К иммунным формам бронхиальной астмы
Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.
Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.
Что такое бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.
У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.
В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.
Этиология и формы бронхиальной астмы
Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:
- Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
- Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
- Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
- Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
- Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
- Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.
У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.
В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.
В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:
- Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
- Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
- Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
- Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
- Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
- Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.
Общая схема патогенеза бронхиальной астмы
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.
В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.
Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.
У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.
Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.
Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.
Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:
- воспаление в стенке бронхов;
- повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
- увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.
В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:
- Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
- Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
- Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.
У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.
Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.
Особенности патогенеза разных форм астмы
Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.
Атопическая форма
Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.
Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.
Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.
Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.
Инфекционно-зависимая форма
Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.
Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.
Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).
Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:
- Аллергическая реакция медленного типа.
- Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
- Механизмы неиммунологического характера.
Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.
Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.
Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.
Глюкокортикоидная форма
Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.
Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:
- Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
- Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
- Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.
Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.
У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.
Нервно-психическая форма
Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.
Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.
В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.
Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.
Аспириновая форма
В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.
Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.
Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.
Астма физического напряжения
Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.
В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.
Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.
Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.
Патогенез астмы у детей
Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.
У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.
Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.
У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.
В заключение
При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.
Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.
Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.
Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.
Источник
Бронхиальная астма – распространенное заболевание, длящееся, как правило, длительно и не имеющее возрастной зависимости. Данная патология характеризуется воспалительными процессами в органах дыхания и зачастую встречается у женского населения. Принципиально астма классифицируется на аллергическую, неаллергическую, смешанную формы и астматический статус.
Что значит эта форма заболевания
Атопическая бронхиальная астма – заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Данное состояние возникает вследствие гиперреактивности бронхов, а также гиперсекреции, обструкции и отёка слизистой оболочки.
Слово «атопическая» значит, что в основе заболевания лежит аллергическая реакция, обусловленная наследственной предрасположенностью («атопия»). Заболевание характеризуется приступами удушья в утренние часы и ночью, хрипами, одышкой, приступообразным сухим кашлем, который в дальнейшем может сопровождаться отхождением мокроты. Как правило, атопическая бронхиальная астма сопровождается другими заболеваниями аллергической природы, например атопическим дерматитом или поллинозом.
Встречаемость атопической бронхиальной астмы среди взрослого населения в России — от 5 до 7%, среди детей — от 5 до 12%.
Причины возникновения астмы можно подразделить на внутренние и внешние:
1. К внутренним относят генетическую предрасположенность, избыточную массу тела.
2. К внешним механизмам относят аллергены различного происхождения: пищевые продукты, лекарственные препараты, бытовая пыль, химические вещества, частицы тел насекомых, шерсть домашних животных.
Внешние и внутренние механизмы имеют комплексное влияние на течение заболевания.
Бронхиальная астма атопической формы обусловлена развитием воспаления аллергического генеза в ответ на попавший в организм аллерген, запускающий каскад иммунологических реакций. Это приводит к тому, что проницаемость сосудистой стенки увеличивается, происходит отёк тканей, сокращается мускулатура дыхательных путей и увеличивается количество отделяемого секрета. Клинически эти изменения проявляются в виде постоянного чихания, зуда, обильных выделений из носовой полости, а также бронхоспазма и повышенной секреции мокроты.
Астма у взрослых людей в большинстве случаев начинается еще в детском возрасте. Как показывает статистика, больше половины детей избавляются от этого недуга к подростковому возрасту, а остальные сталкиваются вновь во взрослом возрасте.
Кроме вышеперечисленных причин, особую роль в патогенезе заболевания имеет генетическая предрасположенность. При одновременном сочетании нескольких факторов риска – наследственность, загрязненный район проживания и, например, воздействие химических веществ – вероятность развития бронхиальной астмы существенно возрастает.
Код МКБ
В МКБ-10 атопическая бронхиальная астма шифруется кодом J45.0 «Астма с преобладанием аллергического компонента».
Симптомы
Атопическая форма бронхиальной астмы классифицируется на основании данных клинической картины. До начала проведения лечения выделяют четыре формы тяжести астмы на основании объективного обследования:
1. Интермиттирующая форма;
2. Легкая персистирующая форма;
3. Персистирующая форма средней степени тяжести;
4. Тяжёлая персистирующая форма.
К основным симптомам бронхиальной астмы, сохраняющимся в течении продолжительного времени, относят:
● одышка, переходящее в удушье;
● стридорозное дыхание;
● стеснение в груди;
● приступообразный кашель.
Они особенно сильно проявляются в ночное время и в утренние часы. Ухудшение симптомов в течении ограниченного промежутка времени (минуты, часы) называется приступом астмы и возникает вследствие воздействия триггерных факторов.
Отрицательную динамику в течении заболевания обуславливает присоединение легочных инфекций. Обострение приступов нередко возникает в зимнее и летнее время.
Взрослые, страдающие атопической бронхиальной астмой, отмечают, что возникновение симптоматики может быть обусловлено резким воздействием: химических агентов, домашней пыли, холодного воздуха, физической нагрузкой, контактом с домашними животными или производственными веществами (при работе на промышленных предприятиях).
Легкая форма
Лёгкая интермиттирующая форма течения бронхиальной астмы характеризуется следующими признаками:
· симптомы возникают реже чем 1 раз в неделю;
· возможны кратковременные обострения, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней;
· симптомы в ночное время возникают менее 2 раз в неделю;
· в межприступный период отсутствует яркая симптоматика и функция внешнего дыхания находится в пределах нормы.
Для легкой персистирующей формы характерны следующие признаки:
· симптоматика возникает от 1 раза в неделю и до 1 раза в сутки;
· ночью симптомы развиваются более 2 раз в месяц.
Средняя степень тяжести
Атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести характеризуется следующими признаками:
· симптоматика возникает ежедневно;
· обострения заболевания приводят к ограниченной физической активности и нарушению сна;
· ночные симптомы — более 1 раза в неделю;
· такие пациенты ежедневно принимают бета-2 агонисты короткого действия.
Тяжелое течение
Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется постоянным наличием симптомов и достаточно высокой частотой обострений.
Для тяжело протекающей бронхиальной астмы также характерно наличие типичной астматической триады:
1. Астма.
2. Полипоз полости носа.
3. Непереносимость НПВС.
Такие больные лечатся в стационарном отделении, а при жизнеугрожающих состояниях помещаются в палаты интенсивной терапии. Смерть от бронхиальной астмы наступает довольно редко.
Почему возникает и как протекает у детей
Атопическая бронхиальная астма у детей составляет 14% среди общего числа больных. Так же как и взрослых, астма проявляется гиперреактивностью дыхательных путей, которая связана с сокращениями гладкой мускулатуры в ответ на внешние раздражители и инфекционные агенты. Атопическая форма, как уже говорилось выше, связана с воздействием аллергических раздражителей. Возникающая в организме аллергическая реакция обусловливает прогрессирование воспалительного процесса, сужение дыхательных путей, отёк и повышенную секрецию слизи.
Генетическая предрасположенность и действие триггерных факторов приводит к раннему возникновению IgE-опосредованной аллергической реакции.
К аллергенам относят:
● табачный дым (крайне важна беседа врача с курящими родителями);
● бытовая пыль, частицы тел насекомых;
● химические вещества;
● пищевые продукты.
Это обуславливает развитие астмы у детей.
Клиническое течение заболевания, как и у взрослых, подразделяют на 3 степени тяжести:
● легкая степень тяжести устанавливается при астме, хорошо контролируемой препаратами 1 ступени лечения;
● среднетяжелая — контролируется препаратами 3 ступени;
● тяжелая диагностируется у пациентов, для купирования астмы которых требуется терапия 4-5 ступеней или она является неконтролируемой.
Как правило, астма у детей протекает подобно таковой у взрослых, однако при отсутствии лечения возможно возникновение таких серьезных осложнений, как дыхательная недостаточность. Это особенно часто встречается у детей младшего возраста, что обусловлено незрелостью у них дыхательной системы и склонностью к спазму гладкой мускулатуры.
Типичные симптомы атопической формы астмы:
● наличие внешнего триггера (аллергена), запускающего аллергическую реакцию;
● отягощенный семейный анамнез (наличие заболевания у близких родственников);
● воздействие факторов риска (например, домашнее животное);
● наличие иных атопических реакций (дерматит, ринит);
● приступообразный кашель;
● одышка и приступы удушья;
● свистящее дыхание;
● у детей, не достигших двухлетнего возраста, характерно появление рвоты, вызванной сильным кашлем и трудности с кормлением;
● ожирение у детей также способствует развитию атопической бронхиальной астмы.
Забирают ли в армию
Существует ряд заболеваний, которые являются противопоказанием к службе в армии. Они освещены в Расписании болезней.
Призывники, страдающие бронхиальной астмой, как правило, не проходят службу в армии. Однако, несмотря на проводимые исследования во время медицинского осмотра, желательно, чтобы заболевание было подтверждено документально (медицинские справки и заключения, выписки врачей).
В армию могут быть не допущены даже лица с лёгким течением бронхиальной астмы — при отсутствии яркой симптоматики в течении 5 лет и более восприимчивость бронхов к внешним раздражителям остаётся повышенной.
При средней степени тяжести симптомы проявляются каждый день и купируются, как правило, бронхорасширяющими препаратами.
Для тяжёлого течения свойственны частые эпизоды обострения заболевания, больной ограничен в физической активности.
Лечение
Лечение бронхиальной астмы основывается на проведенных исследованиях. Диагностика имеет комплексный подход. Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, клинической картины, лабораторно-инструментальных данных и провокационных проб. Также необходимо проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, например с ХОБЛ.
Цель лечения астмы — возможность контроля над клиническими симптомами. Лечение ограничивается контролем течения заболевания, поскольку атопическая бронхиальная астма, как и иные виды астмы, не поддаются полному излечению. Объем лечения, как правило, зависит от степени тяжести заболевания, фазы, выраженности клинических симптомов и возраста пациента.
Контроль над клиническим течением заболевания заключается в следующих принципах:
· отказ от пассивного и активного курения;
· определение факторов, усугубляющих состояние больного;
· минимизация контакта пациента с аллергенами;
· устранение выброса химических раздражающих веществ.
Курс лечения для каждого пациента подбирается индивидуально. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания и от клинической картины.
Тактическая терапия, проводимая в фазу обострения, зависит от тяжести течения заболевания предполагает:
· элиминационную терапию;
· лечение лекарственными препаратами.
Стратегическая терапия – в фазу ремиссии:
· элиминационная терапия;
· лекарственная терапия с использованием лекарственных препаратов в низких дозах;
· преимущество отдается немедикаментозным методам лечения.
Основа лечения бронхиальной астмы вне зависимости от возраста — ингаляционная терапия с применением бронхолитиков и противовоспалительных лекарственных препаратов.
Лечение подразделяют на немедикаментозное и медикаментозное. Немедикаментозная терапия направлена на устранение факторов патогенности — аллергенов различной природы, а также включает выполнение дыхательной гимнастики, лечебной физической культуры.
При подборе медикаментозной терапии основываются на поисках лекарственных препаратов, обеспечивающих при приёме небольших дозировок длительный эффект и достижение контроля над заболеванием за короткий срок.
Лекарственные препараты подразделяют на те, которые контролируют течение заболевания, и те, которые используются для неотложной помощи пациенту.
Препараты базисной терапии назначаются для ежедневного и регулярного приёма, поскольку они обладают противовоспалительным эффектом:
1. Ингаляционные глюкокортикостероиды;
2. Антилейкотриеновые препараты;
3. Ингаляционные бета-2 агонисты длительного действия, использующиеся в сочетании с ингаляционными глюкокортикостероидами;
4. Кромоны;
5. Системные глюкокортикостероиды;
6. Антитела к иммуноглобулину класса Е;
7. Теофиллин.
Лечение бронхиальной астмы проходит ступенчато.
Терапия 1 ступени (интермиттирующая бронхиальная астма):
· препараты для купирования приступа астмы – бронходилататоры короткого действия, ингаляционные бета-2 агонисты или кромогликат натрия при предполагаемой физической нагрузке;
· симптоматическая — Бета-2 агонисты короткого действия.
Терапия 2 ступени (легкая персистирующая форма атопической бронхиальной астмы):
· низкие дозы лекарственных препаратов базисной терапии (ингаляционные глюкокортикостероиды) и кромогликат натрия;
· пролонгированные бета-2 агонисты (или ксантины);
· пероральные стероиды;
· для купирования приступа астмы используют бронходилататоры короткого действия (ингаляционные бета-2 агонисты);
· симптоматическая терапия.
Терапия 3 ступени (среднетяжелое течение астмы):
· применение одного или двух базисных препаратов в сочетании с бета-2 агонистами короткого и длительного действия;
· базисная терапия представлена ингаляционными кортикостероидами, пролонгированными бета-2 агонистами;
· для купирования приступа оправдано применение бронходилататоров короткого действия.
Терапия 4 ступени (при тяжелом персистирующем течении болезни):
· низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов и формотерол;
· пролонгированные бета-2 агонисты (или ксантины);
· пероральные стероидные препараты в качестве основной терапии.
Терапия 5 ступени:
· глюкокортикостероиды в малых дозах внутрь;
· в детском возрасте используются препараты – моноклональные антитела к IgE.
Заключение
1. Атопическая бронхиальная астма – заболевание, имеющее аллергический генез.
2. Особое значение имеет профилактика астмы, направленная на предупреждение развития симптомов и повторные рецидивы.
3. Профилактика и контроль лечения заболевания осуществляется с помощью исключения воздействия факторов риска на легочную систему человека, а также с использованием медикаментозной терапии.
4. Несмотря на проводимые профилактические мероприятия, процент астмы с неконтролируемым течением остается до сих пор высоким даже в европейских странах.
Если Вам понравилась статья пожалуйста поставьте Лайк и подпишитесь на канал, чтобы не пропустить новый материал!
Информация, размещенная на канале Дзен, носит ознакомительный характер. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.
Источник
