Этиология и патогенез атеросклероза нижних конечностей

Рациональная диета при атеросклерозе должна способствовать коррекции нарушений липидного обмена и поддержанию нормальной массы тела.

Общие принципы гиполипидемической диеты:

Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела.

Около 15% энергетической ценности диеты должны составлять белки, 30% — жиры и 55% — углеводы.

Ограничения потребления жиров животного происхождения — количество жира (включая растительные жиры), содержащееся во всех потребляемых в течение суток продуктах, не должно превышать 30% от общей энергетической ценности пищи, причем на долю насыщенных (животных) жиров должно приходиться не более 7% от этого количества.

У лиц без дислипопротеидемий, атеросклероза и высокого 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний поступление холестерина с пищей не должно превышать 300 мг/сут.

При наличии этих состояний суточное потребление пищевого холестерина следует ограничить до 200 мг/сут. Следует отметить, что отрицательное влияние пищевого холестерина на липидный обмен менее значительно, чем потребление насыщенных жиров. Оно проявляется только в случаях, когда пищевой холестерин поступает в организм в значительных количествах, причем снижение его потребления на 100 мг в сутки уменьшает содержание

общего холестерина

в среднем всего на 1%. Поэтому при разъяснении пациентам принципов рациональной диеты необходимо подчеркивать необходимость сокращения потребления с пищей именно насыщенных (животных) жиров, а также трансизомеров жирных кислот (не рекомендуется не только сливочное масло, но и твердые маргарины, кулинарные жиры).

Мясо и мясные продукты с высоким содержанием жира целесообразно заменять бобовыми, рыбой, птицей или тощими сортами мяса. Молоко и молочные продукты должны употребляться низкожировые – ежедневно.

Увеличение потребления мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот (до 10-15% от общей энергетической ценности пищи).

Данные жиры находятся в растительном масле, морепродуктах.

Жирную морскую рыбу (лосось, тунец, скумбрия) следует употреблять не реже 2 раз в неделю.

Ограничение потребления легкоусвояемых простых углеводов (содержащихся в сахаре, варенье, конфетах) до не более 10% калорийности.

Обеспечение больных углеводами, содержащимися в свежих овощах и фруктах (моркови, свекле, капусте), бобовых (горохе, фасоли). Разнообразные фрукты и овощи необходимо употреблять несколько раз в день в общем количестве не менее 400г, не считая картофеля.

Общее потребление соли, включая соль, содержащуюся в хлебе, консервированных продуктах и т.п., не должно превышать 6г (1 чайная ложка) в сутки.

Эта рекомендация особенно важна для больных артериальной гипертензией.

Целесообразно добавление в пищевой рацион растительных стеролов/станолов (2г/сут), которые конкурентно ингибируют всасывание холестерина в кишечнике (например, в составе маргарина «Бенекол» и молочного продукта «Данакор» — рекомендовано Всероссйским Научным Обществом Кардиологов).

В ряде случаев (выраженная гиперлипопротеинемия, сахарный диабет) может потребоваться консультация специалиста – диетолога.

Следует помнить, что даже строгое соблюдение диеты позволяет снизить содержание

холестерина

не более чем на 10%.

Подробнее:

Лечебное питание при атеросклерозе

.

Диета № 10

.

Источник

 (или ишемическая
болезнь нижних конечностей) – заболевание,
характеризующееся формированием
атеросклеротических бляшек в артериях
нижних конечностей, сужением просвета
сосудов, нарушением кровообращения и
ишемии конечностей при нагрузке, а потом
и в покое. Является ведущей причиной
окклюзии артерий нижних конечностей у
лиц старше 40-50 лет. Облитерирующий
атеросклероз артерий нижних конечностей
развивается главным образом у мужчин.

Факторы риска:
высокое
артериальное давление, высокий уровень
холестерина в крови, курение, малоподвижный
образ жизни, ожирение, отягощенная
наследственность.

Патогенез: при
развитии атеросклероза происходит
сужение или полная закупорка атерий,
что приводит к значительному уменьшению
поступления крови к ногам.

Основным симптомом:
этого заболевания являются боли
в мышцах нижних конечностей
 (мышцы
бедер и икроножные мышцы) и чусвтво
усталости в мышцах при ходьбе. Это
связано с повышенной потребностью мышц
нижних конечностей при физической
нагрузке в артериальной крови, которая
доставляет к тканям кислород. При ходьбе
обычным шагом или беге суженные артерии
не могут удовлетворить потребность
тканей в артериальной крови. Это приводит
к кислородному «голоданию» и вызывает
интенсивные боли в мышцах. На начальных
стадиях заболевания при прекращении
физической нагрузки боли быстро проходят.
Таким образом, получается, что пациент
проходит определенную дистанцию обычным
шагом. При этом постепенно появляются
и нарастают боли в ногах. После остановки,
в течение нескольких минут, боли проходят.
В медицине этот феномен называется болями
по типу перемежающейся хромоты
 –
это основной клинический симптом
облитерирующего атеросклероза артерий
нижних конечностей. Если боли возникают
в мышцах бедер – боли
по типу высокой перемежающейся хромоты
,
если в икроножных мышцах – боли
по типу низкой перемежающейся хромоты
.
Следует отличать эти боли от болей при
очень распространенных в пожилом
возрасте заболеванияхсуставов
нижних конечностей
 (артрозах).
Для артрозов нижних конечностей также
характерны боли при физической нагрузке.
Однако боли при артрозах локализуются,
в основном, не в мышцах, а в суставах и
при этом носят «стартовый» характер.
То есть наибольшая интенсивность болей
в начале движения. Затем больной
«расхаживается» и боли немного ослабевают.
Раздница в температуре кожи между
конечностями (страдающая нога прохладнее,
чем здоровая.

Классификация
тяжести недостаточности артериального
кровотока конечности:

I
стадия клинически бессимптомна. Боли
появляются при тяжелой физической
нагрузке. Дистанция безболевой ходьбы
более 1000 м. Отмечается отсутствие пульса
на сосудах конечности, при ангиографии
— сужение или закупорка сосуда;

IIа стадия —
ишемическая боль при физической нагрузке
в ягодичной области и икроножных мышцах
(перемежающаяся хромота), на артериограмме
— сужение бедренно-подколенного или
аортоподвздошного сегмента с достаточным
развитием коллатералей. Дистанция
безболевой ходьбы 250-1000 м

II6
стадии — Дистанция безболевой ходьбы
50-250 м

III
стадия — Дистанция безболевой ходьбы
менее 50 м. На этой стадии появляются
боли в мышцах нижних конечностей в
покое, преимущественно по ночам. Больные,
как правило, опускают ногу с кровати
для улучшения кровонаполнения тканей.
Часто это действительно приводит к
ослаблению болей.

IV стадия — значительная
боль в покое, физическая нагрузка
практически невозможна; выраженные
трофические нарушения, некрозы на
пальцах и стопе, развитие гангрены.

Выделяют 3 основные
локализации
атеросклеротической окклюзии: тазовая
(аортоподвздошный тип), бедренная
(бедренно-подколенный тип), периферическая.

Периферический
тип: боль и парестезии на стопе и пальцах,
плохо поддающиеся лечению межпальцеаые
микозы, длительное заживление ран после
травм пальцев. Пульсация на бедренной
и подколенной артериях сохраняется, но
на артериях стопы отсутствует.

Бедренно-подколенный
тип: пульс на бедренной артерии
определяется, но на подколенной и
артериях стопы резко ослаблен или
отсутствует. При сужении сосуда с резким
нарушением гемодинамики в зоне окклюзии
и тотчас ниже можно выслушать систолический
шум. Необходимо ангиографическое
исследование.

Аортоподвздошный
тип: возникает перемежающаяся хромота
с болью в области ягодиц и задней
поверхности бедра, позднее — боль в покое
и гангрена периферических отделов
конечности. Обычны зябкость, повышенная
чувствительность нижних конечностей
к холоду; изменяется окраска кожных
покровов ног. Атрофия кожи с нарушением
роста волос и ногтей. Пульсация на
бедренной артерии отсутствует, нередко
поражение двустороннее (синдром Лериша).

Диагностика
заболевания
вызывает затруднения только в начальных
стадиях, когда не удается распознать
характерных болей по типу перемежающейся
хромоты.

    1. сосудистый хирург
      определяет интенсивность пульсации
      на артериях нижних конечностей (для
      облитерирующего атеросклероза артерий
      нижних конечностей характерно ослабление
      или отсутствие пульсации артерий ниже
      места расположения атеросклеротической
      бляшки, вызывающей стеноз, который
      изменяет гемодинамику. При выявлении
      дефицита пульсации на артериях нижних
      конечностей врач должен обследовать
      и другие артерии, в частности аорту,
      артерии верхних конечностей, сонные
      артерии, так как атеросклероз является
      системным заболеванием, и при продолжении
      обследования высока вероятность
      выявления дефицита пульсации или
      систолических шумов при аускультации
      других отделов сердечно-сосудистой
      системы).

    2. Дуплексное
      сканирование (двухмерное изображение
      сосудов с возможностью оценки состояния
      сосудистой стенки, характера и скорости
      кровотка по ним).

    3. Рентгеноконтрастная
      ангиография (позволяет отпределить
      точное располодение сужений и закупорок
      сосудов, наличие атеросклеротических
      бляшек и их распространенность).

    4. МРТ в ангиорежиме
      (позволяет получить двух- или трехмерное
      изображение сосудов, с/без контраста).

    5. КТ в ангиорежиме
      (с введением рентгеноконтрастного
      вещества, позволяет определить точное
      место сужения сосудов).

Синдром Лериша —
совокупность клинических проявлений,
обусловленных хронической окклюзией
в области бифуркации брюшной части
аорты и подвздошных артерий. Наиболее
часто встречается у мужчин в возрасте
40—60 лет.

При синдроме
Лериша, обусловленном атеросклерозом,
максимальные изменения наблюдаются в
области бифуркации аорты и в месте
отхождения внутренней подвздошной
артерии. Часто имеется выраженный
кальциноз стенки аорты и артерии, во
многих случаях — пристеночный тромбоз

Первым симптомом
синдрома Лериша обычно являются боли,
которые возникают в икроножных мышцах
при ходьбе. При средних и высоких
окклюзиях аорты боли локализуются в
ягодичных мышцах, в пояснице и по
заднелатеральной поверхности бедер
(высокая перемежающаяся хромота). Кроме
того, больные отмечают похолодание,
онемение нижних конечностей, выпадение
на них волос и медленный рост ногтей.
Иногда наблюдается и атрофия нижних
конечностей. У 20—50% больных мужчин
наступает импотенция. Течение
прогрессирующее. У больных до 50 лет
синдром Лериша развивается более
быстрыми темпами, чем у больных старше
60 лет.

Диагноз синдрома
Лериша в большинстве случаев устанавливают
на основании осмотра, пальпации и
аускультации, а также результатов
инструментальных методов исследования.
Отмечаются изменение окраски кожи
нижних конечностей, гипотрофия мышц,
снижение кожной температуры. При IV
степени ишемии появляются язвы и очаги
некроза в области пальцев и стоп. При
пальпации отсутствует пульсация
бедренной артерии. В случаях окклюзии
брюшной части аорты не определяется ее
пульсация на уровне пупка. При аускультации
выслушивается систолический шум над
бедренной артерией в паховом сгибе, по
ходу подвздошной артерии с одной или с
обеих сторон и над брюшной частью аорты.
Отсутствие пульсации артерий конечности
и систолический шум над сосудами являются
основными признаками синдрома Лериша.

Лечение
больных с облитерирующим атеросклерозом
артерий нижних конечностей заключатеся
в следующем:

в начальной
стадии консервативное:
устранение неблагоприятных факторов
(охлаждение, курение, употребление
спиртного, снижение АД), спазмолитическая
терапия (но-шпа), ганглиоблокаторы
(дипрофен, диколин), обезболивающие
(кетонал). Для улучшения метаболических
процессов в тканях назначают витамины
(группы В), компламин, солкосерил.
Улучшение микроциркуляции и гемореологии.
С этой целью назначают пентоксифиллин
по 300 мг 3 раза в день и аспирин по 0,1 г/сут
на длительное время.

Целесообразно
назначение препаратов, нормализующих
свертывание крови, снижающих агрегацию
тромбоцитов (реополиглюкин, трентал,
курантил, свежезамороженная плазма).
Проводят физиотерапевтическое лечение,
целесообразна гипербарическая
оксигенация, санаторно-курортное лечение
(Больные с перемежающейся хромотой
должны ежедневно ходить в продолжение
30—45 мин — это способствует развитию
коллатералей, приводит к нарастанию
мышечной силы и увеличению пройденного
без боли расстояния. При появлении боли
и сжатия в мышцах ноги пациент долхсен
остановиться, а после исчезновения этих
ощущений — продолжить ходьбу. Нередко
езда на велосипеде или плавание
переносятся значительно лучше, чем
ходьба (однако не заменяют ее).

Цель оперативного
лечения —
восстановление кровотока в пораженной
конечности. Показания к операции зависят
от стадии заболевания (они абсолютны
при III-IV стадиях и относительны при IIб
стадии), технической возможности
проведения операции (протяжение и
локализация закупорки), степени
выраженности сопутствующей патологии
(перенесенный инфаркт миокарда, сахарный
диабет, поражение почек и др. ).

Варианты вмешательств
при артериальной окклюзии: при ограниченных
стенозах можно использовать баллонную
дилатацию (расширение пораженной артерии
с помощью баллона, который находится
на конйце тонкого катетера и , раздуваясь,
удаляет сужение), при протяженных
поражениях – тромбинтимэктомию (операция
по удалению тромба и разросшей интимы
пораженного кровеносного сосуда). При
локализации стеноза артерии выше паховой
связки применяют обходное шунтирование
(накладывается выше и ниже места поражения
артерии) синтетическим трансплантатом,
а при ниже расположенной обструкции
артерии используют трансплантат из
аутовены или гетерологичного материала.

Поясничная
симпатэктомия (удаление второго и
третьего поясничных узлов пограничного
симпатического ствола со стороны
поражения, для расширения коллатералей).

Она выполняется
как дополнение к операции шунтирования
или для ускорения заживления язв, когда
другие виды вмешательств невозможны.

Соседние файлы в папке экз

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Содержание

  1. Облитерирующий артериосклероз, что расскажет этиология? 
  2. Стадии развития облитерирующего атеросклероза 
  3. Первая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе
  4. Вторая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе
  5. Третья стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе 
  6. Четвертая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе
  7. Какие симптомы свидетельствуют об облитерирующем атеросклерозе? 
  8. Какие факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?
  9. Какие внешние факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?
  10. Какие внутренние факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?
  11. В заключение о профилактике 

Недостаточность кровообращения в нижних конечностях фиксируется из-за окклюзионно-стенотического поражения крупных артерий на ногах. Называют такую патологию – облитерирующий атеросклероз. Он может быть вызван стенозом или окклюзией. Дословно облитерирующий переводиться как закрывающий просвет. Попробуем разобраться, что это за патология, какие причины ее возникновения, а также рассмотрим методы борьбы с недугом.

Облитерирующий артериосклероз, что расскажет этиология? 

Хроническое поражение магистральных артерий (крупных и средних) окклюзионно-стенотического характера, в медицине называют облитерирующий атеросклероз. Зачастую такие поражения локализуются в определенной части тела. В большинстве случаев страдают нижние конечности. Обычно подвержены такой патологии люди после 40 лет.

На сегодняшний день еще ведутся исследования в области возможных изменений в магистральных сосудах. Пока принято различать четыре механизма, которые способны вызвать облитерирующий атеросклероз:

  1. Наследственность (генетический фактор).
  2. Дислипидемия.
  3. Сбои в работе рецептора клеток.
  4. Ухудшения состояния стенок сосудов.

Стадии развития облитерирующего атеросклероза 

Главной причиной этиологического развития облитерирующего атеросклероза, является сбой липидного обмена. Большая часть липидов регенерируются печенью. Кровь, проходя через печень, загрязняется липопротеинами, которые состоят из сферических частиц:

  • белка;
  • фосфолипидов;
  • триглицеридов;
  • разного вида холестерина (эстерифицированного, свободного).

Именно эти сферические частицы способствуют развитию атеросклеротической бляшки, которая растет в стенке магистральных артерий в течение нескольких лет.

Первая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе

Первоначально повышается проницаемость однослойного пласта клеток мезенхимного происхождения. Такие изменения эндотелии стенок сосудов вызываются переменой артериального давления и ухудшением состава крови. Промежутки меж клетками расширяются, что приводит к проникновению липидов, которые несут с собою холестерин.

Вторая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе

Со временем на стенках сосудов образуются липидные пятна. Иммунитет, видя угрозу, атакует скопившиеся липиды при помощи моноцитов (клетки иммунитета). В процессе «борьбы» возникают пенистые клетки, которые являются основой атеросклеротической бляшки. Моноциты, переполняясь липидами, погибают. В процессе гибели и распады высвобождаются холестерин, который провоцирует возникновение липидных пятен, достигающих 1–1,5 мм. Пятна наблюдаются в стенке, без видимых возвышений. То есть току крови они не препятствуют.

Третья стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе 

В процессе прогрессирования все больше моноцитов гибнет, холестерин накапливается на стенках сосудов и из липидных пятен формируются липидные полоски. Такие полоски имеют свойства возвышаться над стенками магистральных артерий, что частично сужает просвет и затрудняет ток крови по ним.

Четвертая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе

Последняя стадия переходных поражений характеризуется трансформацией среднеслойныхгладкомышечных клеток и их переходом во внутренний пласт эндотелия. Такие «мигрирующие» клетки обретают способность захватывать липиды. После полного наполнения, такая мышечная клетка погибает, а на ее месте образуется атеросклеротическая бляшка с плотным липидным ядром. Постепенно такая бляшка покрывается фиброзной «коркой» и превращается в фиброатерому. Происходит нарушение артериального кровотока. При осложнениях фиброзная масса отрывается и вместе с током крови продвигается по сосудам, где может создать полную закупорку просвета (тромбоз).

Какие симптомы свидетельствуют об облитерирующем атеросклерозе? 

Начальные стадии заболевания протекают бессимптомно. Первое обращение к врачу происходит лишь после развития острого тромбоза или эмболии. Протекание симптомов можно условно можно разделить на четыре этапа:

  • легкий – никаких признаков нет, хотя происходит нарушение липидного обмена;
  • средний – появляются первые симптомы присущие облитерирующему атеросклерозу: ощущение покалывания, онемение, судороги, жжение на кожных покровах;
  • тяжелый – кожа становится более восприимчивой, особенно к холоду. Вышеописанные симптомы прогрессируют, доставляя дискомфорт;
  • обострение – возникновение некрозов на кожных покровах, развивается гангрена, появляются язвы на коже.

Основным признаком развития облитерирующего атеросклероза в нижних конечностях принято считать перемеживающуюся хромату. Помимо хроматы больной чувствует боли при ходьбе. Локализация боли свидетельствует о месте поражения сосуда.

Согласно медицинской статистике облитерирующий атеросклероз имеет следующие варианты развития:

  1. У 42% больных диагностируется хроническая форма заболевания, при которой сохраняется достаточная проходимость по магистральным артериям с длительным отсутствием трофических нарушений.
  2. 44% пациентов имеют хроническую форму с рецидивами в виде сезонных обострений. При рецидивах необходимо стационарное лечение, которое способствует замедленияпрогрессирования патологии.
  3. У 14% больных участок артерии закупоривается. Просвет полностью отсутствует, идет стремительное развитие трофических язв, появляется гангрена. В таких случаях ампутация неизбежна.

Какие факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?

Факторы, которые существенно увеличивают риск развития облитерирующего атеросклероза можно разделить на:

  • внешние – способ жизни, вредные привычки;
  • внутренние – заболевания, генетическая наследственность.

Какие внешние факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?

К внешним факторам следует отнести:

  1. Курение. Именно оно провоцирует развитие и дальнейшеепрогрессированиеатеросклероза с сопутствующими осложнениями. Никотин провоцирует спазмирование сосудов и артерий, что приводит к затруднению тока крови и увеличению риска появления тромбов.
  2. Алкоголь. Он приводит к расширению сосудов и увеличению сердечных сокращений. Погреться алкоголем в холодную погоду категорически противопоказано, поскольку резкое расширение, а после сужения сосудов «прямая дорога» к тромбозу и инсульту.
  3. Еда с повышенным уровнем холестерина. О вреде холестерина рассказывать, наверное, нет необходимости. Он становится причиной образования тромбов в 80% случаев.
  4. Минимальная физическая нагрузка. Минимум движений приводят кзастоям, что увеличивает риск развития заболевания.

Какие внутренние факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?

К внутренним факторам следует отнести такие заболевания:

  1. Артериальную гипертензию – патология органов, отвечающих за стабильность артериального давления.
  2. Ревматизм – инфекционно-воспалительное поражение сердечных мышц и сосудов.
  3. Сахарный диабет в форме диабетическоймакроангиопатии. При длительном течении заболевания развиваютсягенерализованные атеросклеротические изменения в магистральных артериях.
  4. Гипотиреоз. Из-за снижения функций щитовидной железы, снижается выработка необходимых гормонов для нормального функционирования сердечно-сосудистой системы.
  5. Ожирение. Такое состояние в разы увеличивает риск развитияоблитерирующегоатеросклероза.

В заключение о профилактике 

Только вдумайтесь, облитерирующий атеросклероз занимает третье место по смертности у людей, имеющих сердечнососудистые патологии. Поэтому дабы повысить качество жизни и «пожить подольше» проводить профилактические меры просто необходимо. К основным профилактическим действиям относятся:

  1. Сбалансирование питание, которое сводит к минимуму употребление еды с холестерином.
  2. Ежедневная зарядка, поспособствует общему оздоровлению и уменьшит риск развития атеросклероза.
  3. Лечение болезней, способствующих вызвать сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
  4. Избавление и профилактика лишнего веса. Устранение этого фактора в разы сократит возможность развития заболевания.
  5. Гигиенические процедуры ног, массаж, ношение удобной обуви способствует снижению рисков заболевания.

Следует отметить, что у большей части больных страдающих облитерирующим атеросклерозом, совместно развивается атеросклероз сосудов в головном мозгу и сердце.

Источник

Источник