Этиология и эпидемиология анемии

Эпидемиология

Клинико-гематологический синдром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающийся на фоне разных патологических (физиологических) процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железодефицитная анемия.

Эпидемиология анемий.

По данным ВОЗ, анемией страдает каждый 4-ый житель планеты, особенно высока заболеваемость в развивающихся странах.

90% всех анемий составляют железодефицитные анемии.

Характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо. Явным проявлениям анемического синдрома предшествует период скрытого дефицита железа, характеризующийся его снижением в депо и сыворотке крови при сохраняющихся нормальных показателях гемоглобина.

Железо – наиболее распространенный биологический микроэлемент. В организме здорового человека содержится примерно 3 – 5г железа. Из общего количества железа 57,3% находится в эритроцитах (гемоглобиновое железо), 32% — в органах-депо (печени, селезенки, костного мозга) в виде ферритина, 10,5% — в железосодержащих тканевых ферментах (миоглобин, каталаза, пероксидаза) и 0,2% составляет транспортное железо, циркулирующее в сыворотке крови в составе трансферритина.

.Относится к категории «универсальных болезней», занимая первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. В России железодефицитная анемия выявляется у 6 – 30% населения.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

· Новорожденные

· Дети пубертатного периода

· Менструирующие женщины

· Женщины в период беременности и лактации

· Пациенты старших возрастных групп.

· Высокий риск анемии возникает при низком социально-экономическом положении семьи, донорстве, питании с ограничением поступления железа.

Причиной железодефицитной анемии является несоответствие между потребностью организма в железе и его поступлением.

1. Заболевания, сопровождающиеся кровопотерями (длительные, незначительные):

· Обильные менструации у женщин

· Дисфункциональные маточные кровотечения

· Эндометриоз

· Наличие внутриматочных контрацептивов

· Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся кровотечениями (язвенная болезнь, геморрой, геморрагический эзофагит, гастрит, неспецифический язвенный колит, опухоли желудка и кишечника, болезнь Крона и др)

· Операции и травмы с большой кровопотерей

· Носовые кровотечения

· Ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования)

2. Повышение потребности организма в железе:

· Беременность и лактация

· Усиленный рост у детей

3. Нарушение всасывания железа:

· Гельминтозы

· Дивертикулы кишечника

· Энтериты

· Гастроэктомия

4. Уменьшение поступления железа с пищей:

· Вегетарианство, голод

Механизм развития железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема – соединения, способного обратимо связывать кислород. При снижении обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина железодефицитной анемии обусловлена сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, возникает еще при скрытом недостатке и включает:

· сухость кожи, появление трещин на руках и ногах

· повышенную ломкость ногтей, слоистость ногтей

· появление поперечной исчерченности ногтей, их уплощение, ногти могут принимать вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии)

· повышенную ломкость волос, расслаивание кончиков волос

· извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, сырые макароны, сырую крупу, землю, глину и т.д.

· необычное пристрастие к некоторым запахам ( резины, ацетона, бензина и т.д.)

· снижение, извращение аппетита, нарушение глотания, жжение языка

· появление трещин, «заед» в углах рта

· боль в эпигастральной области, отрыжку

· мышечная слабость, и связанные с этим императивные позывы на мочеиспускание и неспособность удержать мочу при кашле, смехе, ночное недержание мочи

Анемический синдром включает:

· бледность кожных покровов, слизистых оболочек

· общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности

· головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, головную боль

· потемнение перед глазами при перемене положения тела

· сонливость днем и плохое засыпание ночью

· повышенную чувствительность к холоду

· одышку при физической нагрузке, сердцебиения

· обморочные состояния

· гипотонию

При осмотре пациента отмечается бледность и сухость кожи и видимых слизистых оболочек, на руках и ногах часто возникают трещины, отмечается ломкость и слоистость ногтей, поперечная исчерченность ногтей, в углах рта могут быть изъязвления, трещины. При осмотре слизистой рта может отмечаться покраснение языка, сглаженность сосочков языка. АД снижено, пульс учащен.

Течение анемии может быть:

· легкой степени (120-100г/л гемоглобина),

· субкомпенсированной (менее 100г/л гемоглобина)

· тяжелой (80-60г/л гемоглобина) с тканевой гипоксией и циркуляторными нарушениями.

При железодефицитной анемии , как правило, течение и исход благоприятные при условии раннего и правильного распознавания заболевания, а также своевременно начатой и адекватно проводимой медикаментозной терапии.

Общие подходы к диагностике железодефицитной анемии:

· выявление собственно анемического синдрома

· подтверждение железодефицитного характера анемии

· выявление причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа

Выявление анемического синдрома: при исследовании клинического анализа крови – количество гемоглобина крови ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

Установление железодефицитного характера анемии:

Определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, определение содержания запасов железа При дефиците железа цветовой показатель становится ниже 0,85.

· Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) рассчитывается по формуле:

МСН = Содержание гемоглобина в г/л

число эритроцитов в 1л крови

При дефиците железа МСН ниже 24.

· Содержание железа сыворотки крови в норме 12 – 30 мкмоль/л.

При железодефицитной анемии этот показатель снижен.

· Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) в норме 30 – 85 мкмоль/л.

При железодефицитной анемии этот показатель повышен (отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферритина).

· Морфологическое исследование эритроцитов:

· гипохромия , характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита,

· микроцитоз(преобладание микроцитов),

· анизоцитоз (неодинаковая величина эритроцитов)

· пойкилоцитоз(различные формы эритроцитов).

Выявление причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа.

Лабораторно-инструментальные исследования, направленные на выявление заболеваний, состояний, приводящих к железодефицитной анемии.

Источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

Этиология ЖДА:

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

Патогенез ЖДА:

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

Классификация ЖДА:

1) по этиологии:

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

г) алиментарная ЖДА

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

Клиника ЖДА:

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

Диагностика ЖДА:

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП < 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

б) БАК: тесты феррокинетики:

1) сывороточное железо (СЖ): женщины — норма 11,5-30,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л; мужчины — норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): женщины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа < 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) сывороточный ферритин: женщины – норма 10-100 нг/мл, при дефиците железа < 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

Принципы рациональной терапии ЖДА:

1. Основа лечения – препараты солевого железа per os; ЖДА невозможно купировать только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.

NB! Перед применением препаратов железа следует исключить сидероахрестическую (железонасыщенную) анемию, при которой дефицита железа нет, но оно не используется; образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при данной анемии только ухудшит состояние больного!

2. Этапность лечения – 2 этапа (3-5 мес.):

1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель)

2) «терапия насыщения» — восполнение депо железа в организме (8-12 недель — по 30-60 мг ЭЖ/сут).

3. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию элементарного железа в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ

Основные препараты железа для перорального приема: «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЭЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЭЖ; пролонгированные формы (1-2 раза/сут): Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЭЖ; «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЭЖ.

4. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике; целесообразны также антиоксиданты и витамин В6.

5. Оптимально принимать препарат железа за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком (кальций молока тормозит всасывание железа); для детей можно использовать сиропы — «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».

6. Парентерально препараты железа используются по показаниям: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резекция верхнего отдела тонкой кишки («Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол»).

7. При уровне гемоглобина < 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Критерии излеченности:

а) повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии

б) повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой

в) нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения

9. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (тардиферон по 1 таблетке в 2 дня и др.)

Источник

СОДЕРЖАНИЕ

Введение……………………………………………………………………………3

Глава 1. Железодефицитная анемия у пациентов детского возраста…………..5

1.1 Эпидемиология железодефицитной анемии…………………………………5

1.2 Этиология и патогенез железодефицитных состояний……………………..6

1.3 Клиническая картина заболевания…………………………………………….8

1.4 Диагностика и лечение железодефицитной анемии……………………….11

Глава 2. Особенности диагностики и лечения заболевания. Специфика оказание неотложной помощи при осложнениях железодефицитной анемии…………………………………………………………………………….11

2.1 Диагностика и лечение железодефицитной анемии……………………….11

2.2 Принципы оказания неотложной помощи при осложнениях железодефицитной анемии………………………………………………………16

2.3 Основы профилактики железодефицитной анемии………………………..17

Заключение……………………………………………………………………….19

Список литературы………………………………………………………………20

Введение

Первые запасы железа организм человека получает от матери через систему мать-плацента-плод, после рождения железо восполняется с приемом пищи или железосодержащих препаратов.Выведение железа из организма осуществляется через мочевыделительную и пищеварительную системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его нужно восполнять тем или иным образом.

Актуальность данной темы исследования заключается в том, что железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме. Диагноз железодефицитной анемии устанавливается на основе общего анализа крови и определения уровня ферритина в крови. Лечение железодефицитной анемии проводится препаратами железа.В большинстве случаев железодефицитная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.

Анемия редко вызывает тяжелые или хронические осложнения. Однако некоторые больные анемией замечают, что заболевание влияет на их повседневную жизнь.

При своевременном и правильном лечении железодефицитной анемии достигается полное устранение детского заболевания и нормализация уровня железа в крови. Если синдром перешел в хроническую форму, то больному ребенку грозят серьезные проблемы:

— отставание в физическом и психологическом развитии,

— задержка в интеллектуальном развитии,

— длительность и тяжелая форма инфекций и соматических заболеваний,

— повышенная заболеваемость из-за ослабления иммунитета.

Цель данной работы состоит в комплексном изучении и анализе проблемы железодефицитной анемии, принципов оказания неотложной помощи при осложнениях.

Объект исследования – железодефицитная анемия.

Предметом исследования – неотложная помощь при осложнениях ЖДА

Задачами настоящего исследования являются:

— изучить этиологию и патогенез железодефицитных состояний,

— исследовать диагностику и лечение железодефицитной анемии,

— проанализировать принципы оказания неотложной помощи при осложнениях железодефицитной анемии.

Структура и объем работы определяются целями, задачами и логикой исследования. Работа состоит из введения, двух глав, заключения, списка литературы и приложений.

Глава 1. Железодефицитная анемия у пациентов детского возраста

Эпидемиология железодефицитной анемии

Железодефицитной анемией (ЖДА) является анемия, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина (в единице объема крови ниже 110 — 120 г/л), часто без снижения содержания эритроцитов, уменьшением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците и прежде всего снижением сывороточного ферритина (СФ), отражающего запасы железа в организме, ниже 30 мкг/л, а также снижением сывороточного железа (ниже 12 — 14 мкмоль/л), повышенной железосвязывающей способностью сыворотки крови (ОЖСС более 60 — 78 мкмоль/л) и снижением насыщения трансферрина железом (менее 18 — 25 %).

Следует добавить, что СФ у детей первых 2 месяцев высокий — 80–150 мкг/л, однако у детей старше 3 месяцев он должен быть выше 30 мкг/л, а у беременных — выше 20 — 40 мкг/л. ЖДА встречается чаще других анемий, особенно у детей раннего возраста (20 — 30 % и более). Это связано с высокой распространенностью ЖДА среди беременных и женщин репродуктивного возраста (от 52 % в развивающихся странах и до 23 % в развитых странах, по данным ВОЗ). Наряду с ЖДА выделяют и преданемические состояния (ЖДС).

Например, латентный дефицит железа (ЛДЖ), встречается вдвое чаще ЖДА. При этом состоянии формально нижний уровень гемоглобина в крови находится в пределах 110 — 120 г/л, а содержание СФ ниже 20 – 30 — 40 нг/мл, сывороточного железа — ниже 12 мкмоль/л. Клинически при этом состоянии выявляются признаки дефицита железа. Выделяют еще и прелатентный дефицит железа (ПЛДЖ), при котором СФ также ниже 40 нг/мл, а клинических проявлений дефицита железа еще нет[6].

Однако уменьшается выделение железа с мочой при проведении десфераловой пробы и снижается количество сидеробластов в костном мозге (менее 15 %), что указывает на начинающееся снижение запасов железа в депо. ЖДС широко распространены в мире.

По данным ВОЗ, у 3,6 млрд человек на земле выявляется ЛДЖ и 1,8 млрд страдает ЖДА.

Дата добавления: 2017-04-14; просмотров: 1125 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов