Энцефалопатия при бронхиальной астме
Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к невропатологии, и может быть использовано для прогнозирования развития дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) у больных с бронхиальной астмой (БА), не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.
У больных БА чаще чем в группе здоровых может развиваться ЦВП, что связано с действием комплекса патофизиологических факторов [1, 2]. Длительное и бесконтрольное применение пациентами антиастматических препаратов (особенно неселективных адреномиметиков и кортикостероидов) в сочетании с психоэмоциональным напряжением также способствуют развитию ЦВП.
Между тем, до сих пор не разработаны точные методы прогнозирования ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Существует способ прогнозирования развития ДЭ, основанный на данных клинического неврологического обследования и реоэнцефалографии (Маджидов Н. М. , Трошин В.Д., 1985). Однако этот способ имеет недостаточно высокую точность для прогнозирования развития ДЭ у больных БА.
Целью изобретения является повышение точности прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.
Поставленная цель достигается тем, что проводят клиническое и электроэнцефалографическое обследование больного, определяют факторы риска (ФР) и рассчитывают прогностические коэффициенты F1 и F2 по формулам:
F1 = -1,81 + 1,55 • a1 +1,02 • a2 + 2,14 • а3 — 0,04 • a4 + 0,58 • a5 + 1,82 • a6 + 1,21 • a7 — 0,08 • a8 + 1,60 • a9 — 0,83 • a10 + 1,26 • a11 — 0,84 • a12 + 1,40 • a13;
F1 = -6,79 + 1,39 • a1 + 0,75 • a2 + 4,21 • a3 — 0,35 • a4 + 1,78 • a5 + 3,68 • a6 + 2,05 • a7 — 0,81 • a8 + 2,48 • a9 — 2,03 • a10 + 4,05 • a11 — 0,27 • a12 + 4,15 • a13.
Где цифровые показатели представляют собой константы дискриминационнного уравнения и дискриминационные коэффициенты, a1,2…13 — градации и числовые значения ФР (a1 — возраст, a2 — избыточная масса тела, a3 — курение, a4 — артериальная гипертензия, a5 — психоэмоциональное напряжение, a6 — гипокинезия, a7 — ЗЧМТ в анамнезе, a8 — отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, a9 — длительность БА, a10 — наличие в анамнезе астматических статусов, a11 — тяжесть БА, a12 — наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности, a13 — патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы с гипервентиляцией и фотостимуляцией) и при значениях прогностических коэффициентов F2 ≥ F1 прогнозируют развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.
Сравнительный анализ заявляемого решения с прототипом показывает, что предлагаемый способ отличается от известного тем, что дополнительно проводят ЭЭГ-обследование, определяют ФР и рассчитывают прогностические коэффициенты F1 и F2 по предлагаемым формулам. При значении прогностических коэффициентов F2 ≥ F1 прогнозируют развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Таким образом, предлагаемое техническое решение соответствует критерию изобретения » новизна».
Из проведенного анализа патентной и специальной литературы авторами установлено, что предлагаемое техническое решение имеет признаки, отличающие его не только от прототипа, но и от других технических решений в данной и смежных областях. В доступной нам литературе не выявлено способа прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, включающего прогнозирование развития ДЭ по комплексу предлагаемых нами критериев ЭЭГ и факторов риска. Предлагаемые параметры позволяют прогнозировать развитие ДЭ с высокой степенью точности (88,5%). Таким образом, предлагаемый способ соответствует критерию «изобретательский уровень».
Разработанный способ прост в применении и может использоваться врачами в условиях поликлиник и стационаров, что соответствует критерию «промышленная применимость». Способ осуществляется следующим образом:
Больному БА, не имеющему клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, проводят клиническое обследование, ЭЭГ, выявляют факторы риска и определяют их градации и числовые значения (см. таблицу).
Затем рассчитывают прогностические коэффициенты F1 и F2 по формулам: F1 = -1,81 + 1,55 • a1 + 1,02 • a2 + 2,14 • a3 — 0,04 • a4 + 0,58 • a5 + 1,82 • a6 + 1,21 • a7 — 0,08 • a8 + 1,60 • a9 — 0,83 • a10 + 1,26 • a11 — 0,84 • a12 + 1,40 • a13;
F2 = -6,79 + 1,39 • a1 + 0,75 • a2 + 4,21 • a3 — 0,35 • a4 + 1,78 • a5 + 3,68 • a6 + 2,05 • a7 — 0,81 • a8 + 2,48 • a9 — 2,03 • a10 + 4,05 • a11 — 0,27 • a12 + 4,15 • a13.
Где a1,2….13 — градации и числовые значения ФР.
При значении прогностических коэффициентов F2 ≥ F1 прогнозируется развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.
Пример 1
Больной П.
Диагноз: эндогенная бронхиальная астма, средней степени тяжести, стадия обострения, ДН-1.
Проведено клиническое обследование больного, выявлены факторы риска, определены их градации и числовые значения:
1. Возраст — 47 лет, a1 = 1.
2. Избыточная масса тела — есть, a2 = 1.
3. Курение — нет, a3 = 0.
4. Артериальная гипертензия — есть, a4 = 1.
5. Психоэмоциональное напряжение — есть, a5 = 1
6. Гипокинезия — нет, a6 = 0.
7. ЗЧМТ в анамнезе — есть, a7 = 1.
8. Отягощенная наследственность — есть, a8 = 1.
9. Длительность БА — более 5 лет, a9 = 1.
10. Наличие в анамнезе астматических статусов — есть (1), a10 = 1.
11. Тяжесть БА — средней степени тяжести, a11 = 1.
12. Наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности — есть, a12 = 1.
13. Патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы — есть, a13 = 1.
Подсчитаны прогностические коэффициенты F1 и F2: F1 = 6,28, F2 = 10,45, F2 > F1. Заключение: больному угрожает развитие ДЭ. Примечание: прогноз осуществлялся по данным о больном на 1996 год. В 1999 году у больного имеется ДЭ второй стадии.
Пример 2
Больной К.
Диагноз: эндогенная бронхиальная астма, средней степени тяжести, ДН-1.
Проведено клиническое обследование больного, выявлены факторы риска, определены их градации и числовые значения:
1. Возраст — 36 лет, a1 = 0.
2. Избыточная масса тела — нет, a2 = 0.
3. Курение — нет, a3 = 0.
4. Артериальная гипертензия — нет, a4 = 0.
5. Психоэмоциональное напряжение — есть, a5 = 1.
6. Гипокинезия — нет, a7 = 0.
7. ЗЧМТ в анамнезе — нет, a7 = 0.
8. Отягощенная наследственность — есть, a8 = 1.
9. Длительность БА — более 5 лет, a9 = 1.
10. Наличие в анамнезе астматических статусов — нет (1), a10 = 0.
11. Тяжесть БА — средней степени тяжести, a11 = 1.
12. Наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности — нет, a12 = 0.
13. Патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы — нет, a13 = 0.
Подсчитаны прогностические коэффициенты F1 и F2: F1 = 1,55, F2 = 0,71, F1 > F2.
Заключение: развитие ДЭ у больного маловероятно.
Примечание: прогноз осуществлялся по данным о больном на 1995 год. В 1999 году у больного отсутствуют клинические проявления ДЭ.
В результате перебора сочетаний факторов риска получено оптимальное сочетание 13 из них, при котором точность прогноза была максимальной. Поэтому для прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имевших клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, нами использовались 13 описанных выше ФР.
Оценка эффективности предлагаемого способа прогнозирования проводилась в обучающей и контрольной выборках. В обучающей выборке (110 чел.) правильное распознавание составило 88% для больных БА без ДЭ и 93,33% для больных БА с ДЭ. В контрольной группе, состоявшей из 35 больных БА в сочетании с ДЭ, диагноз был точен у 31 из них. Точность прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, составила 84,3%.
Предлагаемый способ дает возможность прогнозировать у больных БА возникновение ДЭ до развития ее клинических проявлений. Это позволяет проводить «угрожаемым » по ДЭ лицам ее активную профилактику, включающую коррекцию наиболее значимых «управляемых» факторов риска, а также более частые (2-3 раза в год) осмотры невропатолога и параклинические обследования.
Литература
1. Карашуров С. Е. Особенности мозгового кровообращения и биоэлектрической активности головного мозга у больных бронхиальной астмой. // Клин. медицина 1996, N 1, с. 34-36.
2. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. (Диагностика, лечение и профилактика). — Т.: Медицина, 1985.
3. Мартьянов С.Г., Карашуров С.Е., Карашуров Е.С. Исследование регионарного мозгового кровотока у больных бронхиальной астмой. // Врачеб. дело, 1989, N 3, с. 59-60.
Изобретение относится к медицине, а именно к невропатологии, и может быть использовано для прогнозирования развития диэнцефальной энцефалопатии (ДЭ) у больных с бронхиальной астмой (БА), не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Больному проводят клиническое и электроэнцефалографическое обследование, определяют факторы риска и проводят расчет коэффициентов F1 и F2 по формулам: F1 = -1,81 + 1,55 • а1 + 1,02 • a2 + 2,14 • a3 — 0,04 • a4 + 0,58 • a5 + 1,82 • a6 + 1,21 • a7 — 0,08 • a8 + 1,60 • a9 — 0,83 • a10 + 1,26 • a11 — 0,84 • a12 + 1,40 • а13; F2 = -6,79 + l,39 • a1 + 0,75 • a2 + 4,21 • а3 — 0,35 • a4 + 1,78 • а5 + 3,68 • а6 + + 2,05 • a7 — 0,81 • a8 + 2,48 • a9 — 2,03 • a10 + 4,05 • a11 — 0,27 • a12 + 4,15 • а13, где цифровые показатели представляют собой константы дискриминационного уравнения и дискриминационные коэффициенты, a1,2…13 — градации и числовые значения ФР (а1 — возраст, а2 — избыточная масса тела, а3 — курение, а4 — артериальная гипертензия, а5 — психоэмоциональное напряжение, а6 — гипокинезия, а7 — ЗЧМТ в анамнезе, a8 — отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, а9 — длительность БА, а10 — наличие в анамнезе астматических статусов, а11 — тяжесть БА, а12 — наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности, а13 — патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы с гипервентиляцией и фотостимуляцией) и при значениях прогностических коэффициентов F2 ≥ F1 прогнозируют развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Точность прогнозирования 84,3%. Способ позволяет повысить точность прогнозирования. 1 табл.
Способ прогнозирования развития дисциркуляторной энцефалопатии у больных бронхиальной астмой, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, включающий клиническое обследование больного, отличающийся тем, что дополнительно проводят энцефалографическое обследование, определяют факторы риска и рассчитывают прогностические коэффициенты F1 и F2 по формулам
F1 = -1,81 + 1,55 • a1 + 1,02 • a2 + 2,14 • a3 — 0,04 • a4 + 0,58 • a5 + 1,82 • a6 + 1,21 • a7 -0,08 • a8 + 1,60 • a9 — 0,83 • a10 + 1,26 • a11 — 0,84 • a12 + 1,40 • a13;
F2 = -6,79 + 1,39 • a1 + 0,75 • a2 + 4,21 • a3 — 0,35 • a4 + 1,78 • a5 + 3,68 • a6 + 2,05 • a7 — 0,81 • a8 + 2,48 • a9 — 2,03 • a10 + 4,05 • a11 — 0,27 • a12 + 4,15 • a13,
где цифровые показатели представляют собой константы дискриминационного уравнения и дискриминационные коэффициенты — градации и числовые значения фактора риска:
a1 — возраст исследуемого:
a1 = до 45 лет,
a1 = »2» — 45 — 59 лет;
a2 — избыточная масса тела (по индексу Кетле):
a2 = »0» — отсутствие избыточной массы тела,
a2 = »1» — наличие избыточной массы тела;
a3 — курение:
a3 = »0» — для некурящего,
a3 = »1» — для курящего;
a4 — артериальная гипертензия:
a4 = »0» отсутствие,
a4 = »1» — наличие;
a5 — психоэмоциональное напряжение:
a5 = »0» отсутствие,
a5 = »1» — наличие;
a6 — гипокинезия:
a6 = »0» отсутствие,
a6 = »1» — наличие;
a7 — закрытая черепно-мозговая травма в анамнезе:
a7 = »0» отсутствие,
a7 = »1» — наличие;
a8 — отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность:
a8 = 0» отсутствие,
a8 = »1» — наличие;
a9 -длительность бронхиальной астмой:
a9 = »0» — менее 5 лет,
a9 = »1» — 5 — 10 лет,
a9 = »2» — более 10 лет;
a10 — наличие в анамнезе астматических статусов:
a10 = »0» — отсутствие,
a10 = »1» — один;
a10 = »2» — два и более;
a11 — тяжесть бронхиальной астмы:
a11 = »0» — легкая,
a11 = »1» — средняя степень тяжести,
a11 = »2» — тяжелая,
a12 — наличие на электроэнцефалограмме пароксизмальной активности:
a12 = »0» — отсутствие,
a12 = »1» — наличие;
a13 — патологический тип реакции на функциональные пробы с гипервентиляцией и фотостимуляцией по данным электроэнцефалограммы:
a13 = »0» — отсутствие,
a13 = »1» — наличие,
и при значениях прогностических коэффициентов F2≥F1 прогнозируют развитие дисциркуляторной энцефалопатии у больного бронхиальной астмой не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.
Диссертация, — 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья
Автореферат — бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников
Цюрюпа Виктория Николаевна. Патогенетические аспекты энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой : диссертация … кандидата медицинских наук : 14.00.16 / Цюрюпа Виктория Николаевна; [Место защиты: ГОУВПО «Кемеровская государственная медицинская академия»].- Кемерово, 2007.- 142 с.: ил.
Введение к работе
Актуальность проблемы
Во всем мире увеличивается количество больных бронхиальной астмой (Bumey P. et al., 1997; Чучалин А.Г., 2005). Распространенность бронхиальной астмы (БА) в различных популяциях от 0,5 до 25,5% (Raukas Е. et al., 1998). В патологический процесс при БА вовлекаются системы, обеспечивающие интеграцию процессов жизнедеятельности организма: нервная, эндокринная, иммунная, в связи с чем бронхиальную астму, основным патогенетическим звеном которой являются иммунопатологические процессы, относят к болезням регуляции (Крыжановский Г.Н., 2002).
Вместе с тем, неотъемлемой частью патогенеза БА являются нарушения механизмов нервной регуляции, а гипоксемия и гиперкапния, в свою очередь, при заболеваниях легких могут привести к развитию энцефалопатии (Самуэльс М., 1997). Хотя нарушения фикций центральной нервной системы (ЦНС) и не являются основным инвалидизирующим фактором при бронхиальной астме, однако существенно влияют на трудоспособность и социальную активность пациентов (Barnes P. et al., 2003; Тюрин Н.А., 2005; Трофимов В.И., 2005). Исходя из этого, становится очевидной актуальность изучения нарушений функций ЦНС при БА, так как их своевременная диагностика и коррекция позволяют ограничить клинические проявления энцефалопатии (Новицкий СВ., 1997; Bauman L. et al., 1997; Тюрин Н.А., 2005). Это подтверждается результатами изучения психологических особенностей больных с БА и единичных исследований нарушения когнитивных функций и их коррекции у детей с БА (Пискунова Л.В., 1998; Тюрин Н.А., 2005; Fhozen A. et al., 1998). Однако аналогичные исследования у взрослых не проводились, что не позволяет составить цельное представление о нарушениях функций ЦНС при БА, разработать патогенетически обоснованные способы их диагностики и коррекции. Одним из патогенетических факторов структурно-функциональных нарушений нейронов и межнейрональных взаимоотношений является неадекватная гемолерфузия и оксигенация, которые имеют место практически при любой бронхолегочной патологии. Однако литературные данные об изменениях церебральной гемодинамики при БА весьма противоречивы. Совокупность этих обстоятельств определили цель и задачи настоящего исследования.
4 Цель работы
Установить взаимосвязь нейрофизиологических и гемодинамических нарушений при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой, патогенетически обосновать способ их немедикаментозной коррекции.
Задачи исследования:
Установить общие закономерности изменений электрической активности головного мозга, церебрального кровотока у больных аллергической бронхиальной астмой различной тяжести течения.
Оценить состояние когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой.
Изучить электрическую активность головного мозга при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.
Оценить влияние аудиовизуальной стимуляции на электрическую активность головного мозга, церебральную гемодинамику и когнигивные функции при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.
Научная новизна
Установлено, что нарушения вентиляционной функции легких и мозгового кровотока у больных бронхиальной астмой приводят к изменению электрической активности головного мозга. Выявлены различия в распределении частотных диапазонов электроэнцефалограммы у больных аллергической бронхиальной астмой различной тяжести течения и выделено 4 паттерна электроэнцефалограмм. При легком течении доминирует альфа-ритм, при тяжелом — тета- и бета-ритм.
Впервые изучено состояние когнитивных функций у больных бронхиальной астмой.
Патогенетически обосновано и клинически апробировано дифференцированное применение аудиовизуальной стимуляции при энцефалопатии у больных бронхиальной астмой. Показано, что курс аудиовизуальной стимуляции позволяет нормализовать электрическую активность головного мозга и нейропсихологиче-ский статус. При доминировании у больных с энцефалопатией бета-ритма аудиовизуальная стимуляция неэффективна.
5 Теоретическая и практическая значимость
Полученные данные углубляют представления о взаимосвязи нейрофизиологических, нейропсихологических, гемодинамических изменений при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.
Разработан способ лечения нарушения когнитивных функций при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой с применением аудиовизуальной стимуляции. Разработаны критерии отбора больных бронхиальной астмой для проведения аудиовизуальной стимуляции. Показано, что после проведения курса аудиовизуальной стимуляции происходит нормализация электрической активности головного мозга и когнитивных функций, что позволяет рекомендовать данный способ при лечении энцефалопатии у больных бронхиальной астмой.
Положения, выносимые на защиту:
Изменения вентиляционной функции легких, характерные для среднетя-желого и тяжелого течения аллергической бронхиальной астмы, сопровождаются нарушениями церебральной гемодинамики, электрической активности головного мозга, когнитивных функций у пациентов.
При среднетяжелом и тяжелом течении аллергической бронхиальной астмы преобладают электроэнцефалограммы с высокой спектральной мощностью те-та-ритма (тип С) или высокой спектральной мощностью тета- и бета-ритмов (тип D). При легком течении доминирует альфа-ритм (типы А и В).
Однократный сеанс аудиовизуальной стимуляции приводит к увеличению спектральной мощности альфа-активности, появлению тенденции к снижению мощности высокочастотной, медленноволновой активности. Включение курса аудиовизуальной стимуляции в комплекс традиционной медикаментозной терапии приводит к нормализации электрической активности головного мозга и когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения.
Апробация материалов диссертации
Материалы диссертации докладывались и обсуждались на V межрегиональной конференции «Современные методы диагностики» (Барнаул, 2003), Всероссийской конференции «Эффективные технологии организации медицинской помощи населению» (Новокузнецк, 2004), Всероссийской конференции «Политравма: диагностика, лечение и профилактика осложнений» (Ленинск-Кузнецкий,
2005), Межрегиональной конференции «Современные технологии и организация работы многопрофильной больницы» (Кемерово, 2005), Юбилейной конференции, посвященной 50-летию Кемеровской государственной медицинской академии (Кемерово, 2005), I съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2005), II Всероссийской конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2006).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ, из них 5 в журналах, включенных ВАК РФ в перечень периодических научных изданий, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертации.
Структура и объем диссертации
Похожие диссертации на Патогенетические аспекты энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой
