Экг при железодефицитной анемии
Это самая
распространенная форма малокровия (75%
всех форм анемий). В основе этой формы
малокровия лежит дефицит железа, идущего
на образование гемоглобина. Организм
обычно теряет железа больше, чем получает
из пищи. За сутки мужчина теряет в среднем
около 1 мг железа, у менструирующих
женщин намного больше. Повышенная
потребность в железе наблюдается в
период становления менструального
цикла (ранний хлороз) и в период его
угасания (поздний хлороз), а также во
время беременности и лактации (не менее
800 мг). Все это предопределяет большую
частоту железодефицитных анемий у
женщин, нежели у мужчин. Следует помнить,
что физиологическое всасывание железа
из пищи ограничено 1-2мг за сутки из
15-18мг, поступающих извне. Дефицит железа
возникает тогда, когда потери его
достигают более 2мг в сутки, либо
потребность в нем превышает эту величину.
Пищевые продукты
содержат железо в виде гемма и в виде
двух- и трехвалентных ионов. Всасывается
же, главным образом, двухвалентное
железо. Недостаточность последнего
возникает при нарушении процессов
ионизации железа соляной кислотой
желудочного сока, что имеет место при
ахлоргидрии, а также при снижении
кишечной абсорбции железа при энтерите
либо резекции тонкого кишечника.
Изредка причиной
дефицита железа может быть экзогенная
(алиментарная) его недостаточность,
которая чаще всего наблюдается в раннем
детском возрасте при искусственном
вскармливании коровьим или козьим
молоком.
В связи с этим
железодефицитные анемии подразделяются
на анемии вследствие экзогенной
(алиментарной) недостаточности железа
(нутритивные анемии), анемии вследствие
эндогенной недостаточности железа в
связи с повышенным запросом организма
в период роста и полового созревания,
во время беременности и лактации – это
ювенильный (ранний) хлороз, анемии
беременных и кормящих женщин, а также
поздний хлороз; анемии вследствие
резорбционной недостаточности железа
при патологических состояниях ЖКТ –
это алхоргидридная железодефицитная
анемия, агастральная анемия после
резекции желудка и анэнтеральная анемия
после резекции кишечника.
Определенный
интерес представляет так называемая
эссенциальная (идиопатическая)
железодефицитная анемия, когда явной
причины дефицита железа установить не
удается.
Особую группу
анемий вследствие нарушенного
кровообразования составляют
железонасыщенные (сидероахрестические)
анемии, которые могут быть наследственными
и приобретенными.
Клинические проявления железодефицитных анемий
Жалобы: общая
слабость, утомляемость, головные боли,
головокружения, сердцебиение, одышка
при физической нагрузке. Могут быть
также жалобы на ощущение жжения в языке,
извращение вкуса (желание есть мел,
глину) и обоняния (приятным становится
запах бензина, ацетона и др.)
Общий осмотр:
бледность кожи и видимых слизистых
оболочек. При выраженной, длительно
существующей железодефицитной анемии
наблюдаются трофические изменения со
стороны волос и ногтей: они теряют свой
блеск, становятся ломкими, на ногтях
появляется поперечная исчерченность,
вогнутость – ложкообразные ногти,
(койлонихии).Со стороны
сердечно-сосудистой системы: небольшое
или умеренное увеличение сердца со
смещением левой границы влево, тахикардия,
приглушение тонов, систолический
«анемический» шум на верхушке, может
выслушиваться «шум волчка» на яремных
венах. Артериальное давление часто
снижается, на ЭКГ – диффузные мышечные
изменения: низкий вольтаж, снижение
зубца Т, реже снижение сегментаST.
Осмотр полости
рта:гладкий, блестящий язык из-за
атрофии сосочков, кариозное разрушение
зубов с воспалением слизистой оболочки
вокруг зубов (альвеолярная пиорея).Со
стороны органов пищеварения:при
гастроскопии выявляется атрофия
слизистой оболочки желудка. При
исследовании желудочного сока:
гистаминоустойчивая ахлоргидрия,
уменьшение часового напряжения желудочной
секреции.
Анализ крови:выраженное снижение гемоглобина при
менее выраженном снижении эритроцитов,
цветной показатель снижен, анизоцитоз,
пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов.
Количество лейкоцитов и тромбоцитов
снижено, снижено содержание сывороточного
железа (норма – 12-30 мкмоль/л).Пунктат
костного мозга:существенных
патологических признаков нет.
Витамин
В12-(фолиево)-дефицитные
анемии
Витамин В12– (фолиево)-дефицитные анемии – это
большая группа мегалобластных анемий,
связанных с нарушением синтеза ДНК и
РНК вследствие дефицита витамина В12
или фолиевой кислоты.
Впервые этот вид
малокровия описал Addisonв
1849 году.Biermerв 1872 году
обозначил эту болезнь как прогрессирующую
пернициозную (злокачественную) анемию.
Приблизительно в это же времяFenwickпоказал, что при этом заболевании
наблюдается атрофический гастрит. В
1926г.MinotиMurphyопубликовали данные, что сырая печень
эффективна при пернициозной анемии.
В 1930г. Сastle
предположил, что в мясе содержится
«внешний фактор», который соединяется
с «внутренним фактором» и при этом
образуется какое-то гемопоэтическое
вещество, которое всасывается и
откладывается в печени, а затем уже
расходуется на образование гемоглобина.
В последующем было установлено, что
внешним фактором Кастла является витамин
В12 , а внутренним – гастромукопротеин
желудочного сока, который, соединяясь
с витамином В12, предохраняет его
от разрушения и тем самым способствует
его поступлению в организм.
Малокровие,
обусловленное дефицитом витамина В12,
характеризуется развитием в
костномозговой кроветворной ткани
мегалобластного типа кроветворения,
сопровождающегося появлением в костном
мозге мегалобластов (больших ядерных
эритроцитов) при одновременном разрушении
эритрокариоцитов, уменьшении количества
эритроцитов в периферической крови с
некоторым увеличением их размеров
(мегалоциты). Последнее обуславливает
их гиперхромию и меньшую, по сравнению
с эритроцитами, степень уменьшения
общего количества гемоглобина (цветной
показатель больше 1,0 – гиперхромная
анемия). Количество тромбоцитов и
лейкоцитов в периферической крови
снижено, последнее в основном за счет
нейтрофилов.
Дефицит витамина
В12 в организме может возникать
вследствие нарушения его всасывания
из-за отсутствия внутреннего фактора
Кастла в желудке, поражения тонкой кишки
и конкурентного поглощения большого
количества витамина В12 в кишечнике.
В первом случае витамин В12- (фолиево)
– дефицитная анемия чаще всего имеет
наследственное происхождение и связана
с полным отсутствием гастромукопротеина
в желудочном соке из-за атрофии слизистой
оболочки желудка, во-втором – с резекцией
значительной части тонкого кишечника,
поражением его болезнью Крона, целиакией
или развитием воспалительного, затем
и атрофического процесса в виде энтерита,
при котором нарушается всасывание
витамина В12. При третьем варианте
возникновение дефицита витамина В12
связано с конкурентным его расходованием
при инвазии широким лентецом, который
жадно поглощает витамин В12 и его
недостает иногда человеческому организму.
Клинические
проявления витамин В12- (фолиево)-дефицитной
анемии складываются из признаков анемии
как таковой, изменений со стороны
желудочно-кишечного тракта и поражения
нервной системы в виде фуникулярного
миелоза.
Субъективные
ощущения анемического характера – это
общая слабость, быстрая физическая
утомляемость, головокружение, потемнение
в глазах, появление «летающих мушек»
перед глазами, одышка, сердцебиение,
сонливость днем и бессонница ночью.
При общем осмотре
бросается в глаза бледность кожи с
лимонножелтоватым оттенком, субиктеричность
склер, одутловатость лица, пастозность
голеней и стоп. Больные несколько
повышенного питания.
Изменения со
стороны ЖКТпроявляются жалобами на
покалывание и жжение в языке, неприятный
приторно-сладковатый или с металлическим
оттенком привкус во рту, снижение
аппетита, иногда отвращение к мясу,
отрыжка воздухом, или съеденной пищей,
тошноту, чувство полноты или распирания
в подложечной области, нередко вздутие
и урчание в животе, кашицеобразный стул
с обильным отхождением газов. При осмотре
полости рта выявляются участки воспаления
в виде очаговой или распространенной
гиперемии боковых отделов и кончика
языка или всей его поверхности (симптом
«ошпаренного» языка), афтозных высыпаний
(афтозный стоматит) или трещин (язык
типа «географической карты»). После
ликвидации воспалительных изменений
довольно четко определяется атрофия
сосочков языка. Последний становится
гладким и блестящим (лакированный язык).
Все вышеуказанные изменения языка при
витамин В12- (фолиево)-дефицитной
анемии были описаныHunterи потому обозначаются как гюнтеровский
(немецкая лексика) или хантеровский
(англоязычная лексика) глоссит. При
осмотре живота выявляется метеоризм,
перкуторно-тимпанический звук. Почти
у половины больных отмечается увеличение
печени, у четверти больных — спленомегалия.
Исследование
желудочной секреции выявляет ахлоргидрию
(отсутствие соляной кислоты) и уменьшение
или полное подавление продукции
гастромукопротеина (внутреннего фактора
Кастла). Рентгенологически и эндоскопически
констатируется атрофический гастрит.
Последнее подтверждается гистологическим
исследованием биопсийного материала.
Указанные изменения наиболее выражены
в фундальном отделе желудка, но могут
захватывать и весь желудок.
Поражение нервной
системыпри витамин В12-
(фолиево)-дефицитной анемии заключается
в демиелинизации нервных волокон и
развитии фуникулярного миелоза с
вовлечением в патологический процесс
главным образом задних и боковых столбов
спинного мозга. Проявляется это
парестезиями в виде ощущения «ползания
мурашек», покалывания иголками в кончики
пальцев рук и ног, похолодания и онемения
конечностей, нарушением чувствительности
(поверхностной и глубокой), неуверенной,
шаткой походкой, иногда появлением
параплегий или параличей, нарушением
функции тазовых органов, трофическими
расстройствами. У некоторых больных
теряется обоняние, слух, нарушается
вкус. Могут быть нарушения психики в
виде слуховых или зрительных галлюцинаций,
бреда, депрессии и, наконец, деменции.
При тяжелом течении болезни, главным
образом в терминальном периоде, возможно
возникновение коматозного состояния
(comaperniciosum).
Температура тела
в период обострения заболевания нередко
повышается до 38ºС. Гипертермия связана
с усиленным распадом эритроцитов.
Лабораторная
диагностика. Общий анализ крови
выявляет снижение количества эритроцитов
и гемоглобина, причем первое более
выражено чем второе, из-за чего цветной
показатель больше 1,0 (гиперхромная
анемия). Количество лейкоцитов и
тромбоцитов снижено, СОЭ – ускорена.
Поскольку витамин В12- (фолиево)-дефицитная
анемия характеризуется мегалобластным
типом кроветворения, то в мазке
периферической крови видны макроциты
(размер эритроцитов более 9 микрон),
мегалоциты (размер эритроцитов более
12 микрон), эритроциты с остатками ядерных
включений в виде колец Кебота и телец
Жолли, а также ядерные формы эритроцитов
мегалобластного типа кроветворения
(базофильные, полихроматофильные и
оксифильные мегалобласты). Снижено
содержание витамина В12в крови.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
