Этиология бронхиальной астмы курсовая работа
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего
профессионального образования
«Ростовский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
РЕФЕРАТ
по дисциплине «Диагностика внутренних болезней »
на тему «Бронхиальная астма»
Специальность: Лечебное дело
Выполнила: Гурьева Татьяна
Студентка 2 курса 21 «Б» группа
Преподаватель: Аулова Л.В
г
Содержание
Введение
Этиология
Патогенез
Патологоанатомическая картина
Классификация
Клиническая картина
Течение и осложнения
Лечение
Профилактика
Список использованной литературы
Введение
Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.
Этиология
В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).
В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.
Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.
Патогенез
В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I(немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классуIgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакцииIIIтипа (иммунокомплексные) иIVтипа (замедленной гиперчувствительности).
В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает ?-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.
В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.
Патологоанатомическая картина
При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.
Классификация
В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.
Клиническая картина
В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.
Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.
В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент IIтона над легочной артерией.
В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
При рентгенологическом исследованииорганов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».
У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».
В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.
Течение и осложнения
Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.
При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно- резистентные формы заболевания.
Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (statusasthmaticus). К его развитию могут привести передозировка ?-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.
Стадия I(начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.
Стадия II(стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра02, снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСо2возрастает до 60-80 мм рт. ст.).
При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается IIIстадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.
Лечение
бронхиальная астма клиническая
Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.
Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных ? -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).
В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция — верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.
В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).
Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии, назначают антибактериальные средства — эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.
При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата медленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь поддерживающую дозу (5-10 мг в сутки).
Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эффектов.
При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препарата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.
При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической комы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, применяют фторотановый наркоз.
Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке).
Использованная литература
1. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и
симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическое пособие.- Минск: Полифакт — альфа. 1995
.Смолева Э. В. Сестринское дело в терапии. — Ростов н/Д: Феникс, 2007- 112с.
Теги:
Бронхиальная астма
Реферат
Медицина, физкультура, здравоохранение
Источник
Государственное бюджетное образовательное учреждение
среднего профессионального образования
города Москвы
«Медицинский колледж № 4 Департамента здравоохранения
города Москвы»
Курсовая работа
по учебной дисциплине
«Медицинская сестра стационара»
Тема: «Сестринский процесс при бронхиальной астме»
Выполнил студент:
Курс 4
Группа 402
Специальность Сестринское дело
Руководитель
Дата защиты курсовой работы:
_________________20____ г.
Оценка:_________________
Москва
2013
СОДЕРЖАНИЕ | |
Стр. | |
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ | 3 |
ВВЕДЕНИЕ | 4 |
1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА | 6 |
1.1. Этиология | 6 |
1.2. Классификация | 7 |
1.3. Клиническая картина | 8 |
1.4. Диагностика | 9 |
1.5. Осложнения | 10 |
1.6. Помощь при неотложных состояниях | 11 |
1.7.Особенности лечения | 12 |
1.8.Профилактика, реабилитация, прогноз | 13 |
2. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ | 16 |
2.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой | 19 |
2.1.1. Правила пользования ДАИ | 19 |
2.1.2. Проведение пикфлоуметрии | 20 |
3. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ | 23 |
3.1. Наблюдение из практики 1 | 23 |
3.2. Наблюдение из практики 2 | 26 |
3.3. Выводы | 2 28 |
4.ЗАКЛЮЧЕНИЕ | 29 |
5. ЛИТЕРАТУРА | 31 |
6. ПРИЛОЖЕНИЯ | 32 |
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
БА – бронхиальная астма
ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
АД – артериальное давление
ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор
ЧДД – частота дыхательных движений
ЧСС – частота сердечных сердцебиений
ГКС — глюкокортикостероиды
ПСВ — пиковая скорость выдоха
ПФМ – пикфлоуметр
ВБИ – внутрибольничная инфекция
ДН – дыхательная недостаточность
ЛС – лекарственные средства
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования
Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.
Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.
Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным.
Цель исследования:
изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.
Задачи исследования:
изучить:
· этиологию;
· классификацию;
· клиническую картину;
· диагностику;
· осложнения;
· особенности лечения;
· профилактику;
· реабилитацию, прогноз;
проанализировать:
· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса при бронхиальной астме;
· основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств;
сделать выводы по осуществлению сестринского процесса у данных пациентов.
Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.
Предмет исследования: сестринский процесс при бронхиальной астме.
Методы исследования:
· научно-теоретический;
· аналитический;
· наблюдение;
· сравнение.
1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.
1.1. Этиология
Причины точно не известны.
ü Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность — определяют склонность организма к болезни.
Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.
ü Причинные факторы (индукторы) — сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген, пыльца растений, аспирин, химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.)
ü Усугубляющие факторы – увеличивают вероятность развития астмы при воздействии индукторов: ОРВИ, курение, загрязнение воздуха, паразитарные инфекции, низкий вес при рождении.
Триггерные факторы – провоцируют обострения БА:
ü аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы)
ü раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть)
ü физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)
ü ОРВИ
ü эмоциональные перегрузки (стресс)
ü лекарственные препараты (β-блокаторы, НПВП, пищевые добавки — тартразин)
ü изменение погоды
ü эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы)
ü время суток (ночь или раннее утро)
1.2. Классификация
Классификация (Адо, Булатова, Федосеева)
1. Этапы развития БА:
ü биологические дефекты у практически здоровых людей
ü состояние предастмы
ü клинически выраженная бронхиальная астма
2. Клинико-патогенетические варианты БА:
ü атопический
ü инфекционно-зависимый
ü аутоиммунный
ü дисгормональный (гормонозависимый)
ü нервно-психический
ü аспириновый
ü первично измененная реактивность бронхов и др.
Классификация БА по степени тяжести:
Интермиттирующая:
симптомы реже 1 раза в неделю; обострения короткие; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.
Легкая персистирующая:
симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.
Персистируюшая средней тяжести:
ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.
Тяжелая персистирующая:
ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности.
Классификация БА по уровню контроля:
Контролируемая БА:
полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии
Частично контролируемая БА:
наличие ограниченного числа симптомов.
Неконтролируемая БА:
обострение БА в течение 1 недели.
1.3. Клиническая картина
Клиническая картина БА характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней тяжести или тяжелых.
В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:
Период предвестников:
вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.
Период разгара:
удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.
Период обратного развития приступа:
Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит.
Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.
1.4. Диагностика:
ü Клинический анализ крови: эозинофилия, может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
ü Анализ мокроты общий: мокроты стекловидная, при микроскопии — эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.
ü Аллергологическое обследование:
— кожные пробы (скарификационные, аппликационные, внутрикожные)
— в некоторых случаях — провокационных тесты (конъюнктивальный, назальный, ингаляционный).
ü Исследования иммуноглобулинов Е и G.
ü Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.
1.5. Осложнения:
ü астматический статус;
ü спонтанный пневмоторакс;
| Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 |
Источник
