродукцию эритроцитов красным ростком костного мозга. Универсальность препарата связана с его избирательно стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей гемоглобина. Так, сульфат железа практически не образует в ЖКТ малодоступных сложных соединений и обладает высоким коэффициентом всасывания. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом в верхнем отделе тонкой кишки, снижая до минимума раздражающее действие железа на слизистую оболочку желудка. Так как эта оболочка, обеспечивающая усвоение препарата из кишечника, значительно улучшает и его переносимость, Ферро-Фольгамма® не вызывает практически никаких нежелательных явлений.
Абсорбционный коэффициент в значительной степени усилен присутствием в препарате аскорбиновой кислоты. А фолиевая кислота ускоряет созревание мегалобластов и стимулирует эритропоэз. Чаще всего я и мои коллеги назначаем Ферро-Фольгамму® для лечения ЖДА у гинекологических больных по 1 капсуле 3 раза в день до еды. При таком режиме уровень Hb восстанавливается при легкой степени ЖДА через 4—6 недель, при тяжелой — через 2—2,5 месяца. А вот самочувствие и внешний вид женщин улучшаются уже в течение первой недели терапии.
— Ара Леонидович, спасибо за очень полезную информацию, которую благодаря вам получили наши читатели! Что бы вы хотели сказать в заключение нашей беседы?
— Подчеркну, что сегодня в арсенале акушеров и гинекологов есть эффективные и безопасные препараты, такие как Ферро-Фольгамма®, благодаря которым анемические состояния у женщин, страдающих заболеваниями репродуктивной системы, вполне поддаются коррекции. Причем восстановления нормального уровня Hb можно добиться достаточно быстро — уже через 1—2 месяца после начала противоанемического лечения и затем поддерживать этот показатель в течение всего времени, необходимого для того, чтобы принесла результат и терапия основного гинекологического заболевания, вызвавшего ЖДА. И еще хотел бы напомнить моим коллегам, что главный залог успеха в лечении ЖДА — это упорство не только со стороны клинициста, но и пациентки, которой необходимо объяснить, что железосодержащие лекарства, как правило, назначаются длительными курсами и никакие «каникулы» в них, а тем более полный отказ от препарата, недопустимы без разрешения лечащего врача.
На правах рекламы
