Как изменяется кровь при атеросклерозе

Основы атеросклероза

Начать необходимо с того, что холестерин, точнее, холестерол – стероид животного происхождения, жизненно необходимый для человека. На основе холестерола синтезируются стероидные гормоны (такие, как тестостерон, эстрогены, кортизол), он входит в состав клеточных мембран.

Для нужд организма холестерол синтезируется в печени, тонком кишечнике и коре надпочечников в количестве примерно 1 г; еще 300-500 г поступают извне с пищей. Этого вполне хватает для поддержания нормального функционирования организма.

Холестерол – вещество, нерастворимое в воде, потому функционировать во внутренней среде, состоящей из жидкостей – крови, лимфы и т.д. он может только в соединении с особыми белками – липопротеидами, служащими ему «упаковкой». В зависимости от соотношения холестерола и белка липопротеиды бывают высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП).

Справка! ЛПНП и ЛПОНП доставляют холестерол в ткани, а ЛПВП, наоборот, поглощает его излишки из тканей. Чем больше содержание в крови ЛПВП, тем меньше риск развития атеросклероза. Уровень этих веществ можно повысить, принимая в небольших дозах эстрогеновые препараты, либо просто употребляя много растительных жиров.

Биохимия развития атеросклероза выглядит так:

1. Процесс начинается с ослабления сосудов, повреждения и воспаления эндотелия. Именно воспаленные участки сосудистых стенок и становятся местами локализации будущих бляшек.
2. На воспаленных участках накапливаются ЛПНП и ЛПОНП. Там они модифицируются – изменяют свою структуру путем гликолизирования либо окисления. Гликолизация происходит при повышении уровня в крови глюкозы, окисление – под воздействием так называемых медиаторов воспаления, вырабатываемых поврежденным эндотелием.
3. Белки с измененной структурой воспринимаются организмом как чужеродные вредоносные объекты, соответственно, на них начинают вырабатываться антитела.
4. Моноциты (разновидность лейкоцитов, клетки, поглощающие чужеродные частицы) начинают активно поглощать модифицированные липопротеиды. Этот процесс неконтролируем, и через какое-то время количество накопленного в моноците холестерола превышает его возможности по переработке.

   Моноциты переполняются холестеролом и превращаются в так называемые пенистые клетки. Эти клетки оседают в интиме (клеточном слое под эндотелием) и накапливаются, формируя пятна и создавая нарушение липидного обмена.

5. Скопление пенистых клеток травмирует эндотелий. Это активирует тромбоциты – клетки, «ответственные» за заживление ран. Они начинают выделять особое вещество – тромбоксан, способствующее склеиванию тромбоцитов.

   В обычных условиях такая тромбоцитарная «пробка» закрывает рану и препятствует потере крови и заражению, но внутри сосуда она становится основой для фиброзной бляшки.

6. Также тромбоциты выделяют так называемый «фактор роста», способствующий пролиферации (размножению) гладкомышечных клеток. Этот механизм обычно помогает восстанавливать под тромбом поврежденные ткани, но в данной ситуации новообразованная ткань прорастает внутрь бляшки, делая ее больше и плотнее.
7. Наконец, происходит кальциноз – пропитывание бляшки солями кальция. Бляшка становится плотной и твердой, крепко «прирастая» к сосудистой стенке и вызывая ее деформацию. Бляшка на этой стадии уже достигает размеров, достаточных для перекрытия большей части просвета сосуда или полой его закупорки.

Чтобы вовремя обнаружить заболевание, узнайте симптомы и факторы риска, а также последствия атеросклероза.

Предлагаем вам посмотреть видео, наглядно и доступно объясняющее механизм формирования атеросклеротической бляшки:

Диагностика: какой анализ крови необходимо сдать?

Для определения наличия и стадии развития атеросклероза необходимо проверять не только состояние сосудов, но и состав крови. Для этого проводятся анализы нескольких видов:

1. Биохимический анализ — при атеросклерозе этот анализ показывает соотношение в крови липопротеидов различной плотности. Рассчитывается он следующим образом: индекс общего холестерина без учета ЛПВП делится на индекс ЛПВП. Нормальным считается показатель от 2 до 3. Также учитывается уровень содержания триглицеридов – не более 0,14–1,82 ммоль/л.
2. Анализ крови на холестерин — этот анализ показывает общее содержание холестерина, без разделения на «плохой» и «хороший». Нормальное содержание общего холестерина – от 3,1 до 5,2 ммоль/л.
3. Коагулограмма – анализ крови на свертываемость. Очевидно, что чем выше показатель свертываемости, тем активнее липидные пятна будут превращаться в тромбы под воздействием тромбоксана.
4. Иногда врачи дополнительно проверяют скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – ее увеличение косвенно свидетельствует о воспалительных процессах в организме (при атеросклерозе – воспалении эндотелия внутренней поверхности сосудов).При воспалении увеличивается содержание в крови фибриногена – белка, запускающего механизмы свертывания. Эритроциты под его воздействием буквально слипаются, образуя плотные комки, быстро оседающие на дно пробирки.
5. Анализ мочи на содержание холестерина таккже может использоваться при диагностике атеросклероза.

Справка! Какое отношение моча имеет к крови? В действительности, прямое: слегка упрощая, можно сказать, что моча образуется из воды и примесей, отфильтрованных из крови. Поэтому по содержанию в моче определенных веществ (например, холестерина) можно делать выводы об их содержании в крови.

Дополнительные биохимические исследования

Для уточнения диагноза применяются дополнительные инструментальные исследования.

• Ангиография – исследование сосудов при помощи рентгена. Так как сосуды на рентгене не видны, пациенту предварительно внутривенно вводят контрастное вещество. Плюс ангиографии – она позволяет исследовать мелкие сосуды, незаметные при использовании других методов.
• УЗИ — ультразвук широко применяется для определения расширений сосудов и деформации стенок.
• Магнитно-резонансная томография — на сегодняшний день этот метод позволяет получить наиболее точную и подробную картину: с его помощью можно определить ширину просвета сосуда, а также расположение и форму бляшки.

Биохимические основы лечения

Исходя из всего вышесказанного, биохимические основы лечения атеросклероза заключаются в прекращении воспалительных процессов, удалении из тканей излишков холестерина и недопущении повышения его уровня.

Для этого в современной медицине применяются четыре группы медикаментов:

1. Статины – препараты, тормозящие выработку холестерина в печени и тонком кишечнике, тем самым способствуя снижению его концентрации в крови;
2. Фибраты – препараты, ускоряющие процесс переработки и расцепления жиров;
3. Секвестры жирных кислот — препятствуют всасыванию из пищеварительного тракта жирных кислот;
4. Витамин РР, также известный как никотиновая кислота – он хорошо зарекомендовал себя как средство, снижающее уровень холестерина за счет ускорения процессов его переработки.

И, разумеется, важная составляющая лечения – коррекция пищевых привычек (правильное питание или диета) и физические упражнения:

• чтобы уменьшить поступление в организм холестерина, нужно сократить потребление животных жиров – сала, сливочного масла, жирной сметаны, жирного мяса (свинины, говядины);
• чтобы не спровоцировать процесс гликолизации ЛП, необходимо следить за уровнем глюкозы в крови – уменьшить потребление сладкого, а людям с диабетом или предрасположенностью к нему регулярно проверять уровень сахара в крови;
• для того, чтобы обеспечить организм ЛПВП, необходимы растительные жиры – их много в орехах и семечках.

Насколько эффективны народные средства (травы) в лечении заболевания, узнайте здесь, а как бороться с недугом — переходите по ссылке.

Заключение

Зная причины развития болезни, гораздо легче противостоять ей. Не пренебрегайте биохимией при атеросклерозе – они помогут вам избежать заболевания, либо грамотно спланировать лечение уже имеющегося, назначенное лечащем врачом.