Эректильная дисфункция при атеросклерозе

Неправильное питание, стрессы и малоподвижный образ жизни ухудшают состояние сосудов. Их стенки постепенно теряют эластичность, а просветы забиваются скоплениями холестерина. Развивается атеросклероз — заболевание, поражающее весь организм, включая половую систему.

Слабые сосуды не могут обеспечить нормальную эрекцию. Не стоит думать, что атеросклероз — это болезнь стариков! Статистика показывает, что нередко от нее страдают даже сорокалетние мужчины.

Причины и симптомы атеросклероза у мужчин

Основным толчком к грозному заболеванию сосудов становится нарушение холестеринового обмена. Липопротеины низкой плотности и холестерин откладываются на внутренних оболочках сосудов, образуя уплотнения. Артерии становятся жесткими, а просветы в них сужаются. В результате резко сокращается снабжение внутренних органов кровью. Образуются закупорки, приводящие к полной дисфункции тканей и органов.

Этот опасный процесс запускается в организме весьма рано — в 10-15 лет. К старости сосудистая система значительно слабеет, из-за чего страдают конечности, сердце, головной мозг.

Опасность атеросклероза в том, что он проявляется поздно, и очень быстро приводит к смерти. Главные факторы, нарушающие холестериновый обмен — питание с преобладанием вредных жиров, курение и алкоголизм.

Кроме этого, есть еще ряд причин:

1. нервные стрессы;
2. сахарный диабет;
3. инфекционные заболевания (хламидиоз, цитомегаловирус);
4. ожирение;
5. гиподинамия.

Немаловажную роль играют наследственность и пол. Замечено, что мужчины страдают от атеросклероза чаще, чем женщины, и заболевают, в среднем, на 10 лет раньше.

Уже с 45 лет у мужчин могут проявляться первые симптомы болезни — повышение давления, мигрень, нервозность и быстрая утомляемость.

Из-за поражения сосудов нарушается кровообращение в руках и ногах. Возникают отеки, ощущение холода и слабости в конечностях. На ногах образуются трофические язвы, перерождающиеся в гангрену.

Наиболее серьезные нарушения происходят в головном мозге. Сначала они выражаются давящей головной болью, шумом в ушах, бессонницей. По мере ухудшения кровотока в мозговой ткани происходит регресс личности. Теряются память и речь, развивается слабоумие, появляются проблемы с передвижением. Вскоре после этого наступает смерть из-за инсульта, гангрены или разрыва склеротической бляшки.

Дженерики для повышения потенции

Связь между эректильной дисфункцией и атеросклерозом

Механизм эрекции напрямую зависит от состояния сосудов. Для того чтобы пенис стал твердым и увеличился в размерах, его пещеристые тела должны наполниться кровью. Эту задачу осуществляют артерии брюшной полости. Они расширяются под воздействием тестостерона и по малым сосудам транспортируют кровь к половому члену.

Для удержания эрекции в течение всего сексуального контакта необходимы 3 условия — достаточный уровень тестостерона, нормальное кровообращение и хорошее состояние эндотелия — оболочки, покрывающей внутреннюю часть сосудов и лимфатических протоков.

Воздействие атеросклероза на эрекцию идет сразу в 3 направлениях:

В итоге страдают сразу две составляющие сексуальной функции — эрекция и либидо. Снижение потенции — один из важных симптомов развивающегося атеросклероза. Заметив нарушение эректильной функции, нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Пытаться исправить положение с помощью Виагры или Сиалиса — бессмысленно. Стимуляторы временно активизируют кровоток в малом тазу, но не улучшат состояние сосудов. Медицинское обследование и лечение поможет отодвинуть угрозу атеросклероза, но мужская сила восстанавливается не сразу.

Для ускорения процесса потребуется сбалансировать рацион питания, отказаться от курения и увеличить объем физических нагрузок. Хорошим подспорьем в это время окажутся специальные витамины для мужчин и БАДы для повышения потенции.

Рекомендуем посмотреть эти препараты

Импотенция и ее лечение

Диагностика и лечение сосудистой эректильной дисфункции

Лечение поможет очистить артерии и нормализовать обмен веществ

Нарушения эрекции могут быть вызваны разными причинами — от возрастных изменений до психологического стресса. Если же расстройство развилось под влиянием атеросклероза, его называют сосудистой дисфункцией.

Симптомы проявляются медленно и усугубляются с течением времени. Сначала происходят редкие «осечки», затем эрекция становится вялой. Естественная утренняя эрекция пропадает. Половые акты становятся короткими из-за слишком быстрого семяизвержения. Постепенно мужчина чувствует отсутствие возбуждения даже в обстановке, располагающей к интимной близости.

Диагностировать заболевание и степень его развития можно только с помощью медицинского обследования, в него входят:

• анализ крови на уровень холестерина;
• электрокардиограмма;
• допплерография сосудов пениса.

По итогам исследования врач ставит диагноз и назначает медикаменты. Роль очистителя сосудов выполняют статины — лекарства, снижающие концентрацию холестерина. Они угнетают механизм его выработки и расщепляют холестериновые скопления в артериях.

Для активизации кровообращения в половом члене назначаются препараты, тормозящие действие фосфодиэстеразы-5. Этот фермент препятствует синтезу окисей азота, без которых невозможна нормальная эрекция. Наиболее активно подавляют фосфодиэстеразу таблетки на основе Силденафила, в том числе Виагра.

Улучшение кровотока обеспечивают также медикаменты-спазмолитики. Они расслабляют гладкие мышцы пениса, обеспечивая приток крови в пещеристые тела. Расслаблению мышц способствуют блокаторы альфа 1-адренорецепторов. Как дополнительные средства к курсу лечения сосудистой дисфункции могут использоваться возбуждающие капли, спреи и БАДы на основе природных афродизиаков.

Видео как сосудистые заболевания влияют на эрекцию

Из данного ролика можно узнать, как сосудистые заболевания влияют на мужскую потенцию.

Еще статьи

• Как долго не кончать мужчине
• Как увеличить качество и количество спермы
• Фригидность у женщин — как избавиться и как лечить
• Положительные и отрицательные стороны секса во время месячных
• Почему муж не хочет жену и избегает секса
• Лучшие и эффективные крема от эректильной дисфункции

Рейтинг статьи: (675 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка…
 
 
 

Атеросклероз и потенция

Хроническое заболевание, вызывающее уплотнение стенок артерий и уменьшение сосудистых просветов называют атеросклерозом. Функциональное поражение сосудов, приносящих кровь по организму, вызывает стойкое нарушение кровоснабжения внутренних органов (в том числе органов половой системы).
 
 
 

Процесс развития атеросклеротического поражения активируется после значительного нарушения липидного обмена. Избыток жироподобных веществ (холестерина) в течение длительного периода времени влечет за собой деструктивное изменение сосудистых стенок, нарушение работы свертывающей и противосвертывающей систем крови.
 
 
 
 
 

Симптомы атеросклероза

Начальный период болезни зачастую протекает бессимптомно. Сосудистые поражения достаточной выраженности, как правило, развиваются после наступления 30-ти лет. В этом возрасте незначительные бляшки трансформируются в плотные устойчивые образования, которые утолщают внутреннюю оболочку сосуда и способствуют его сужению.
 

Выявить наличие у пациента атеросклеротических изменений в сосудистых просветах можно по следующим характерным симптомам:
 

• болевые ощущения в области грудины. Боль имеет сжимающий и давящий характер. Дискомфорт чаще всего возникает после эмоционального напряжения или усиленной физической активности. Значительные атеросклеротические поражения сосудистых стенок влекут за собой развитие болевого синдрома, даже когда человек находится в состоянии покоя;
• систематическое повышение артериального давления. При наступлении тяжелого атеросклероза аорты и артерий почек наблюдается постоянное увеличение систолического давления (первой цифра, фиксируемая при измерении АД);
• ускоренное и неритмичное сердцебиение;
• слабость верхних конечностей;
• боли в голенях при ходьбе, приводящие к хромоте и появлению язвенных поражений кожных покровов;
• ухудшение памяти и снижение концентрации внимания, шум в ушах, одышка и головокружение.

Наступление атеросклероза негативным образом сказывается на функционировании всех внутренних систем и органов. Мозг не получает достаточное количество кислорода, а внутренние органы страдают от нехватки питательных веществ, которые разносятся кровью.
 
 
 
 
 

Негативное воздействие атеросклероза на половую потенцию

Атеросклероз поражает артериальные сосуды, расположенные в паховой зоне. Сужение сосудистых просветов, через которые кровь поступает к органам малого таза, влечет за собой наступление стойких проблем при развитии эрекции. Мужчина испытывает сильное сексуальное желание, но не может привести пенис в эрегированное состояние.
 
Эректильная дисфункция развеивается вследствие недостаточного кровенаполнения кавернозных тел полового члена артериальной кровью. В результате пенис набухает частично и не может достичь необходимого уровня ригидности для проникновения во влагалище.
 
Удушается общее самочувствие мужчины, снижается сила и выносливость. Наступление атеросклеротических изменений в сосудистых тканях значительно увеличивает риск наступления ишемического инсульта или инфаркта миокарда во время интимной близости. Половое расстройство развивается постепенно, со временем мужчина утрачивает адекватные и спонтанные эректильные способности.
 
 
 
 
 

Причины наступления сосудистого расстройства

Существует ряд негативных факторов, которые вызывают патологические изменения в сосудах посредством систематического воздействия на человеческий организм. Среди типичных причин наступления сосудистой болезни следует назвать:
 

• заболевания микробной природы, в особенности, цитомегаловирусные и хламидийные поражения организма
• малоподвижный образ жизни
• прием избыточного количества жироподобных веществ, которые содержатся в жареном картофеле, жирном мясе и молочных продуктах с повышенным содержанием жира, рыбной икре и яичных желтках
• подверженность стрессам, физическому и эмоциональному переутомлению
• повышенная восприимчивость к стрессовым ситуациям, бурная эмоциональная реакция на любые внешние раздражители
• увеличение уровня холестерина в крови
• никотиновая или алкогольная зависимость
• сахарный диабет
• избыточный вес. Выявить проблему можно после изменения параметров талии, риск заболевания атеросклерозом повышается, если объем живота превышает 102 см

В число лиц, имеющих склонность к развитию деструктивных поражений сосудистых стенок, включают:
 

• мужчин в возрасте от 45-ти лет
• женщин, которым исполнилось 55 лет
• лиц, имеющих родственников, страдающих от раннего атеросклероза
• больных, имеющих генетическую предрасположенность к усиленной секреции липидов в печени
• пациентов, перенесших инфаркт миокарда или ишемический инсульт

 
ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:
 

Влияние болезней почек на потенцию

Барсучья струя для повышения потенции у мужчин

Блюда для повышения потенции

Болезни влияющие на потенцию

Влияние барокамеры на потенцию у мужчин

Лекарственная терапия является причиной каждого четвертого случая эректильной дисфункции

Эректильная дисфункция (ЭД) — это неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин предложен в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», а к 1992 году принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженных половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта) и ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Благодаря исследованиям, прояснившим истинный механизм возникновения эрекции, было показано, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний (Carrier S. и соавт., 1993; Benet A. E. и соавт., 1995). Наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом (Feldman H. A. и соавт., 1994). При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган и обусловливает ЭД. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Нередко различные проявления атеросклероза — например, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ЭД, развиваются параллельно. Так, по предварительны данным Winstrup Р., частота половых актов у мужчин после возникновения сердечного заболевания снижается с 6,9+4,3 в месяц до 2,8+2,0, а частота ЭД возрастает с 20 до 65%. Более того, имеются данные о наличии корреляции между половой активностью и количеством пораженных коронарных артерий (Greenstein А. и соавт., 1997).

Повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает при этом человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергаясь воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными, и сосуды не могут снабжать органы необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связано с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983; O’Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств (Goldstein I. и соавт., 1983). Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% — во Франции, 38% — в Великобритании.

В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной возникновения у него половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, по данным Арабидзе Г. Г. (1999), только 30% больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии продолжают принимать назначенные лекарства, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения.

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств — клофелина, тиазидных диуретиков, β-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко наблюдается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы — гипотензивными средствами (гл. обр. празозином), а также гепарином (Baanos J. E. и соавт., 1989).

Чаще всего возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетсского исследования по изучению вопросов старения мужчины (MMAS, 1994) было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет указаний на то, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ способны негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое рандомизированное исследование Fogari R. и соавт. (1998) показало, что частота половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилась с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом соответствующие показатели составили 7,1, 4,0 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, отметивших сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой лизиноприла (17% и 3% соответственно). Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование Fogari R. и соавт. (1999) показало, что на фоне приема валсартана наметилась даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40–49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, ранее не лечившихся. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов валсартан (диован) либо α-, β-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат и наблюдали за ним в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших валсартан через месяц, число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6; по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7, а после переключения на карведилол к концу исследования он снизился до 0,9. В группе карведилола уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после перехода на валсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать из-за уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или здесь действуют какие-либо другие неизвестные побочные эффекты лекарственного средства (Bansal S., 1988).

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования Muller S. C. и соавт. (1991), оценивших наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали худшую артериальную реакцию на интракавернозное введение папаверина, чем те, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была более благоприятной у пациентов, получающих комбинацию β-адреноблокатора и вазодилятатора, а прием тиазидных диуретиков в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшал артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В эксперименте Lin S. N. и соавт. (1988) введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, неспособных повлиять на системное АД, подавляло вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на α-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. Многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование TAIM (1991) показало, что ЭД наблюдалась у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования Chang S. W. и соавт. (1991), посвященного оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получающие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей по сравнению с контрольной группой половой дисфункции (включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушения эякуляции). Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии β-адреноблокаторами. При этом неселективные β-адреноблокаторы вызывают нарушения половой функции в большей степени, чем селективные, это доказано и экспериментально, и в ходе клинических наблюдений. Так, например, в эксперименте Smith E. и соавт. (1990) через 30 минут после однократного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы наблюдалось дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения крысы и эякуляции. Это может быть связано с тем, что β-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел (Ferini-Strambi L. и соавт., 1992), или с влиянием β-адреноблокаторов на уровень половых гормонов (Rosen R. C. и соавт., 1988). Возможно также, что влияние неселективных β-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных (Smith E. и соавт., 1996). Авторы предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с β1- и β2-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС.

По клиническим данным (Due D. L. и соавт., 1986), пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Kostis J. B. и соавт. (1990), проводившие проспективное плацебо-контролируемое исследование, доказали, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляют спонтанные ночные эрекции. По данным Croog S. H. и соавт. (1988), при сравнительной оценке влияния каптоприла, метилдофа и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол.

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного β-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с женами пациентов, получавших нифедипин (Testa M. A. и соавт., 1991). Suzuki H. и соавт. (1988) также сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным Wassertheil-Smoller S. и соавт. (1991), полученным в ходе многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования TAIM, связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, что достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху медицины доказательств наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS — многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45–69 лет. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно в течение исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин были проблемы с возникновением и/или поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, сообщили о достоверно более высокой частоте ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев частота ЭД оказалась почти одинаковой в обеих группах, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, были недостоверными. Самая низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не получено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД у мужчин, страдавших ею изначально, отмечалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция оказалась среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока. Наиболее часто ЭД встречается на фоне терапии хлорталидоном. По заключению авторов, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и при длительном использовании наиболее активных гипотензивных лекарственных средств позволяет обоснованно возражать против того, чтобы считать сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников следствием медикаментозной терапии (Grimm и соавт., 1997).

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все β-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного β-адреноблокатора бисопролола изучалось в ходе постмаркетинговых исследований, в которых приняло участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены у 11,2% больных, но только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев возникновения ЭД вообще не зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда β-адреноблокаторы обычно противопоказаны, — при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типа, у больных с бронхообструктивными заболеваниями и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный β-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но даже благоприятно влияет на сексуальные способности (сила эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью — Broekman С. Р. и соавт., 1992).

В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще стали появляться сообщения о присущих им побочных эффектах; причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Bruckert E. и соавт. (1996) выявили, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, Р = 0,0029). Мультивариантный анализ показал, что ЭД зависела от лечения как производными фибратов, так и статинами. В докладе австралийского Комитета по побочным эффектам препаратов упоминалось о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся спустя 48 часов — 27 месяцев от начала лечения (Boid I. W., 1996). В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, у 4-х пациентов ЭД развилась вновь при возобновлении лечения. В то же время, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку, как было показано ранее, у больных ИБС и без лечения часто развивается ЭД.

Таким образом, лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД. Возможное влияние лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств. При назначении лекарственной терапии внимание следует обращать на анамнез (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (как, например, тиазиды). При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента и α-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (Weiss R. J., 1991), или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, могут даже несколько повышать сексуальную активность. При необходимости назначения β-адреноблокаторов (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь, нарушения ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД становится бисопролол.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор

Вернуться