Изменение эритроцитов при анемии

Нормальный эритроцит – округлой или слегка овальной формы клетка диаметром 6,5 – 8,0 мкм, двояковогнутый диск, без ядра, без зернистости, окрашивается более интенсивно по периферии.

АНИЗОЦИТОЗ — состояние, характеризующееся появлением эритроцитов разных размеров. В бланке степень выраженности обозначается +.

— макроциты (> 8мкм) встречаются при В12 — дефицитных анемиях;

— мегалоциты (более 12мкм) встречаются при В12 — дефицитных анемиях;

— микроциты (< 6,5мкм) встречаются при железодефицитных анемиях;

— шизоциты – обрывки эритроцитов (2-3 мкм), встречаются при малярии.

ПОЙКИЛОЦИТОЗ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов различной формы. Неблагоприятный признак тяжело протекающей анемии. В бланке степень выраженности обозначается +.

— стоматоциты (центральное просветление в виде рта)

— микросфероциты (без центрального просвета)

— овалоциты (овальной формы)

— дрепаноциты (серповидные)

— мишеневидные (с усилением окраски в центре)

— акантоциты (звездчатые).

АНИЗОХРОМИЯ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов различной окраски. Это признак нарушения гемоглобинообразования. В бланке степень выраженности обозначается +.

— нормохромные – эритроциты обычной окраски;

— гипохромные – эритроциты бледные кольца;

— гиперхромные – эритроциты равномерно окрашены в яркий цвет;

— полихроматофильные эритроциты (незрелые эритроциты серо-сиреневого, серо-фиолетового цвета).

ВКЛЮЧЕНИЯ В ЭРИТРОЦИТАХ:

Базофильная пунктация появление в эритроцитах большого количества синих гранул, указывает на токсическое поражение костного мозга, встречается при отравлении свинцом, цинком, ртутью, В12-дефицитной анемии.

Тельца Жолли – появление в эритроцитах 1-2 остатков ядер мегалобластов, окрашиваются в красно-фиолетовый цвет, указывает на нарушение освобождения от ядра, встречаются при В12-дефицитной анемии.

Кольца Кебота — появление в эритроцитах остатков оболочки ядра в виде овалов, восьмерок, колец красно-фиолетового цвета, встречаются при В12-дефицитной анемии, свинцовой интоксикации.

НОРМОЦИТЫ — появление эритроцитов с ядрами, их различают несколько видов: базофильные, полихроматофильные и оксифильные. Встречаются при гемолитических анемиях.

Железодефицитная анемия: этиология, клиническая картина, лабораторная диагностика.

При железодефицитных анемиях снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и в депо.

Причины дефицита железа:

1. Хронические кровопотери

— кровопотери из ЖКТ,

— маточные кровопотери;

2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.

3. Алиментарный дефицит железа при недостаточности его в пищевом рационе.

4. Повышенная потребность в железе или повышенный расход железа. Бывает у беременных, при лактации, подростков.

5. Возможно развитие дефицита железа у доноров.

Клиническая картина:

Анемия проявляется слабостью, головокружением, одышкой, сердцебиением. Больные бледные, при выраженной анемии кожа имеет зеленоватый оттенок. Отмечаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, в углах рта (заеды). Появляется ломкость ногтей.

Характерны изменения вкуса (появляется потребность в острых, кислых, соленых продуктах, иногда, возникает желание есть мел, сырое тесто, сухие макароны), обоняния (нравятся запахи бензина, ацетона, лака). Развивается мышечная слабость, в результате которой бывает недержание мочи при смехе, кашле, чихании, слабая родовая деятельность.

Лабораторная диагностика:

В зависимости от снижения уровня гемоглобина различают разные степени тяжести железодефицитной анемии: легкая – гемоглобин 110-90 г/л; средней тяжести – менее 90 до 70 г/л; тяжелая – менее 70 г/л.

Эритроциты и гемоглобин снижены. ЦПК ниже нормы. Анемия гипохромная. Эритроциты бледные, центральное просветление у них увеличено. Анизоцитоз за счет микроцитоза. Средний диаметр, средний объем эритроцитов и ССГЭ снижены. При выраженной железодефицитной анемии появляются мишеневидные эритроциты, анулоциты (эритроциты приобретают вид пустых колец), планоциты. Количество ретикулоцитов нормальное. Содержание лейкоцитов в норме, но может быть лейкопения за счет нейтропении. Уровень тромбоцитов чаще в норме. СОЭ незначительно ускорена. Гематокрит снижен.

При биохимическом исследовании выявляют снижение уровня железа сыворотки, ОЖСС значительно увеличивается, снижается ферритин.

27. В12 – дефицитная анемия: этиология, патогенез,

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Источник

Гематологические
заболевания. Анемии

Жалобы
больного с заболеванием крови:

Лихорадка;
Зуд
кожи;
Повышенная
кровоточивость;
Потеря
аппетита и похудание;
Извращение
вкуса и запаха;
Жжение
кончика языка и его краев;
Боли
в горле при глотании;
Дисфагия;
Другие
жалобы со стороны ЖКТ;
Боли
в костях (особенно в плоских);
Боли
в левом подреберье;
Боли
в правом подреберье;
Общие
жалобы

Анемии
( anaemiae), — патологические состояния,
характеризующиеся снижением количества
эритроцитов и (или} содержания гемоглобина
в единице объема крови, вследствие их
общего уменьшения в организме. Анемия
в переводе с греческого обозначает
«бескровие» (аn
-без, haima
-кровь). Более точно, отражает сущность
указанных состояний термин «малокровие».

При
анемии любого происхождения наблюдается
ряд компенсаторных процессов в организме,
которые частично устраняют или облегчают
ее, последствия:

а)
возрастает интенсивность кровообращения
— увеличивается ударный и минутный объем
сердца, возникает тахикардия, нарастает
скорость кровотока.

б)
происходит перераспределение крови —
мобилизация ее из «депо» (печень,
селезенка, мышцы), ограничивается
кровоснабжение периферических тканей„
за счет чего увеличивается кровоснабжение
жизненно важных органов.

в)
усиливается утилизация кислорода
тканями, возрастает роль аназробных
процессов в тканевом дыхании (в частности
процессы бескислородного дыхания при
участии глутатиона).

г)
стимулируется зритропозтическая функция
костного мозга,

Изменение
величины эритроцитов

Анизоцитоз
— Э разной величины
Нормоцит
= Э диаметром 7,2 — 7,5 мкм
Макроциты
— Э ) 8,5 — 9 мкм
Микроциты
— Э < 6 мкм

Изменение
формы Э — пойкилоцитоз

Лептоциты
— плоские клетки
(планоциты)
бледные
Кодоциты
— плоские клетки с темным пятном в
центре
Дрепаноциты
— серповидные Э

Изменение
окраски

Гиперхромия
Э — B13-дефицитная а.
Гипохромия
Э — железодефицитная а.
Анизохромия
Э — постгеморрагическая и железодефицитная
анемия

Цветовой
показатель

ЦП
норма — 0,85 — 1,05
ЦП
меньше единицы < 0,85
ЦП
больше единицы > 1,05

Появление
включений в эритроците

Тельца
Молли
Кольца
Кебота

Острая
постгеморрагичекая анемия

Жалобы:
на
общую слабость, головокружение, мелькание
«мушек» перед глазами, шум в ушах,
сердцебиение, холодный пот, сухость во
рту.

Анамнез:
травмы,
ранения, язвенная болезнь, злокачественные
образования, почечные, маточные
заболевания, внематочная беременность,
цирроз печени.

При
общем осмотре больного: «смертельная»
бледность, «мраморность» кожных
покровов, наличие холодного пота,
понижение температуры, цианоз, похолодание
конечностей.

Исследование
сердечно сосудистой системы: Границы
сердца, как правило, в пределах нормы.
1 тон на верхушке сердца и в lV
точке усилен за счет увеличения скорости
кровотока. Во всех точках аускультации
— систолический шум, лучше выслушивается
у основания сердца и связан со снижение
вязкости крови и ускорением кровотока.
Пульс частый, малого наполнения и
напряжения, в тяжелых случаях нитевидный.
Артериальное давление, как систолическое,
так и диастолическое снижено.

Изменения
в анализах крови и костного пунктата:
В
течении нескольких часов и даже 1 — 1,5
суток после наступившего кровотечения
содержание гемоглобина и количества
эритроцитов остается в пределах нормы,
т.к. в кровяное русло поступает кровь,
депонированная в подкожной клетчатке,
мышцах, селезенке, печени„ а также
происходит рефлекторный спазм сосудов
в ответ на кровопотерю, что ведет к
уменьшению емкости сосудистого русла.
Спустя 1- 2 дня содержание эритроцитов
и гемоглобина в единице объема крови
начинает падать, без снижения цветового
показателя. С 3 -7 дня наблюдается резкая
активация эритропоэза, в кровь из
костного мозга активно поступают
ретикулоциты — так называемый
ретикулоцитарный криз. Уровень
ретикулоцитов достигает 10% и более.
Одновременно в крови появляются и
молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные,
метамиелоциты при общем лейкоцитозе
до 12 000 — 20 000. Иногда наблюдается
кратковременный в течении нескольких
дней (тромбоцитоз) до 1 млн. и более. Таким
образом, острая постгеморрагическая
анемия нормохромная,
нормоцитарная, гиперрегенераторная.
Также
после острой кровопотери отмечается
преходящее снижение, уровня железа в
плазме. При достаточных запасах его в
депо уровень железа быстро восстанавливается.

Лечение

Остановка
кровотечения (наложение жгута и тампонада
при наружных кровотечениях травматического
генеза; при неостанавливающихся
кровотечениях из внутренних органов
показано хирургическое вмешательство).
Борьба
с шоком и коллапсом. Переливают кровь,
кровезаменители, вводят сердечные и
сосудистые средства.
При
массивной кровопотере, спустя несколько
дней остановки кровотечения, целесообразно
назначить препараты железа.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Функции
эритроцитов – транспорт кислорода и
углекислого газа, поддержание
кислотно-основного состояния и
электролитного баланса крови, адсорбция
иммунных комплексов и др.

Анемия – уменьшение содержания
эритроцитов и (или) гемоглобина в единице
объема крови.

Существуют следующие классификации
анемий:

П Изменение эритроцитов при анемии о
этиологии:

Постгеморрагическая
Токсическая
Инфекционная
Алиментарная
Дисметаболическая
Иммунологическая
Посттрансфузионная
Паранеопластическая

По патогенезу (М.П. Кончаловский, И.А.
Кассирский)

Вследствие
кровопотери (постгеморрагическая)
Вследствие
повышенного кроворазрушения
(гемолитическая)
Вследствие
недостаточного эритропоэза
(дизэритропоэтическая)

По регенераторной способности костного
мозга (оценивается по колчеству
ретикулоцитов1):

Арегенераторная
Гипорегенераторная
Регенераторная
(ретикулоциты 5-10‰)
Гиперрегенераторная

По степени тяжести:

Легкая
Средней
тяжести (Hb < 100 г/л, э – 2-3 ∙1012/л)
Тяжелая
(Hb меньше 70 г/л, э – менее 2 ∙ 1012/л)

По течению:

Острая —
несколько суток
Хроническая
— несколько недель, месяцев

По цветовому показателю:

Нормохромная
(0,85-1,05)
Гипохромная
Гиперхромная

По диаметру эритроцитов:

Микроцитарная
Нормоцитарная
(7,2 – 8,2 мкм)
Макроцитарная

По типу
кроветворения:

Мегалобластическая (эмбриональный тип кроветворения)

Эритробластическая (постэмбриональный
тип кроветворения)

Качественные изменения эритроцитов при анемиях.

Изменения окраски.(гипохромия,
гиперхромия). В норме эритроциты имеют
центральное просветление и толстые
края. Могут появляться аннулоциты.

Анизохромия.Могут появляться
полихроматофильные эритроциты, которые
окрашиваются в серовато-фиолетовый
цвет.

Изменение размеров (анизоцитоз).Микроциты характерны для железодефицитных
анемий, макроциты – для В12-,
фолиеводефицитных анемий.

Изменение формы (пойкилоцитоз).В
норме эритроцит двояковогнутый с большой
способностью к деформации. Могут
появляться мишеневидные, серповидные,
акантоциты шиповидные), сфероциты,
эллиптоциты.

Включения.Тельца Жолли – остатки
ядра и кольца Кебота (остатки ядерной
оболочки) характерны для мегалобластических
состояний.

Патологические формы эритроцитов.

Мегалобласты, мегалоциты.

При анемиях развивается гемическая
гипоксия, проявляющаяся бледностью
кожи, слизистых, усталостью, одышкой,
тахикардией, головнаой болью, шумом в
ушах и т.д. В дополнение к признакам
гипоксии имеются симптомы основного
заболевания (анемия – это синдром!) и
симптомы, зависящие от вида анемии
(желтуха при гемолитических, парестезии
при В12-дефицитной, сидеропения
при ЖДА и т.д.).

Анемии вследствие кровопотерь.

Могут быть острыми и хроническими.

Острая
постгеморрагическая анемия.

Этиология.

Внешние
потери крови — травмы, повреждения
крупных сосудов.
Кровотечение
из внутренних органов (ЖКТ, маточные,
почечные и т.д.)

Патогенез.

Развитие анемии носит фазный характер.

При острой кровопотери быстро включаются
компенсаторные механизмы — выделяются
катехоламины, способствующие
вазлконстрикции и обеспечивающие
уменьшение объема сосудистого и
централизацию кровообращения (кровь
притекает к жизненно важным органам:
сердцу и мозгу (рефлекторная фаза
компенсации).Концентрация гемоглобина
и эритроцитов в единице объема не
снижается, т.к. и плазма, и форменные
элементы потеряны в равном количестве.

На протяжении первых 3-5 часов начинает
развиваться вторая фаза компенсации –
гемодилюция –в кровь поступает
тканевая жидкость и лимфа и наблюдается
разжижение крови. Кровь почти приобретает
первоначальный объем, но количество
гемоглобина и эритроцитов пропорционально
снижается. За 3 суток при потере литра
крови может произойти полное ее замещение
по объему.

На 4-5 сутки – костномозговая фаза
компенсации– выход большего, чем в
норме количества ретикулоцитов (анемия
гипер- или норморегенераторная,
нормохромная).

Исход постгеморрагической анемии
зависит от скорости потери крови и ее
объема: медленная потеря даже ¾ объема
не приводит к смерти. Быстрая же потеря
½ не совместима с жизнью.

Клиника.При острой кровопотере 15-20% ОЦК признаки
обусловлены гипоксией и гиповолемией:
бледность, головокружение, шум в ушах,
гипотензия, тахикардия, обморок или
коллапс. Зависит от степени и скорости
кровопотери. При медленной кровопотере
даже потеря ¾ ОЦК не приводит к смерти.

Принцип
лечения– переливание крови,
эритромассы.

Хроническая
постгеморрагическая анемия.

Этиология.

Обильная
однократная кровопотеря.
Незначительные,
но длительные кровопотери (язвенная
болезнь, геморрой, фибромиома матки,
опухоли).

Патогенез
аналогичен патогенезу ЖДА. Лечение –
основного заболевания и коррекция
дефицита железа.

Соседние файлы в папке library

Источник

Красные кровяные тельца, которые называются эритроцитами, содержат в себе гемоглобин. Этот белок является очень важным для организма, ведь именно он отвечает за процесс обмена железом, также транспортирует кислород к каждой клеточке нашего тела. Но при каких показателях анемия диагностируется у человека? Это происходит в том случае, когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина начинают стремительно снижаться.

Читайте также: Яблочный сок при анемии

О том, что в организме начинает протекать такое заболевание, как малокровие, можно узнать по определенным симптомам, но только лабораторные исследования крови помогут специалисту действительно засвидетельствовать этот факт и установить тип малокровия и степень его тяжести.

Что включает обследование при анемии?

Для того чтобы специалист мог установить максимально точный диагноз протекающего недуга, пациенту необходимо сдать несколько анализов:

Общий анализ крови.
Расширенный анализ крови.
Биохимический анализ крови.

Если дополнительные анализы могут назначаться специалистом по требованию, то общий анализ крови является обязательным. Основным признаком малокровия будет сниженный уровень гемоглобина. Также учитывается цветовое изменение эритроцитов при анемии. Оптимальный его показатель составляет не ниже 0,8, но при малокровии он всегда будет падать.

Также гемограмма при анемиях (тот же общий анализ крови) позволяет установить специалисту степень тяжести малокровия:

Легкая степень. Гемоглобин снижается до 90 г/л.
Средняя степень. Концентрация гемоглобина снижается до 70 г/л.
Тяжелая степень. Гемоглобин опустился ниже 70 г/л.

Лабораторная картина крови при анемиях

Расшифровка картины результатов общего анализа крови будет включать следующие моменты:

Количество красных кровяных телец.
Уровень лейкоцитов. Они выполняют защитную функцию в теле человека.
Тромбоциты. Это бесцветные и очень мелкие клетки в крови. Они отвечают за процесс свертывания крови, а также является первой помощью при повреждениях.
Гемоглобин. Является белком, основу которого составляет железо. Именно гемоглобин придает эритроцитам их нормальный цвет, а также переносит кислород по кровеносной системе.
СОЭ. Этот показатель свидетельствует о скорости оседания эритроцитов. На основании полученных результатов, специалист может оценить уровень свертываемости крови.
Цветовой показатель. Он позволяет оценить содержание гемоглобина в каждом эритроците.

Исходя из полученных результатов, специалист может диагностировать форму недуга, а также назначить правильное лечение малокровия. Стоит отметить, что общий анализ крови необходимо сдавать не только при проявлениях симптоматики малокровия. Если делать это систематически, то можно быстрее среагировать на протекающий недуг и пресечь любые осложнения.

Также общий анализ крови позволяет специалист определит размер эритроцитов, их форму и цветовой показатель. Анизоцитоз при анемии будет свидетельствовать о том, что размер эритроцитов отдалился от нормы. Если диагностировано серьезное отклонение, то без оперативного лечения могут возникнуть серьезные осложнения.

Чаще всего у пациентов диагностируется железодефицитная анемия. Вместе с этим, отмечается анемия и тромбоцитоз, который и возникает в результате резкого снижения железа, что может быть спровоцировано сильными кровотечениями или обычными процессами, протекающими во время беременности.

Дегенеративные формы эритроцитов

Зачем нужно проверять СОЭ при анемии?

На основании этого анализа, специалист может судить о патогенности процесса, который протекает в организме пациента. Если СОЭ повышен при анемии, то это свидетельствует о сниженном гемоглобине в эритроцитах. Показатели скорости оседания эритроцитов практически всегда зависят от уровня гемоглобина. Это значит, что если уровень гемоглобина увеличен, то СОЭ буден снижен. Если у пациента диагностируется низкий уровень гемоглобина, но высокий показатель оседания эритроцитов, то специалисты диагностируют развитие патогенного процесса в организме пациента. Если быстро компенсировать дефицит гемоглобина, то всего за несколько дней можно нормализировать положение.

Зачем проверять ретикулоциты при анемиях?

Ретикулоцитами называют клетки эритроидного ряда, которые являются основной для создания будущих эритроцитов. Трансформация одной клетки в другую происходит в результате влияния определенного гормона – эритропоэтина. Если же эритроциты начинают быстро разрушаться, то костный мозг начинает вырабатывать ретикулоциты в больших количествах, чтобы компенсировать недостачу.

Специалисты проверяют ретикулоцитоз при анемиях для того, чтобы оценить состояние костного мозга, почек, а также патогенный процесс разрушения эритроцитов. Стоит отметить, что увеличение количества этих клеток не всегда является негативным проявлением.

Источник