Как колоть в12 при железодефицитной анемии

Антон Родионовврач-кардиолог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии №1 Первого МГМУ им.Сеченова

Если анализы крови показывают низкий гемоглобин, появились слабость и одышка, скорее всего, у вас анемия. А вот какая — железодефицитная или дефицитная по витамину В12 — должен выяснить врач по результатам обследований. Чем отличаются две разные анемии и почему не стоит самостоятельно пить препараты железа, рассказывает кардиолог Антон Родионов.

Что делать, если по результатам анализов выявлена железодефицитная анемия?

Лечить! Здесь надо запомнить очень важную вещь: если анемия уже развилась, то в организме есть тяжелый дефицит железа, и только изменением диеты восполнить этот железодефицит невозможно. Обязательно нужно обратиться к врачу и принимать лекарственные препараты железа.

Выбрать конкретный препарат вам поможет врач. В большинстве случаев достаточно приема препарата в таблетках. При тяжелой анемии, хронических воспалительных заболеваниях или плохой переносимости препараты железа вводят внутривенно. А вот внутримышечно препараты железа вводить нежелательно, вероятность осложнений такого лечения весьма высока, от этого метода введения в мире уже отказываются.

И еще одно очень важное соображение по поводу лечения. Принимать препараты железа нужно не просто до нормализации гемоглобина, а еще хотя бы два месяца дополнительно, чтобы пополнить тканевые запасы.

Но иногда препараты железа плохо переносятся!

Действительно, иногда препараты железы приводят к развитию побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (запоры или понос, тошнота, боль в животе, металлический привкус во рту).

Если у вас наблюдаются подобные побочные эффекты, не нужно прекращать прием препаратов. Обратитесь к своему врачу, возможно, он порекомендует уменьшить дозу препарата или поменять препарат.

Важно знать, что препараты железа могут окрашивать стул в черный цвет, в данном случае это не признак желудочно-кишечного кровотечения, а нормальная реакция кишечного содержимого на взаимодействие с железом.

Как питаться при железодефицитной анемии?

Еще раз напомню, что если анемия уже есть, то диета — не основное лечение, а дополнение к таблеткам. Только диета — это для тех, у кого анемии еще нет, но есть факторы риска. Итак, смотрим, в каких продуктах много железа, а в каких совсем мало.

Содержание железа в продуктах

Впрочем, не надо думать, что орехи и овсянка могут полностью заменить мясо. Дело в том, что здесь указано абсолютное содержание железа в продуктах, но всасывается оно далеко не полностью. Например, из мяса всасывается около 20% железа, а из растительных продуктов — только 5–10%.

И наконец, обратите внимание, что красный цвет продуктов совершенно не гарантирует высокого содержание железа. До слез умиляет желание накормить человека, сдавшего кровь на донорском пункте, свекольным салатом, гранатом и напоить красным вином со словами: «Тебе надо гемоглобин восстанавливать». Нет в этих продуктах железа, почти совсем нет.

Можно ли полечиться от анемии самостоятельно? Лекарства же в аптеке свободно продаются.

Нежелательно. Лечение анемии в жизни может оказаться не самым простым занятием, а в статье я не могу описать всех нюансов диагностики и сложностей в лечении. Не говоря уж о том, что мало просто принимать препараты железа — надо понять причину анемии и как-то попытаться на нее воздействовать.

А теперь — о самом интересном, о чем не знают даже многие врачи. Поговорим о дефиците железа без анемии.

Вы уже помните, что железо в организме нужно не только для того, чтобы участвовать в образовании гемоглобина. В частности, железо служит вспомогательным элементом (коферментом) в процессе образования эпителиальных тканей.

Но организм полагает, что все же главная функция железа состоит в транспортировке кислорода, поэтому, когда общий уровень железа в организме снижается, то гемоглобин берет его «в долг» из тканей. Создается ситуация, когда анемии еще нет (гемоглобин нормальный), а в тканях железа мало.

Клинически это проявляется так:

Повышенная утомляемость
Частые простуды, боли в горле
Субфебрилитет (постоянная температура 37,1–37,4 °С)
Выпадение волос и ломкость ногтей
Извращение аппетита (хочется есть мел, землю, лед)
Синдром беспокойных ног (ощущение дискомфорта в ногах, особенно в ночные часы)

Нередко такие пациенты годами ходят по врачам, сдают тысячи ненужных анализов, главным образом, «на иммунитет», принимают тонны иммуномодуляторов, витаминов и разных «улучшайзеров» без всякого эффекта, а надо всего-то сделать анализы на железо и ферритин и восполнить тканевые запасы железа. Значимым считают снижение уровня ферритина <20–30 мкг/л.

Какая еще анемия бывает?

Мы поговорили о железодефицитной анемии, на долю которой приходится подавляющее большинство всех случаев снижения гемоглобина, но есть и другие формы анемии, которые лечат совершенно по-другому. Именно поэтому до установления причины анемии просто так вслепую пить таблетки нельзя. Более того, поспешное лечение может «смазать картину» и впоследствии затруднить постановку правильного диагноза.

Если в анализе крови помимо низкого гемоглобина, снижения уровня эритроцитов и гематокрита мы видим повышение цветового показателя (>1,05) или увеличение среднего количества гемоглобина в эритроците и объема эритроцита (MCH и MCV), то, скорее всего, речь идет об анемии, связанной с дефицитом витамина В12. Этот витамин необходим для созревания эритроцитов, его недостаток приводит к появлению крупных клеток крови, которые достаточно быстро разрушаются.

Причин дефицита В12 довольно много — это прежде всего различные заболевания желудочно-кишечного тракта, начиная с атрофического гастрита, заканчивая перенесенными операциями на желудке и кишечнике, но самая частая причина — это выработка антител, которые нарушают всасывание этого витамина в желудке. У людей старшего возраста эта болезнь развивается довольно часто.

Какие бывают симптомы В12-дефицитной анемии?

Помимо симптомов собственно анемии при В12-дефицитной анемии нередко развивается поражение нервной системы. Появляется покалывание в кистях рук и стопах, снижается чувствительность в ногах и руках, возникают спазмы мышц, мышечная слабость, «мышечная медлительность» (пациенты описывают это так: «Хочу сделать шаг, а нога выполняет его с задержкой на пару секунд…»).

Иногда развивается воспаление языка, проявляющееся чувством жжения и увеличением его размеров, дискомфортом в горле. Это состояние часто путают с фарингитом, рефлюксной болезнью, в результате чего больные безуспешно лечатся у отоларингологов и гастроэнтерологов.

Какие анализы надо сдавать для подтверждения В12-дефицитной анемии?

Помимо клинического анализа крови нужно сдать кровь на витамин В12 (цианокобаламин) и гомоцистеин. При этом заболевании уровень В12 будет значительно снижен, а гомоцистеин, наоборот, повышен. Кроме того, в общем анализе крови может снижаться уровень лейкоцитов и тромбоцитов.

Как лечить В12-дефицитную анемию?

Если в лечении железодефицитной анемии еще иногда допустима какая-то самодеятельность, то дефицит В12 — дело очень серьезное, и лечить такую анемию может только врач.

Для восполнения недостатка витамина его вводят в инъекциях, сначала ежедневно, затем раз в неделю, потом, после стабилизации состояния, один раз в месяц. К сожалению, в России препараты В12 в таблетках отсутствуют. Имеющиеся в аптеках поливитамины или комплексы, в состав которых входят витамины группы В, категорически не подходят для лечения.

Как правило, причину дефицита В12 раз и навсегда устранить не удается, поэтому лечение должно быть пожизненным. Нельзя бросать лечение при нормализации гемоглобина, в этом случае через несколько месяцев все вернется назад.

Можно ли профилактически принимать витамины группы В для того, чтобы не было анемии?

Здоровому человеку — не нужно и бессмысленно. Дело в том, что витамин В12 в инъекциях — это серьезный лекарственный препарат, который можно использовать строго по показаниям. А безрецептурные поливитамины из аптеки с витаминами В — это почти пустышки.

А еще есть другие, более редкие формы анемии, разобраться в которых под силу только специалисту-гематологу. Поэтому не занимайтесь, пожалуйста, самодеятельностью и в случае серьезных отклонений в анализах ступайте к врачу.

А если гемоглобин высокий, что делать?

Высокий гемоглобин — визитная карточка спортсменов и курильщиков. В этих случаях он может доходить до 180 г/л и даже немного выше. С этим делать ничего не надо, разве что курильщикам надо бросить курить.

А вот если у вас ни с того ни с сего уровень гемоглобина составляет 200 г/л и более, это серьезный повод для обращения к гематологу.

Источник

Анемия – это
клинико-гематологический синдром или
заболевание, для которого характерно
уменьшение уровня гемоглобина и (или)
эритроцитов в единице объема крови.
Эксперты ВОЗ определили критерием
анемии для женщин уровень гемоглобина
120 г/л и менее (121–145 г/л в норме), для
мужчин – 130 г/л и менее (131–164 г/л в
норме).

Дефицит железа является
серьезной медико-социальной проблемой
во всех странах. Наиболее подверженные
дефициту железа группы населения (дети,
подростки, беременные и женщины
детородного возраста) определяют будущее
каждой страны.

В России распространенность
железодефицитной анемии(ЖДА)
колеблется от 12 до 18 %, но среди женщин
этот показатель может достигать 20-40 %
и более (М.И. Лосева, Т.И. Поспелова, 2002).

ЖДА относится к группе
анемий, возникающих в результате
дефицитного эритропоэза, чаще всего
при потере крови или недостаточном
поступлении и всасывании железа.

Главной функцией
железа является перенос кислорода к
тканям. Помимо этого железо участвует
в пролиферации клетки, продукции и
уничтожении кислородных радикалов
(антиоксидантная функция). Недостаток
этого микроэлемента ведет к уменьшению
умственных и познавательных способностей,
предрасполагает к частым инфекциям
(М.И. Лосева, 1988; Dallman, 1987;Wacter, 1989).

Обмен железа в организме
представляет собой четко организованный
процесс. Все освободившееся при распаде
гемоглобина и железосодержащих ферментов
железо утилизируется. Потери железа с
калом, мочой, волосами, слущенным
эпителием кожи и слизистой пищеварительного
тракта составляют 1 мг/сут. Восполняются
потери железа из пищи, при этом 1 мг/сут
покрывает потребности взрослого
человека, 1,5-2 мг – женщины репродуктивного
возраста и 3 мг – беременной женщины
и в период лактации.

Большую часть
всасывающегося железа составляет
гемовое железо гемоглобина и миоглобина,
которое находится в мясе, рыбе, печени,
яйцах. В этих продуктах доля усвояемого
железа составляет 10-20 %. Негемовое
железо содержится в продуктах растительного
происхождения и оно менее доступно
(доля усвояемого железа – 6 %).

Основное место
всасывания железа – двенадцатиперстная
кишка и начальные отделы тощей кишки.
После всасывания железо связывается с
транспортным белком трансферрином,
который доставляет железо к эритрокариоцитам
костного мозга, ретикулоэндотелиальным
клеткам и во все ткани организма для
синтеза ферментов – цитохромоксидаз.
Железо попадает в митохондрии, где
происходит синтез гема из железа и
протопорфирина. В эритрокариоцитах
синтезируется ферритин, который необходим
для удаления из клетки избытка железа,
не вошедшего в гемоглобин, и его
депонирования. Больше всего ферритина
в эритробластах, базофильных нормоцитах
и в макрофагах.

Этиология
ЖДА

Частые,
даже небольшие кровопотери (кровотечения
из ЖКТ, носовые кровотечения, маточные
кровотечения, почечные кровотечения
и т.д.).
Нарушение
всасывания железа при патологии ЖКТ
(резецированный желудок, хронический
панкреатит, язвенная болезнь, гастрит,
язвенный колит, резекция тонкого
кишечника).
Недостаточное
поступление железа с пищей при условии
общего дефицита питательных веществ,
дефицита в рационе мяса, рыбы, растительных
продуктов.
Повышенная
потребность в железе: период беременности,
лактации, активное занятие спортом,
быстрый рост организма.
Нарушение
реутилизации железа при разрушении
эритроцитов.
Длительное
донорство.
Анкилостомидоз
(глистная инвазия анкилостомой).
Использование
препаратов, тормозящих всасывание
железа (антациды, препараты кальция,
крепкие напитки – чай, кофе, свежие
молокопродукты).
Патология
печени (хронический гепатит, цирроз),
ахлоргидрия, дисбактериоз кишечника.
Нарушение
синтеза транспортного белка –
трансферритина (наследственное или
приобретенное заболевание с нарушением
белковообразовательной функции печени).
Врожденный
дефицит железа.
При
длительном лечении эритропоэтином: с
увеличением эритропоэза возрастает
потребность в железе.

Клинические
проявления

Анемический
синдром, обусловленный гемической
гипок-сией: бледность кожных покровов
и слизистых, быстрая утомляемость,
слабость, сонливость, одышка при
физической нагрузке. Головокружение
и потемнение в глазах, головные боли и
сниженная работоспособность. Усиление
болей в сердце при патологии сердца.
Сидеропенический
синдром вследствие тканевого дефицита
железа: ломкость волос, ногтей,
исчерченность ногтей, койлонихии,
сухость кожи, извращение вкуса (picachlorotica), проявляющееся
в непреодолимом желании есть малосъедобные
вещи: мел, глину, песок, зубной порошок,
сырое тесто и т.п. Пристрастие к необычным
запахам: бензина, керосина, газетной
бумаги, ацетона, лаков и др. Атрофия
слизистой языка, пищевода (сухость во
рту, разрушение зубов, глоссит, афтозный
стоматит).
Висцеральный
синдром – структурные и функциональные
изменения различных органов. Со стороны
ЖКТ – субатрофический и атрофический
гастрит, эрозивно-язвенные поражения,
дисфагия, синдром раздраженного
кишечника; со стороны сердечно-сосудистой
системы: склонность к артериальной
гипертонии, НЦД, анемическая
миокардиодистрофия; со стороны ЦНС:
гипоксическая энцефалопатия (снижение
памяти, нарушение сна). Задержка полового
и физического развития.
Синдром
вторичного иммунодефицита: частые
аденовирусные инфекции, хронизация
воспалительных процессов; глубокая и
стойкая депрессия продукции интерферонов
лейкоцитами, снижение IgА
(в 1,3 раза) иIgМ.

Лабораторная
диагностика. Характерно снижение
гемоглобина до 120 г/л и менее у женщин
и до 130 г/л и менее у мужчин. Цветовой
показатель всегда снижен до 0,8-0,6 (в норме
0,86-1,05). В мазке крови выявляются гипохромные
эритроциты со склонностью к микроцитозу,
анизоцитозу и пойкилоцитозу. Уровень
ретикулоцитов чаще нормален или снижен,
редко наблюдается повышение до 2-5 %
в первое время после значительной
кровопотери. Наблюдается тенденция к
лейкопении.

Пунктат костного
мозга, как правило, не изменен.

Содержание сывороточного
железа (СЖ) по сравнению с нормой
(12,5-30,4 мкмоль/л) снижается. Общая
железосвязывающая способность сыворотки
крови (ОЖСС) повышается (при норме
30,6-84,6 мкмоль/л). Снижается ферритин
сыворотки крови (в норме 70-140 мкг/л у
мужчин и 35-70 мкг/л у женщин). Коэффициент
насыщения трансферрина (КНТ) железом
снижается (в норме 25-40 %).

Современные лабораторные
методы позволяют выделить 3 степени
развития ЖДА.

Прелатентный (Iстепень) дефицит железа, для которого
характерно уменьшение запасов железа
в костном мозге и тканях (снижается
ферритин сыворотки).

При IIстепени – латентном дефиците железа
развивается железодефицитный эритропоэз.
Начинается снижение уровня гемоглобина,
СЖ, увеличивается ОЖСС, снижается КНТ.

При IIIстепени развивается ЖДА различной
степени выраженности. Все вышеописанные
показатели достигают критических
значений.

Для установления
причины ЖДА прежде всего исключают
кровопотерю, главным образом из ЖКТ.
Для выявления кровопотери из ЖКТ
используются следующие методы: 1)
визуальная оценка – выявление черного
стула (мелены). Для ее появления кровопотеря
должна составлять 100-120 мл в сутки и
более; 2) реакция Грегерсена на скрытую
кровь обычно положительна при кровопотере
более 12-20 мл в сутки; 3) определение
кровопотери после введения больному
эритроцитов, меченных радиоактивным
хромом – проба Пфасмана. Она выявляет
кровопотерю менее 15 мл в сутки. Наиболее
часто причиной кровопотери являются
язвенные и опухолевые поражения различных
отделов ЖКТ, для установления которых
используется весь арсенал современных
методов исследования (ультразвуковых,
эндоскопических, рентгенологических,
включая компьютерную томографию, и
др.).

Основные
принципы терапии и профилактики ЖДА

Достижение
полной клинической и гематологической
ремиссии с помощью препаратов железа
(лучше пероральных) в сочетании с
витаминами В1, В2, В6,
С и соблюдения диеты, богатой протеинами,
микроэлементами, природными антиоксидантами
(мясо, рыба, печень, яйца, ягоды, овощи).
Проведение
поддерживающей терапии при сохраняющемся
источнике кровотечения.
Ликвидация
причины, вызвавшей дефицит железа,
источника кровотечения.
Контроль
эффективности лечебных мероприятий
каждые 3-4 недели. Исследование СЖ,
ОЖСС, КНТ, ферритина – до лечения, на
7-14-й день после отмены препаратов, затем
1-2 раза в год.
Динамическое
наблюдение за больными ЖДА не менее 3
лет.

Медикаментозное
лечение ЖДА

Проводится преимущественно
пероральными препаратами железа. Выбор
препарата определяется содержанием в
нем элементарного железа (Fe2+)
и хорошей переносимостью.

Суточная и курсовая
дозы препарата рассчитывается с учетом
уровня СЖ и содержания элементарного
железа (Fe2+) в капсуле
(таблетке). При содержании:

СЖ – 10-12 мкмоль/л,
суточная доза Fe2+–
23-25 мг. Курсовая доза – 1355 мг. Курс
лечения – 1,5-2 месяца.

СЖ – 8 мкмоль/л, суточная
доза Fe2+– 46-51 мг.
Курсовая доза – 3100-3200 мг. Курс лечения
– 2-2,5 месяца.

СЖ – менее 8 мкмоль/л,
суточная доза Fe2+–
70-80 мг. Курсовая доза – 6500-7000 мг. Курс
лечения – 3 месяца и более.

Наиболее часто
используемые препараты для лечения ЖДА
приведены в табл. 46.

Таблица 46

Содержание железа в препарате и их
дозировка

Наименование	Содержание Fe2+в 1 таблетке	Суточная доза
Фенюльс	45 мг	1-2 табл./сут
Сорбифер Дурулес	100 мг	2 табл./сут
Ферроплекс	11 мг	8-9 табл./сут
Мальтофер	1мл (50 мг)	80-120 капель
Ферлатум	40 мг (раствор для приема внутрь)	1-2 флакона по 15 мл

Показания для
парентерального введения препаратов
железа:

Непереносимость
всех пероральных препаратов.
Нарушение
всасывания (язвенный колит, энтерит).
Язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Тяжелая
анемия и жизненная необходимость
быстрого восполнения дефицита железа.

Количество ампул на
курс лечения рассчитывается по формуле:
А = К × (166,7 – D) × 0,004, где К
– масса тела больного, кг,D– исходный уровень гемоглобина, г/л.
Используют препараты феррум-лек,
феррлицит (в 5 мл раствора 100 мг железа)
для внутривенного введения и феррум-лек,
эктофер (в 2 мл раствора 100 мг железа)
для внутримышечного применения. Обычно
они вводятся по 1 ампуле ежедневно или
через день.

Переливание крови
проводится только по жизненным показаниям.

Витамин
В12— и фолиеводефицитная
анемииотносятся к группе анемий,
возникающих в результате неэффективного
эритропоэза с нарушением созревания
всех трех ростков кроветворения.

При участии витамина
В12(его кофермента метилкобаламина)
образуется активная форма фолиевой
кислоты, которая необходима для синтеза
тимидина, входящего в состав ДНК. Таким
образом, витамин В12и фолиевая
кислота принимают участие в синтезе
ДНК, а также в делении дифференцирующихся
клеток костного мозга и ЖКТ. В связи с
этим при В12-дефицитной анемии
подавляется не только нормальный
(нормобластический) тип эритропоэза,
но также миелоидный и мегакариоцитарный
ростки, что приводит к лейкопении и
тромбоцитопении. Нарушение синтеза ДНК
приводит к задержке клеточного деления,
избыточному накоплению гемоглобина в
эритроцитах и увеличению их размера –
макроцитозу. Некоторые гиперхромные
эритроциты достигают в размере 11-12 мкм
и более – такие эритроциты называются
мегалоцитами. Эритропоэз в основном
идет аномальным путем с образованием
аномальных молодых эритроцитов,
содержащих ядро, – мегалобластов. Таким
образом формируются характерные
гематологические признаки В12-дефицит-ной
анемии – мегалобластический тип
кроветворения, макроцитоз с избыточным
содержанием гемоглобина в эритроцитах,
что дает увеличение цветового показателя.

Витамин В12(его
кофермент аденозилкобаламин) необходим
также для нормального обмена жирных
кислот. При дефиците витамина В12обмен жирных кислот нарушается, образуются
пропионовая и метилмалоновая кислоты,
токсичные для нервной ткани и приводящие
к развитию фуникулярного миелоза.

Обмен
витамина В12 и фолиевой
кислоты в организме

Витамин В12из
пищевых продуктов (мясо, яйца, сыр,
молоко, почки) попадает в желудок, где
связывается с белком – протеином-R.
Далее этот комплекс поступает в
двенадцатиперстную кишку, где под
влиянием протеолитических ферментов
поджелудочной железы происходит его
расщепление. Одновременно в кишечник
поступает внутренний фактор (фактор
Касла), вырабатываемый в желудке, который
связывается с витамином В12.
Комплекс витамина В12с внутренним
фактором присоединяется к рецепторам
кишечника для внутреннего фактора и
всасывается. После всасывания витамин
В12связывается с транспортным
белком транскобаламиномII,
который переносит его в костный мозг
на нужды кроветворения и в печень, где
он депонируется. Суточная потребность
в витамине В12– 3-5 мкг, запас
витамина – 3-5 г, поэтому для истощения
запаса витамина В12и развития
клинической картины анемии требуется
от 3 до 12 лет.

Фолиевая кислота
содержится в организме в количестве
5-20 мг, и ее запасы при нарушении поступления
могут истощиться за 4 месяца. Суточная
потребность в витамине составляет
100-200 мкг. Она увеличивается при беременности
и гемолитических анемиях. Фолиевая
кислота содержится в значительном
количестве в овощах и фруктах. Правда,
50 % ее разрушается при кулинарной
обработке. Всасывается фолиевая кислота
в верхнем отделе тонкой кишки.

Причины дефицита:

витамина В12:

нарушение
секреции фактора Касла слизистой
оболочкой желудка вследствие аутоиммунного
атрофического гастрита или гастроэктомии
(главная причина);
поражение
тонкой кишки, отсутствие рецепторов к
внутреннему фактору вследствие
глютеновой энтеропатии или хронического
энтерита;
конкурентное
поглощение витамина В12в кишечнике
широким лентецом или микробами (синдром
слепой петли);
полное
исключение из рациона продуктов
животного происхождения (алиментарная
недостаточность);
нарушение
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы, в результате чего комплекс
витамина В12с протеином-Rне расщепляется;
редкий
наследственный дефект – снижение
количества транскобаламина II;

фолиевой
кислоты:

у
новорожденных – вскармливание козьим
молоком, которое содержит малое
количество фолиевой кислоты;
длительный
прием противосудорожных препаратов,
оральных контрацептивов, некоторых
туберкулостатиков;
хронический
алкоголизм;
беременность
при плохом питании, злоупотреблении
алкоголем, а также в случае, если
беременная женщина страдает наследственной
или приобретенной формой гемолитической
анемии;
нарушение
кишечного всасывания вследствие
массивной резекции тонкого кишечника,
при синдроме слепой петли, целиакии;
наследственно
обусловленное изолированное нарушение
всасывания фолиевой кислоты.

Клиническая
картина

Анемический
синдром. Постепенно появляются признаки
усталости, сниженной работоспособности,
слабость, сердцебиение и одышка при
физической нагрузке. Больные имеют
характерный внешний вид: одутловатость,
пастозность лица с бледно-желтым
оттенком кожи, небольшая желтушность
склер.
Синдром
желудочно-кишечных нарушений: атрофия
слизистой желудка с соответствующей
клинической картиной, подтвержденная
гистологически; атрофический
десквамативный глоссит (характерны
участки десквамации эпителия и атрофии
нитевидных сосочков – малиновый,
«лакированный» язык).
Фуникулярный
миелоз, связанный с нарушением обмена
жирных кислот. Наиболее ранними
симптомами поражения нервной системы
являются парестезии и нарушения
чувствительности с постоянными легкими
болевыми ощущениями, ощущение холода,
онемение в конечностях, чувство ползанья
мурашек. Нередко наблюдаются признаки
мышечной слабости. В первую очередь
страдают нижние конечности. Поражение
чаще симметричное. Руки поражаются
редко. При глубоком поражении нарушается
вибрационная и глубокая чувствительность.
Иногда у больных появляются психические
нарушения, бред, слуховые и зрительные
галлюцинации. В самых тяжелых случаях
наблюдается кахексия, арефлексия,
стойкие параличи нижних конечностей
(псевдотабиес).

Для фолиеводефицитной
анемии не характерна одутловатость
лица. Сравнительно часто наблюдается
иктеричность склер. Нет неврологических
нарушений. Глоссит наблюдается крайне
редко.

Лабораторная
диагностика. Изменения в общем анализе
крови, биохимических анализах и в костном
мозге при В12- и фолиеводефицитной
анемиях схожи.

В анализе крови наблюдаются
анемия, тромбоцитопения и нейтропения.
Уровень ретикулоцитов чаще снижен.
Цветовой показатель больше 1. Определяется
макроцитоз с наличием мегалоцитов,
анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная
пунктуация эритроцитов. В эритроцитах
обнаруживаются остатки ядра – тельца
Жолли и кольца Кебота.

Характерным для этих
анемий является полисегментированность
нейтрофилов. Если в норме нейтрофил
содержит 3-4 сегмента, то при В12-
или фолиеводефицитной анемии – 5-6.

Желтушность кожных
покровов и иктеричность склер при этих
анемиях обусловлена увеличением в крови
билирубина за счет его непрямой фракции
вследствие гемолиза макро- и мегалоцитов.
При этом увеличена селезенка, реже –
печень.

В стернальном
пунктате выявляется резкое раздражение
красного ростка, преобладание эритроидных
клеток над миелоидными с наличием
мегалобластов.

В моче определяется
высокая концентрация метилмалоновой
кислоты, что характерно только для
В12-дефицитной анемии в отличие
от фолиеводефицитной.

Основные
принципы терапии и профилактики В12—
и фолиеводефицитной анемий

В12-дефицитной
анемии:

Основным методом
лечения является применение препаратов
витамина В12. С этой целью используют
цианкобаламин (500 мкг/сут ежедневно) или
гидроксикобаламин (1 мг/сут через день).
Все препараты вводятся парентерально.
Длительность курса терапии – 4-6 недель.

К концу первой недели
лечения обязательно контролируют
уровень ретикулоцитов. Обнаружение
большого числа ретикулоцитов (20-50 %)
на фоне стабильного уровня гемоглобина
указывает на эффективность терапии.

С целью профилактики
рецидива В12-дефицитной анемии в
последующем пожизненно ежемесячно
вводят препараты витамина В12 –
цианкобаламин или гидроксикобаламин
по 500 мкг, или же проводят двух-трехнедельные
курсы поддерживающей терапии (10-14
инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных
клинических проявлениях фуникулярного
миелоза используют высокие дозы
цианокобаламина (1000 мкг/сут) в сочетании
с аденозилкобаламином (500 мкг/сут
внутримышечно), который, не влияя на
костномозговое кроветворение, участвует
в обмене жирных кислот в нервной ткани.

Фолиеводефицитной
анемии:

Лечебная доза фолиевой кислоты
составляет 5-15 мг/сут. Она оказывается
достаточной даже в случае нарушенного
всасывания фолиевой кислоты. При
выявлении фолиеводефицитной анемии во
время беременности или кормления следует
назначить ту же дозу препарата, а после
нормализации эритропоэза доза может
быть уменьшена до 1 мг/сут на весь период
беременности и кормления.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник