Изменение периферической крови при анемиях
Поскольку при дефиците железа в первую очередь уменьшается синтез гемоглобина, а не самих эритроцитов, то эта анемия всегда гипохромная (ЦП – 0, 5- 0,7). Характерен анизоцитоз часто с микроцитозом. При выраженной недостаточности железа уменьшается и образование эритроцитов, что сопровождается снижением количества ретикулоцитов. Также снижается образования лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения).
Таким образом,железодефицитная анемия гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная, нормобластическая.
* В12 – фолиеводефицитная анемия – это анемия, связанная с нарушением синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианокобаламина (Вит. В12) и/или фолиевой кислоты (мегалобластная анемия).
Причины развития В12 – фолиеводеф. анемии.
1. Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей вит. В12 и фолиевой кислоты (вскармливание младенцев порошковым или козьим молоком, питание исключительно растительной пищей).
2. Недостаток или отсутствие в желудочном секрете – гастромукопротеина (ГМП), связанное с наследственными или приобретенными дефектами в париетальных клетках желудка.
3. Нарушение всасывания витаминов в тонком кишечнике при хронических энтеритах, обширных резекциях тонкого кишечника, пеллагре, дивертикулезе кишечника.
4. Нарушение функции печени по синтезу транскобаламина, депонированию и активированию вит. В12 и активированию фолиевой кислоты.
5. Повышенное потребление вит. В12 и фолиевой кислоты (беременность, лактация, лейкозы, генерализованный раковый процесс).
6. Потери вит. В12 в кишечнике за счет конкурентного расхода (при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает из пищи весь витамин; при дисбактериозах, когда микрофлора кишечника использует его для своего размножения).
7. Наследственные формы В12 – фолиевоахристической анемии (синдром Роджерса, синдром Леш — Найана).
Патогенез В12 фол. деф. анемии.
В отсутствии витамина В12 нарушается образование тимидин – монофосфата, а следовательно, и ДНК. А поскольку молекулы ДНК в значительном количестве используются прежде всего в процессах новообразования клеток, то, естественно, в этих условиях больше всего страдают ткани с активным клеточным размножением и в первую очередь – кроветворная ткань, эпителий Ж.К.Т. и некоторые другие.
В результате нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов,наблюдается атрофия слизистой Ж.К.Т.
Помимо этого, вит.В12 в качестве кофермента принимает участие в обмене жирных кислот, в частности в образовании янтарной кислоты из токсической метилмалоновой. При его дефиците накапливающаяся метилмалоновая кислота нарушает синтез жирных кислот, страдает образование миелина, что приводит к повреждению нервных проводников и развитию фуникулярного миелоза.
Гематологическая характеристика и проявления В12 -фолиеводефицитной анемии.
Торможение нормобластического кроветворения, появление малоэффективного мегалобластического кроветворения и увеличенное разрушение клеток красной крови приводит к снижению общего содержания эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Однако, поскольку количество полноценных эритроцитов очень мало, а в крови преобладают перенасыщенные гемоглобином мегалобласты и мегалоциты, то ЦП всегда больше единицы, т. е. это – истинно гиперхромная анемия.
Характерны также пойкилоцитоз, макроанизоцитоз, наличие мегалоцитов с включениями в виде телец Жолли и колец Кабо, базофильно пункиторованных эритроцитов. Количество ретикулоцитов и полихроматофилов резко снижено. Как правило, наблюдается лейкопения с гиперсегментацией ядра нейтрофилов и тромбоцитопения.
Таким образом, В12 – фолиеводефицитная анемия является гиперхромной, макроцитарной, гипорегенераторной, по типу кроветворения — мегалобластической.
Также сопровождается расстройствами: изменениями в Ж.К.Т. (атрофия слизистых оболочек, глоссит, гастростоматит, гастроэнтероколит), н.с. (психические нарушения, фуникулярный миелоз).
* Гипопластическая (апластическая) анемия (панмиелофтиз, болезнь стволовых клеток) – заболевание системы крови, возникающее вследствие поражения и уменьшения количества стволовых кроветворных клеток и характеризующееся снижением клеточности костного мозга, что приводит к уменьшению продукции эритроцитов, гранулоцитов, и тромбоцитов.
Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 1547; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10409 — | 8026 — или читать все…
Читайте также:
План (последовательность) клинической интерпретации результатов ОАК.
1.Оценить полноту и грамотность заполнения бланка общеклинического анализа крови.
2.Оценить изменения лабораторных показателей ОАК третьей степени (+++).
3.Оценить изменения лабораторных показателей ОАК второй степени (++).
4.Оценить изменения лабораторных показателей ОАК первой степени (+).
5.Определить логические связи лабораторных показателей ОАК (НСТ, Цветной показатель, лейкоцитарная формула, картина белой и красной крови, СОЭ и др).
6.Написать общее заключение. Образец: таким образом, вышеперечисленные изменения ОАК могут быть при ЖДА.
7.Написать рекомендации по дальнейшей программе лабораторного обследования конкретного пациента.
Некоторые изменения лабораторных параметров крови и моче:
Гипогемоглобинемия: Первая степень (+) – до 100г/л
Вторая степень (++) – до 70г/л
Третья степень (+++) – 69 и меньше г/л
Ускорение СОЭ:
Первая степень (+) – до 25мм/час
Вторая степень (++) – 26-50мм/час
Третья степень (+++) – 51 и выше ммг/час
Лейкоцитоз: Первая степень (+) – до 10·109/л
Вторая степень (++) – до 25·109/л
Третья степень (+++) – 26 и выше·109/л
Протеинурия: Первая степень (+) – до 1 г/сутки
Вторая степень (++) – до 3 г/сутки
Третья степень (+++) – больше ·
3г/сутки
При воспалительных заболеваниях, таких как острые пневмонии, холецистит, острый аппендицит возникают однотипные изменения крови. Они характеризуются:
§ нейтрофильным лейкоцитозом до 15-20•109/л;
§ сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда до миелоцитов, анэозинофилией и лимфоцитопенией;
§ различной степенью увеличения СОЭ.
В нейтрофилах может быть обнаружена токсическая зернистость.
Изменения периферической крови при анемиях.
Анемия или малокровие – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии снижается и количество эритроцитов крови. Однако при железодефицитных анемиях, а так же при анемиях, связанных с нарушением биосинтеза порфиринов, и при талассемии количество эритроцитов может оставаться нормальным при низком уровне гемоглобина.
Картина крови при железодефицитной анемии.
Гемоглобин — снижение уровня гемоглобина.
Эритроциты – уменьшение количества эритроцитов.
Морфологические изменения эритроцитов — микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Цветовой показатель – уменьшение цветового показателя, гипохромия эритроцитов.
Железо в сыворотке – снижение уровня железа.
Десфераловый тест – после в/м введения десферала с мочой выделяется железо значительно меньше, чем у здоровых людей.
Общая железосвязывающая способность сыворотки – повышение ОЖСС.
Трансферин в сыворотке – повышение уровня трансферрина.
Процент насыщения трансферина железом – снижение процента насыщения.
Ферритин в сыворотке – снижение уровня ферритина.
Причины дефицита железа могут быть разными:
· Недостаточность железа в результате кровопотери, представляющий собой самую распространенную причину ЖДА: кровотечения из пищеварительного тракта, из половых органов, носовые кровотечения и др.
· Обычный дефицит железа у младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании детей возраста старше 6 месяцев.
· Недостаток железа в результате чрезмерного его использования организмом, например, при частых беременностях.
· Недостаточное поступление, например, у людей пожилого возраста.
· Нарушенное всасывание: гастрэктомия, целиакия, энтеропатия. Основные критерии диагностики показаны в таблице 5.20.
Таблица 5.20. Основные критерии диагностики ЖДА
(Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002)
| Лабораторный показатель | Норма | Изменения при ЖДА |
| Морфологические изменения эритроцитов Цветовой показатель Уровень гемоглобина МСН МСНС МСV RDW Средний диаметр эритроцитов Количество ретикулоцитов Коэффициент эффективного эритропоэза Железо сыворотки Общая железосвязы-вающая способность сыворотки Латентная железо-связывающая способ-ность сыворотки Насыщение трансферрина железом Уровень трансферрина Десфераловый тест Содержание протопорфиринов в эритроцитах Окрашивание на железо Уровень ферритина | Нормоциты – 68,0% Микроциты – 15,2% Макроциты – 16,8% 0,86-1,05 женщины – не менее 120г/л мужчины – не менее 130г/л 27-31 пг 33-37% 80-100 фл 11,5-14,5% 7,55±0,009 мкм 2-10:1000 0,06-0,08х10(12)л/сут женщины – 12-25 мкмоль/л мужчины – 13-30мкмоль/л 30-85 мкмоль/л Менее 47 мкмоль/л 16-50% 2-4 мкмоль/л 0,8-1,2 мг 18-89 мкмоль/л В костном мозге имеются сидеробласты 15-150 мкг/л | Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом Гипохромия. Показатель менее 0,86% Снижен Менее 27 пг Менее 33% Снижен Увеличен Уменьшен Без изменения Не изменен или уменьшен Снижено Повышена Выше 47 мкмоль/л Уменьшено Увеличен Уменьшен Повышено Исчезновение сидеробластов в пунктате Уменьшен |
MCHC используют для дифференциальной диагностики анемии.
Снижение MCHC характерно для гипохромных железодефицитных анемий, а повышение — для гиперхромных.
СнижениеMCHC наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина.
Величина MCHC позволяет диагностировать характер нарушений водно-электролитного баланса. При этом следует анализировать направленность изменения значений MCHC, а не их абсолютные величины, так как анализаторы измеряют эритроциты в искусственной изоосмотической среде.
Апластическая анемия — заболевание, характеризующееся глубоким угнетением костномоз-гового кроветворения, ослаблением пролиферации и задержкой созревания костномозговых элементов с развитием панцитопении. Выделяют формы с поражением всех трех ростков кроветворения (апластическая анемия) и с преимущественным нарушением эритропоэза при относительно сохраненном лейко- и тромбоцитопоэзе (парциальная форма, красноклеточная аплазия).
Обычно заболевание развивается постепенно. Картина периферической крови характеризуется панцитопенией — анемией, чаще нормохромной, реже (20-22%) — гиперхромной, тромбоцитопенией, лейкопенией — за счет снижения гранулоцитов с относительным лим-фоцитозом [Романова А.Ф. и др., 1997].
В пунктате костного мозга при апластической анемии число миелокариоцитов (эритро-цитарного и гранулоцитарного рядов) снижено вплоть до полного их исчезновения, с задержкой созревания этих клеток. Отмечают редукцию мегакариоцитопоэза. Наиболее выражено поражение эритроидного ростка. В тяжелых случаях наблюдают значительное уменьшение содержания ядерных элементов с угнетением эритропоэза, гранулоцитопоэза и мегакариоцитопоэза, вплоть до полного опустошения костного мозга. Для получения пунктата костного мозга у больных апластической анемией в отдельных случаях необходимо использовать три точки, так как даже при выраженной форме заболевания у больного возможны «горячие карманы» кроветворения.
Картина крови при гипо-и апластической анемии:
§ Гемоглобин — снижение уровня гемоглобина;
§ Эритроциты– уменьшение количества эритроцитов;
§ Цветовой показатель– нормальный или уменьшение;
§ Ретикулоциты – снижение количества ретикулоцитов;
§ Лейкоциты– уменьшение количества лейкоцитов;
§ Тромбоциты – уменьшение количества.
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.
Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).
Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.
Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).
В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.
У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.
Мазок крови при железодефицитной анемии
Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.
Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.
Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.
Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).
Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.
Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:
Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.
Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности
Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.
В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.
Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.
Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.
В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.
За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.
Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.
Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии
Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.
В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.
Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.
Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.
Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.
— Также рекомендуем «Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?»
Оглавление темы «Анемии»:
- Диагностика мегалобластической анемии — анализы
- Лечение мегалобластической анемии — препараты
- Врожденные дизэритропоэтические анемии — классификация, диагностика, лечение
- Гипохромные анемии — причины, классификация
- Железодефицитная анемия — история изучения, эпидемиология
- Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
- Клиника железодефицитной анемии — признаки
- Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
- Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
- Профилактика дефицита железа — железодефицитной анемии
