Этиология анемии у детей

Комплекс исследований для диагностики железодефицитной анемии направлен на выявление причин и условий возникновения данного патологического состояния.

Чем опасна железодефицитная анемия?

Недостаток железа в крови особенно опасен в детстве, когда закладываются основы физического и психического здоровья ребенка.

Чем опасен дефицит железа?

«Детский феррогематоген» может стать дополнительным источником железа для организма.

Узнать больше…

«Детский феррогематоген» — БАД, созданный с целью профилактики железодефицитных состояний у детей и подростков.

Узнать стоимость…

Анемия — или пониженный уровень гемоглобина в крови — не самостоятельное заболевание, а симптом, который встречается достаточно часто. Во всем мире около 2 миллиардов людей страдает от анемии. Причем чаще всего симптом диагностируется у детей. По данным ВОЗ, анемия в той или иной степени присутствует у 47,4% дошкольников и у 25,4% детей школьного возраста. Насколько анемия опасна, из-за чего она возникает и как с ней бороться?

Пару слов о детской анемии

Анемией называют понижение уровня гемоглобина и, как следствие, снижение количества эритроцитов — клеток крови, которые переносят гемоглобин.

Гемоглобин — это крайне важный железосодержащий белок, его задача — транспортировка кислорода к органам и тканям организма. При нехватке гемоглобина весь организм испытывает кислородное голодание. Именно поэтому симптомы анемии у детей так разнообразны.

Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается от показателей взрослых. У младенцев в первые дни жизни норма гемоглобина составляет 180–240 г/л, у детей до полугода — 115–175 г/л, от полугода до 5 лет — 110–140 г/л, с 5 до 12 лет — 110–145 г/л, с 12 до 15 лет — 115–150 г/л.

Очень часто анализы выявляют признаки железодефицитной анемии у детей. Причина столь широкой распространенности этой патологии в том, что механизм кроветворения у детей еще не отлажен и на него могут повлиять даже самые, казалось бы, малозначительные факторы. Другая причина анемии у детей — быстрый рост, что требует большого количества питательных веществ.

Железодефицитная анемия отнюдь не безобидна. У детей, страдающих данной патологией, плохой аппетит и слабый иммунитет, что приводит к частым заболеваниям. Такие дети малоактивны, они медленно набирают вес. Кроме того, при железодефицитной анемии дети часто бывают раздражительными и плаксивыми.

Причины состояния

Почему возникает анемия у детей? Вот самые распространенные причины:

У новорожденных анемия может возникнуть из-за проблем во время беременности — кровотечений, отслойки плаценты, угрозы выкидыша, инфекционных болезней у матери. Особенно опасен период с 28-ой по 32-ую неделю. Анемия у будущей мамы — также существенный фактор риска. Нередко анемия диагностируется у детей, появившихся на свет раньше срока, а также при многоплодной беременности.
Неправильное, несбалансированное или однообразное питание в любом возрасте — частая причина анемии. При погрешностях в питании в организм не поступает достаточное количество железа и витаминов, необходимых для его всасывания — в первую очередь витаминов С и В12.
Анемия нередко вызывается регулярными кровотечениями.
Аллергии, экссудативный диатез и нейродермит иногда могут приводить к железодефицитной анемии.
Инфекционные заболевания (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), глистные инвазии и микозы приводят к нарушению всасывания железа — ребенок может получать его в достаточном количестве, но микроэлемент попросту не усваивается.

Признаки анемии у детей

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и сдать анализ крови. Но существуют признаки, позволяющие предположить нехватку железа:

Кожа становится бледной и сухой, ногти и волосы — тусклыми и ломкими, в уголках рта возникают незаживающие язвочки. В запущенных случаях на ладонях и ступнях могут появиться трещинки.
Поскольку дефицит железа вызывает снижение иммунитета, дети с железодефицитной анемией часто простужаются и «подхватывают» желудочно-кишечные инфекции.
Вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность, плохой сон и быстрая утомляемость — типичные признаки анемии у детей.
Железодефицитная анемия у детей сказывается и на работе пищеварительной системы. Нехватка железа может проявляться тошнотой и рвотой, диареей или запорами, пониженным аппетитом. Некоторые родители отмечают, что при железодефицитной анемии дети иногда пытаются жевать известку, мел или землю.
Давление при анемии обычно пониженное, отмечаются тахикардия и одышка, иногда ребенок падает в обморок.
Дети с анемией нередко жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах.

Если у вашего ребенка наблюдаются похожие симптомы, не откладывайте визит к врачу. Диагностировать анемию легко, прогноз при правильно подобранном лечении также благоприятный. Но вот последствия запущенной железодефицитной анемии весьма серьезны.

Читайте также: Анемия и его симптомы

Полезная информация
Суточная потребность в железе составляет 10–30 мг. Большинство современных горожан получают с пищей всего 1–3 мг железа — то есть около 10% от нормы.

Диагностика

Если вам кажется, что у вашего ребенка железодефицитная анемия, немедленно обращайтесь к врачу-педиатру. Он даст направление на анализы и, возможно, отправит к более узкому специалисту — гематологу.

Основной метод диагностики анемии у детей — лабораторные исследования, в частности — общий анализ крови. На наличие железодефицитной анемии могут указывать такие параметры, как пониженное содержание гемоглобина (нижний предел зависит от возраста ребенка), малое количество эритроцитов, а также понижение цветового показателя до 0,85 или ниже.

Для уточнения диагноза назначают и биохимический анализ крови. Помимо прочего, он показывает уровень ферритина (чем он ниже, тем дольше организм испытывает недостаток железа) и концентрацию сывороточного железа. Если оба эти параметра ниже нормы, железодефицитная анемия более чем вероятна. На тот же диагноз указывают повышение концентрации эритропоэтина и высокая железосвязывающая способность сыворотки крови.

В некоторых случаях требуется анализ кала — его проверяют на наличие эритроцитов (примеси крови).

Лечение анемии у детей

Как у детей раннего возраста, так и у школьников лечение анемии должно иметь комплексный характер. И самая важная его часть — пересмотр диеты и распорядка дня.

Необходимо организовать день ребенка так, чтобы он как можно больше времени проводил на свежем воздухе и играл в подвижные игры — умеренная физическая нагрузка крайне важна, так как она улучшает снабжение тканей кислородом. При этом важно следить и за тем, чтобы ребенок всегда ложился спать и просыпался в одно и то же время, так как недосып плохо сказывается на самочувствии детей с анемией.

Диета при анемии должна содержать большое количество продуктов, богатых железом. К ним относятся красное мясо и субпродукты, бобы и горох, гречневая крупа, яйца (особенно желток), какао, морская капуста, грибы, яблоки и гранаты, сухофрукты (курага, урюк, чернослив). Также необходимо пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (болгарский перец, цитрусовые, шиповник, черная смородина, облепиха, брюссельская капуста, киви) и В12 (рыба и морепродукты, телячья печень, зеленые листовые овощи). Без этих витаминов железо не усваивается.

Иногда имеет смысл принимать витаминные комплексы и биодобавки. К последним, кстати, относится столь любимый детьми гематоген.

При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа.

Профилактика

Важная часть профилактики железодефицитной анемии у детей — регулярные осмотры у врача и исследования крови. Нехватка железа легко выявляется даже на самых ранних стадиях, когда ее проще всего устранить. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.

Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале.

Столкнулись ли ваши дети с такой проблемой, как анемия или нет, в любом случае, для полноценного развития ребенка необходимо поощрять активные игры и физические нагрузки, даже если ради этого придется проявить строгость и ограничить доступ малыша к телевизору, игровым приставкам и интернету. Многим родителям мультфильмы или видеоигры кажутся простым способом занять ребенка, однако благодаря развитию технологий около 30% современных детей ведут малоподвижный образ жизни. Это чревато не только анемией, но и набором лишнего веса, замедлением физического развития, проблемами с позвоночником, зрением и кровообращением.

Источник

Определение:
(сидеропеническая) пато. состояние,
характеризующееся снижением содержания
гемоглобина из-за дефицита железа в
организме в результате нарушения его
поступления, усвоения или патологических
потерь.

Классификация:

По форме:

1.Типичная

2. Атипичная
(сидероахрестические, диморфные)

В зависимости от
времени их развития:

«раннюю» и «позднюю»
анемию недоношенных

От этиологического
фактора:

Алиментарная

Инфекционно
–алиментарная

Хлороз девочек
пубертатного возраста.

По степени тяжести:

легкая
(Нb
90—100 г/л),

среднетяжелая
(Нb
70—90 г/л)

тяжелая
(Нb
ниже 70 г/л)

Этиология:

1.Течение беременности
у матери (недоношенность, многоплодие,
анемия у матери, токсикоз второй
половины беременности, инфекц. Заболевания,
кровотечения)

2. Раннее искусственное
вскармливание с использованием
неадаптированных молочных смесей,
вскармливание коровьим или козьим
молоком, преимущественно углеводистой
пищей, вегетарианской. Позднее введение
соков, овощного и мясного прикорма

3. Ускоренный темп
роста ребенка (недоношенные с большой
прибавкой массы тела, дети с лифатическим
типом конституции, дети пре- и пубертатного
возраста)

4. Кровотечения
разной этиологии, нарушение кишечного
всасывания, дисфагия, инфекционный
процесс, острые заболевания ЖКТ

(Количество
железа в пище ребенка первого года
ограничено и не покрывает потребностей
усиленного кроветворения и роста.
Неонатальные запасы железа исчерпываются
к 3 — 4-му месяцу у недоношенных и к 5 —
6-му — у доношенных детей.)

Ограничены и
возможности усвоения железа, так как
даже при оптимально сбалансированном
рационе и добавлении лекарственного
железа уровень гемоглобина к 5 —8 мес
снижается до 110—130 г/л практически у
всех детей, что позволяет говорить о
«физиологической анемии» в этом
возрасте.

Патогенез:

Большая
часть железа в организме ребенка первых
лет жизни (до 80% у новорожденного)
содержится в эритроцитах в виде
гемоглобина — основного переносчика
кислорода. Синтез гема и его предшественника
— протопорфирина IX
— из глицина и янтарной кислоты сложный
ферментативный процесс, в котором
участвуют витамин Вб, пантотеновая
кислота, липоевая кислота, производные
тиамина, а в качестве кофакторов — медь
и железо. Железо включается в гем уже
на конечных этапах синтеза гемоглобина,
происходящего в нормобластах костного
мозга. При снижении уровня железа в
сыворотке и количества его в костном
мозге, этот процесс нарушается. Нормобласт
более медленно достигает критической
массы, необходимой для его деления,
или делится преждевременно, образуя
неполноценные мелкие (микроциты) и
содержащие мало гемоглобина (гипохромные)
эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз
и его эффективность. Сидеропения,
нарушает образование гемоглобина и
миоглобина, а также целого ряда тканевых
ферментов (цитохромы, пероксидазы,
хромоксидазы, пирролазы, каталазы),
которые обеспечивают транспорт
кислорода и электронов, разрушение
перекисных соединений,
окислительно-восстановительные процессы
в клетках, всасывание самого железа.
При этом особенно значительно нарушается
функция постоянно регенерирующих
барьерных тканей и мембран, извращается
метаболизм, клеток, развиваются смешанный
(гемический и тканевый) ацидоз,
микроциркуляторные и трофические
расстройства. Тотальное поражение
органов и тканей на клеточном уровне
выражается в полиморфной и малоспецифичной
клинической картине железодефицитной
анемии.

Клиника:

Для длительно
существующего дефицита железа при
уровне гемоглобина ниже 80 г/л свойственны
«эпителиальный», астеноневротический,
сердечно-сосудистый, гепатолиенальный
и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся
изолированно или сочетающиеся между
собой.

«Эпителиальный»
синдром: бледность кожи, ушных раковин
и слизистых оболочек; сухость и шелушение
вплоть до ихтиоза и пигментации кожи;
дистрофия волос и ногтей, бессимптомный
кариес зубов; анорексия, извращение
обоняния и вкуса; ангулярный стоматит,
атрофический глоссит, гастрит, дуоденит,
расстройства переваривания и всасывания
вплоть до появления симптомов
мальабсорбции; срыгивание, тошнота,
рвота, неустойчивый стул; нередко
скрытыми (оккультными) кишечными
кровотечениями.

Астеноневротический
синдром:
повышение возбудимости, раздражительность,
эмоциональная неустойчивость; постепенное
отставание в психомоторном и физическом
развитии; вялость, утомляемость, в
тяжелых случаях негативизм; у более
старших детей отмечаются головные боли,
головокружения.

Сердечно-сосудистый
синдром:
одышка, сердцебиение, гипотония,
тахикардия, приглушение тонов,
функционального характера систолический
шум, увеличение показателей выброса и
гипертрофия ЛЖ; на ЭКГ — признаки
гипоксических и дистрофических изменений
в миокарде; конечности постоянно
холодные.

Гепатолиенальный
синдром:
разной степени выраженности у большинства
больных, особенно при сопутствующих
дефицитах белка и витаминов и активном
рахите.

Синдром
снижения местной иммунной защиты
частые ОРВИ и пневмонии (в 2,5 — 3 раза
чаще, чем у здоровых) и раннее возникновение
хронических инфекционных очагов.

При легкой степени
анемии и преходящей сидеропении синдромы
могут отсутствовать.

«Ранняя»
анемия недоношенных
развивается на 1—2-м месяце жизни, при
наличии неблагоприятного преморбидного
фона (внутричерепная родовая травма,
пренатальная дистрофия, инфекция).
Отчетливых клинических проявлений
нет. Отмечается только бледность при
снижении уровня гемоглобина до 80 г/л.
При исследовании периферической крови
обнаруживают нормо- или гиперхромную,
норморегенераторную анемию, часто
достигающую тяжелой степени. Причинами
развития «ранней» анемии считают
усиленный «физиологический» гемолиз
эритроцитов, содержащих фетальный
гемоглобин, и недостаточную функциональную
и морфологическую зрелость костного
мозга, обусловленную преждевременным
появлением на свет или индивидуальными
особенностями (у доношенных). Большое
значение придается также снижению
продукции тканевых эритропоэтинов
вследствие гипероксии, возникшей при
рождении ребенка. Однако в генезе этой
анемии немаловажную роль играют и
дефициты многих необходимых для
кроветворения веществ, откладывающихся
в депо только в последние 2 мес беременности:
белка, витаминов С, Е, группы В, меди,
кобальта, обеспечивающих всасывание,
транспорт, обмен и фиксацию железа в
молекуле гема, а также стабильность
оболочек и мембран эритроцитов. Имеет
значение и дефицит железа в депо,
завуалированный текущим гемолизом,
но четко выявляемый микроцитозом и
гипохромией части эритроцитов, снижением
уровня сывороточного железа и числа
сидероцитов в пунктате костного мозга.
Как только иссякнут неонатальные запасы
железа, увеличивающиеся за счет
массивного гемолиза, «ранняя» анемия
переходит в «позднюю» анемию
недоношенных или алиментарно-инфекционную
анемию доношенных.

«Поздняя»
анемия недоношенных (конституциональная)
развивается на 3—4-м месяце жизни в
результате истощения неонатальных
запасов железа в депо. Клинические
проявления незначительны, лабораторные
данные- дефицит железа.

Алиментарная
и алиментарно-инфекционная анемия
наблюдается
во втором полугодии жизни у доношенных
детей. Наряду с истощением депо железа
в ее происхождении играют роль нарушения
вскармливания, одновременно вызывающие
и дистрофию. Инфекционные заболевания,
чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют
более тяжелому ее течению. Клинические
и лабораторные проявления свидетельствуют
о смешанной природе анемии с преобладанием
дефицита железа.

Хлороз
— редкое
заболевание у девочек в периоде полового
созревания. Развивается на фоне нарушения
режима и эндокринной дисфункции.
Проявляется слабостью, утомляемостью,
анорексией, pica
chlorotica,
головокружением, иногда обмороками,
сердцебиениями, болями в эпигастрии,
тошнотой, рвотой, запорами. Характерны
«алебастровая», в некоторых случаях с
зеленоватым оттенком, бледность кожи,
нарушения менструального цикла (олиго-
или аменорея). Выздоровление часто
самопроизвольное, возможны рецидивы.
Лабораторные исследования свидетельствуют
о преимущественном дефиците железа.

Лечение:

1. Лечение
сопутствующей патологии

2. Рациональная
диета (мясо, птица, язык, печень, рыба),
содержащая железо в гемовой форме,
достаточное количество овощей и фруктов
(аскорбиновая кислота — усиливает
всасывание железо)

3. Режим
активный, с достаточным пребыванием на
свежем воздухе, умеренные физические
упражнения (улучшают всасывание)

4.
Патогенетическая
терапия:

Дозы:

до 3-х лет 5 —8 мг
элементарного железа на 1 кг массы в
сутки

до 7 лет 100-120 мг/сут

старше 7 лет до
200мг/сут

Сульфат железа
(Актиферрин) в 1 мл сиропа 6,8 мг элементарного
железа, в 1 капле-0,54 мг

Хлорид железа
(Гемофер) в 1 капле-2,2 мг железа

Гидрооксид железа
(Мальтофер-полимальтозный комплекс) в
1мл сиропа-50мг

Феррум лек сироп
в 1 мл – 10 мг железа

Тардиферон в 1
таблю – 80 мг железа

Лечение начинают
с дозы 1/2-1/4 от терапевтической с
последующим увелмчением до полной в
течение 7-14 дней. До норм. Уровня гемоглобина
затем в течение 2-3х мес. в дозе ½
терапевтической дозы.

Парентерально
(только по показаниям: синдром нарушенного
кишечного всасывания; после резекции
желудка, тонкого кишечника; неспецифический
язвенный колит; хронический
энтероколит)
Суточная доза элементарного
железа:

1-12мес. до 25мг/сут

1-3года 25-40 мг/сут

старше 3х лет 40-50
мг/сут

Курсовую дозу
рассчитывают по формуле:

Fe
= Р
(78 — 0,35 • Нb),

где Р
— масса тела, Нb
— фактический уровень гемоглобина у
ребенка в граммах на 1 л.

5. Гемотрансфузия-
при снижении гемоглобина ниже критического
уровня в сочетании с признаками нарушения
центральной гемодинамики, геморрагического
шока, анемической прекомы, гипоксического
синдрома (критический уровень: 1сутки
жизни- менее130г/л; 2-6 сутки жизни – менее
100 г/л; 7-28 сутки – менее 80 г/л; старше 1
месяца – менее 60 г/л):

эритроцитарная
масса или отмытые эритроциты 10-15 мл/кг
МТ. Детям старшего возраста 150-250 мл.

Профилактика:

-выявление возможного
латентного дефицита железа у
беременной, устранение его и лечение
анемии, если она диагностирована.

-активный режим с
достаточным пребыванием на свежем
воздухе,

-рациональное
сбалансированное питание беременной,

-профилактика
недонашивания и токсикоза беременных,
своевременное их лечение.

В два заключительных
месяца беременности рекомендуется
назначение профилактических доз железа
и витамина Е.

К
постнатальной профилактике анемий
относятся: рациональное, лучше
естественное, вскармливание и своевременная
его коррекция, организация оптимальных
условий окружающей среды, профилактика
и своевременное лечение рахита,
дистрофий, инфекционных, в первую очередь
желудочно-кишечных, заболеваний.
Кроме того, необходимо диспансерное
наблюдение за детьми раннего возраста
и регулярное лабораторное их обследование
с целью выявления легких степеней
анемии, латентного дефицита железа и
назначения своевременного лечения.
Недоношенным детям рекомендуется давать
лекарственные препараты железа в 1/2лечебной
дозы с конца 2-го месяца жизни до
двухлетнего возраста.

Соседние файлы в папке детские болезни

Источник