История болезни фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия – это вид анемии (малокровия), вызываемой недостатком фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9. Она необходима для образования новых клеток. В первую очередь при нехватке фолиевой кислоты снижаются темпы формирования красных кровяных телец (эритроцитов) и развивается анемия как результат недостатка гемоглобина.

Основные причины дефицита витамина В9:

  • недостаточное потребление фолиевой кислоты с пищей. Её много в брокколи, брюссельской капусте, горохе, нуте, коричневом рисе, артишоках. Чаще всего от дефицита В9 страдают те, кто злоупотребляет алкоголем;
  • мальабсорбция – нарушение всасывания питательных веществ. В основном такое явление наблюдается при заболеваниях кишечника;
  • заболевания, связанные с частым мочеиспусканием (например, хроническая сердечная недостаточность);
  • прием лекарств, которые уменьшают количество фолиевой кислоты или затрудняют ее всасывание. К ним относятся противосудорожные препараты;
  • повышенная потребность в витамине. Беременность, онкологические заболевания, некоторые нарушения кроветворения (к примеру, серповидноклеточная анемия), инфекции – это состояния, которые увеличивают потребность организма в фолиевой кислоте. Недоношенные дети (рожденные до 37-й недели беременности) также нуждаются в большем её количестве.

Классификация фолиеводефицитной анемии

В зависимости от причины развития малокровия фолиеводефицитной анемии присвоены такие коды МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D52.0 — фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием;

D52.1 – фолиеводефицитная анемия медикаментозная;

D52.8 — другие фолиеводефицитные анемии;

D52.9 – фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Симптомы и признаки фолиеводефицитной анемии

Снижение количества эритроцитов приводит к невозможности адекватного снабжения клеток кислородом: слизистые оболочки и кожа бледнеют, человек быстро устает, чувствует себя слабым, возможны обмороки, головокружения, потеря аппетита и похудение. Компенсируя недостаток кислорода, сердце бьётся чаще, чтобы перекачивать кровь быстрее; дыхание ускоряется. Сердцебиение становится ощутимым, появляется одышка. Фолиеводефицитная анемия может сопровождаться поносом, потерей вкуса, онемением конечностей, мышечной слабостью и депрессией.

Методы диагностики

Врач может заподозрить анемию по симптомам и результатам общего анализа крови, который покажет сниженное количество эритроцитов. Для подтверждения диагноза необходимо исследовать кровь на содержание фолиевой кислоты и витамина B12, недостаток которого часто сопровождает дефицит B9.

Мало диагностировать заболевание, важно установить его причину. Ведь от этого будет зависеть дальнейшая стратегия лечения. Требуется изучить истории болезни (возможны ли плохое питание, алкоголизм, беременность?) и обследовать пациента на патологии кишечника, печени, сердца.

Лечение

Начинают с назначения препаратов фолиевой кислоты. Для беременных чаще всего это единственное назначение. В остальных случаях схема терапии составляется с учетом причин заболевания. При несбалансированном питании необходимо пересмотреть рацион и включить в него пищу, богатую витамином В9. Отказ от злоупотребления алкоголем — также важный шаг в борьбе с фолиеводефицитным малокровием.

Проблемы с внутренними органами требуют специфического лечения, в зависимости от типа заболевания.

При низком содержании в крови витамина B12 пациенту назначают его инъекции или таблетки. Это очень важно, поскольку нормализация уровня фолиевой кислоты может маскировать симптомы дефицита B12, способного вызвать нарушения функций нервной системы.

Осложнения заболевания

Течение фолиеводефицитной анемии может осложняться:

  • пернициозной (злокачественной) анемией, вызванной недостатком витамина B12;
  • лейкопенией (снижением количества лейкоцитов);
  • тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов);
  • стоматитом;
  • глосситом (воспалением языка);
  • тошнотой и рвотой;
  • поносом;
  • незначительным повышением температуры тела;
  • снижением иммунитета.

Фолиеводефицитная анемия и беременность

Недостаток фолиевой кислоты в период беременности очень опасен. Он может привести к патологии развития у плода нервной трубки – структуры, из которой формируются головной и спинной мозг. Эти изменения могут спровоцировать выкидыш, смерть новорожденного или паралич его ног. Пагубный эффект дефицита фолиевой кислоты может сказаться на развитии эмбриона в первые недели после зачатия. Поэтому будущим мамам рекомендуют принимать препараты фолиевой кислоты еще на этапе планирования беременности.

Прогноз

Фолиеводефицитная анемия хорошо поддается лечению. Неблагоприятные последствия в основном наблюдаются у беременных женщин, страдающих от выраженного дефицита витамина B9.

Источник

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Общие сведения

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия

Причины фолиеводефицитной анемии

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Читайте также:  Причина анемии при хбп

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение и профилактика фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Источник

Áèîõèìè÷åñêèå àíàëèçû. Ïðîôåññèîíàëüíûé àíàìíåç. Êîæà è ïîäêîæíî-æèðîâàÿ êëåò÷àòêà áîëüíîãî. Ïàëüïàöèÿ ãðóäíîé êëåòêè. Òîïîãðàôè÷åñêàÿ ïåðêóññèÿ ëåãêèõ. Ïåðêóññèÿ ñåðäöà: ãðàíèöû îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè. Îáîñíîâàíèå ïðåäâàðèòåëüíîãî äèàãíîçà.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Читайте также:  Перга при железодефицитной анемии

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ìèíèñòåðñòâî Çäðàâîîõðàíåíèÿ Êûðãûçñêîé Ðåñïóáëèêè

Êûðãûçñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ èì. È.Ê. Àõóíáàåâà

Èñòîðèÿ áîëåçíè

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ òÿæåëîé ñòåïåíè òÿæåñòè

Êóðàòîð: Ýñåíîâ Û.Ì.

Ïðîâåðèë: äîöåíò Äæàêûïáàåâ Î.À.

Áèøêåê-2016

1. Ïàñïîðòíàÿ ÷àñòü

1. Ô.È. Î: ****

2. Âîçðàñò: 93ã 11ìåñ (25.11.1922ã)

3. Ìåñòî æèòåëüñòâà: ã. Áèøêåê

4. Äàòà ïîñòóïëåíèÿ: 08.09.2016ã âðåìÿ 12:27

Æàëîáû.

Ïðè ïîñòóïëåíèè, íà âûðàæåííóþ îáùóþ ñëàáîñòü, áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, îäûøêó è ñåðäöåáèåíèå ïðè ôèçè÷åñêîé íàãðóçêå.

Èñòîðèÿ íàñòîÿùåãî çàáîëåâàíèÿ (Anamnesismorbie)

Ñî ñëîâ áîëüíîãî, â òå÷åíèå ïîñëåäíåãî ìåñÿöà îòìå÷àåò ÷åðíûé ñòóë. Ê âðà÷àì íå îáðàùàëàñü. Èç-çà ðåçêîãî óõóäøåíèÿ ñîñòîÿíèÿ áûëà âûçâàíà ÑÌÏ, íàçíà÷åí Êàðäèîìàãíèë, Òðèãðèì íà ôîíå êîòîðûõ îòìå÷àåò óõóäøåíèÿ ñîñòîÿíèÿ. Ïî ëèíèè ÑÌÏ ïîñòóïèëà â ÊÍÖÃ. Äåæóðíûé âðà÷ ðåêîìåíäîâàë îáðàòèòüñÿ â ïëàíîâîì ïîðÿäêå.

ÎÀÊ îò 07.09.16ã ëåéê 4,8*/ë, Hb-46ã/ë, òð-217*/ë, ÑÎÝ-17ìì/÷àñ

Áèîõèìè÷åñêèå àíàëèçû îò 07.09.16ã. Îáùèé áåëîê-65,0; æåëåçî ñûâîðîòêè êðîâè -0,61 ìêìîëü/ë, êàëèé 5,78, îáù áèëèðóáèí -6,12ìêìîëü/ë, ñàõàð â êðîâè -5,3ììîëü/ë, êðåàòèíèí 180,7ìêìîëü/ë, ÀËÒ-10,0 Ó/Ë, ÀÑÒ-9,1 Ó/ë, õîëåñòåðèí 3,12, êàë íà ñêðûòóþ êðîâü — ïîëîæ.  ñâÿçè ñ ýòèì áûëà ãîñïèòàëèçèðîâàíà â ÊÍÖà îòä. ãåìàòîëîãèè ñ ÏÈÒ.

2. Àíàìíåç æèçíè

Êðàòêàÿ áèîãðàôèÿ: Ðîäèëàñü â Áèøêåêå â 1922 ãîäó, âòîðûì ðåáåíêîì â ñåìüå.  øêîëó ïîøëà â 7 ëåò, â óìñòâåííîì è ôèçè÷åñêîì ðàçâèòèè îò ñâåðñòíèêîâ íå îòñòàâàëà. Çàìóæ âûøëà â 21ãîä.. Èìååò òðåõ çäîðîâûõ äåòåé.

Ïðîôåññèîíàëüíûé àíàìíåç: Ðàáîòàëà 40 ëåò ëåíòî÷íèöåé íà ôàáðèêå.  íàñòîÿùèé ìîìåíò íà ïåíñèè.

Áûòîâîé àíàìíåç: ïðîæèâàåò â áëàãîóñòðîåííîé êâàðòèðå, ñî âñåìè óäîáñòâàìè. Ïèòàåòñÿ 3 ðàçà â äåíü ãîðÿ÷åé ïèùåé â äîñòàòî÷íîì êîëè÷åñòâå.

Ýïèäåìèîëîãè÷åñêèé àíàìíåç:  äåòñòâå ïåðåáîëåëà âåòðÿíêîé, êðàñíóõîé. Èíôåêöèîííûé ãåïàòèò, áðþøíîé è ñûïíîé òèôû, êèøå÷íûå èíôåêöèè îòðèöàåò. Òóáåðêóëåç, ñèôèëèñ, è âåíåðè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ îòðèöàåò. Çà ïðåäåëû ã. Áèøêåê ïîñëåäíèå 6 ìåñÿöåâ íå âûåçæàëà.

Ãèíåêîëîãè÷åñêèé àíàìíåç: ìåíñòðóàöèè ñ 13 ëåò, ìåíîïàóçà ñ 55 ëåò.

Âðåäíûå ïðèâû÷êè: àëêîãîëåì íå çëîóïîòðåáëÿåò, íå êóðèò, íàðêîòèêè íå óïîòðåáëÿëà.

Íàñëåäñòâåííîñòü: íå îòÿãîùåíà.

Àëëåðãîëîãè÷åñêèé àíàìíåç: íåïåðåíîñèìîñòü ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ, áûòîâûõ âåùåñòâ è ïèùåâûõ ïðîäóêòîâ íå îòìå÷àåò.

Îáúåêòèâíûé ñòàòóñ.

Ñîñòîÿíèå ñðåäíåé òÿæåñòè. Ñîçíàíèå ÿñíîå, ïîëîæåíèå àêòèâíîå, ïîâåäåíèå àäåêâàòíîå, ñàìî÷óâñòâèå óäîâëåòâîðèòåëüíîå.

Îáñëåäîâàíèå ïî ñèñòåìàì.

Êîæà è ïîäêîæíî-æèðîâàÿ êëåò÷àòêà. Ïîäêîæíî-æèðîâàÿ êëåò÷àòêà èñòîí÷åíà. Îòåêîâ íåò. Êîæíûå ïîêðîâû áëåäíûå, ÷èñòûå. Æåëòóøíîñòè íåò. Ñîñóäèñòûõ çâåçäî÷åê, ñûïè íåò. Èìåþòñÿ ïîñëåîïåðàöèîííûå ðóáöû íà æèâîòå. Òóðãîð êîæè ñîõðàíåí, êîæà ñóõàÿ, ýëàñòè÷íîñòü ñíèæåíà. Âèäèìûå ñëèçèñòûå áëåäíî-ðîçîâîãî öâåòà.

Ëèìôàòè÷åñêèå óçëû: çàòûëî÷íûå, ïåðåäíèå è çàäíèå øåéíûå, ïîä÷åëþñòíûå, ïîäìûøå÷íûå, ëîêòåâûå, ïàõîâûå, ïîäêîëåííûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.

Ýíäîêðèííàÿ ñèñòåìà. Ðàçìåðû ùèòîâèäíîé æåëåçû â ïðåäåëàõ íîðìû. Âòîðè÷íûå ïîëîâûå ïðèçíàêè ðàçâèòû ñîîòâåòñòâåííî âîçðàñòó.

Êîñòíî-ìûøå÷íàÿ ñèñòåìà. Îáùåå ðàçâèòèå ìûøå÷íîé ñèñòåìû óäîâëåòâîðèòåëüíîå, áîëåçíåííîñòè ïðè îùóïûâàíèè ìûøö íåò. Äåôîðìàöèé êîñòåé, áîëåçíåííîñòè ïðè îùóïûâàíèè ñóñòàâîâ íåò. Ñóñòàâû îáû÷íîé êîíôèãóðàöèè. Àêòèâíàÿ è ïàññèâíàÿ ïîäâèæíîñòü â ñóñòàâàõ â ïîëíîì îáúåìå, áåçáîëåçíåííà. Ôîðìà ãðóäíîé êëåòêè ïðàâèëüíàÿ.

Ñèñòåìà îðãàíîâ äûõàíèÿ. Ôîðìà ãðóäíîé êëåòêè ïðàâèëüíàÿ, îáå ïîëîâèíû ðàâíîìåðíî ó÷àñòâóþò â äûõàíèè. Äûõàíèå ñâîáîäíîå, ÷åðåç íîñ, ðèòìè÷íîå. ×àñòîòà äûõàíèÿ 18 â ìèíóòó. Îäûøêè â ïîêîå íåò.

Ïàëüïàöèÿ ãðóäíîé êëåòêè: ãðóäíàÿ êëåòêà íîðìîñòåíè÷åñêàÿ, áåçáîëåçíåííàÿ, ýëàñòè÷íàÿ, ãîëîñîâîå äðîæàíèå ïðîâîäèòñÿ íàä âñåé ïîâåðõíîñòüþ ëåãêèõ. Âñïîìîãàòåëüíûå ìûøöû â àêòå äûõàíèÿ íå ó÷àñòâóþò.

Ïåðêóññèÿ ëåãêèõ: ïðè ñðàâíèòåëüíîé ïåðêóññèè ëåãêèõ íàä âñåé ïîâåðõíîñòüþ ëåãî÷íûõ ïîëåé îäèíàêîâî îïðåäåëÿåòñÿ ÿñíûé ëåãî÷íûé çâóê.

Òîïîãðàôè÷åñêàÿ ïåðêóññèÿ ëåãêèõ:

ëèíèÿ

ñïðàâà

ñëåâà

l.parasternalis

5 ðåáðî

l.medioclavicularis

6 ðåáðî

l.axillaris anterior

7 ðåáðî

7 ðåáðî

l.axillaris media

8 ðåáðî

9 ðåáðî

l.axillaris posterior

9 ðåáðî

9 ðåáðî

l. scapulars

10 ìåæðåáåðüå

10 ìåæðåáåðüå

l.paravertebralis

íà óðîâíå îñòèñòîãî îòðîñòêà 11 ãðóäíîãî ïîçâîíêà

íà óðîâíå îñòèñòîãî îòðîñòêà 11 ãðóäíîãî ïîçâîíêà

Âûñîòà ñòîÿíèÿ âåðõóøåê ëåãêèõ:

ñëåâà

ñïðàâà

ñïåðåäè

5 ñì

5 ñì

ñçàäè

íà óðîâíå îñòèñòîãî îòðîñòêà 7 øåéíîãî ïîçâîíêà

íà óðîâíå îñòèñòîãî îòðîñòêà 7 øåéíîãî ïîçâîíêà

Ïîäâèæíîñòü ëåãî÷íûõ êðàåâ:

-ñïðàâà 7 ñì;

-ñëåâà 7 ñì;

Àóñêóëüòàöèÿ ëåãêèõ: äûõàíèå âåçèêóëÿðíîå. Õðèïîâ è êðåïèòàöèè íåò.

Ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòàÿ ñèñòåìà.

Ïàëüïàöèÿ îáëàñòè ñåðäöà: âåðõóøå÷íûé òîë÷îê â 5 ìåæðåáåðüå, ïî ëåâîé ñðåäèííî-êëþ÷è÷íîé ëèíèè, ïëîùàäü äèàìåòðîì 1 ñì, íîðìàëüíîé ñèëû, âûñîêèé. Ñèìïòîì «êîøà÷üåãî ìóðëûêàíüÿ» îòñóòñòâóåò.

Ïåðêóññèÿ ñåðäöà: ãðàíèöû îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè

ãðàíèöà

Ìåñòîíàõîæäåíèå

ïðàâàÿ

ïðàâûé êðàé ãðóäèíû â 4 ìåæðåáåðüå

âåðõíÿÿ

â 3-ì ìåæðåáåðüå ïî l.parasternalis

ëåâàÿ

ïî ëåâîé ñðåäíåêëþ÷è÷íîé ëèíèè â 5 ìåæðåáåðüå

Êîíôèãóðàöèÿ ñåðäöà íîðìàëüíàÿ. Ïîïåðå÷íèê îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè — 12ñì., äëèííèê ñåðäöà -14ñì.

Ïåðêóòîðíûå ãðàíèöû àáñîëþòíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè

ïðàâàÿ ó ëåâîãî êðàÿ ãðóäèíû â 4 ìåæðåáåðüå

âåðõíÿÿ ó ëåâîãî êðàÿ ãðóäèíû íà 4 ðåáðå

ëåâàÿ íà 1 ñì êíóòðè îò ñðåäíåêëþ÷è÷íîé ëèíèè â 5 ìåæðåá.

Øèðèíà ñîñóäèñòîãî ïó÷êà 5 ñì.

Àóñêóëüòàöèÿ ñåðäöà: òîíû ñåðäöà ðèòìè÷íûå, íå ïðèãëóøåíû, ñîîòíîøåíèå òîíîâ ñîõðàíåíî âî âñåõ òî÷êàõ àóñêóëüòàöèè. Øóìîâ íåò.

Читайте также:  В в12 дефицитной анемии

Èññëåäîâàíèå ïóëüñà: ïóëüñ 70 óäàðîâ â ìèíóòó, ðèòìè÷íûé, íå íàïðÿæ¸í, óäîâëåòâîðèòåëüíîãî íàïîëíåíèÿ, îäèíàêîâ íà ïðàâîé è ëåâîé ðóêàõ.

Ïàëüïàöèÿ ñîñóäîâ êîíå÷íîñòåé è øåè: ïóëüñ íà ìàãèñòðàëüíûõ àðòåðèÿõ âåðõíèõ è íèæíèõ êîíå÷íîñòåé (íà ïëå÷åâîé, áåäðåííîé, ïîäêîëåííîé, òûëüíîé àðòåðèè ñòîïû), à òàêæå íà øåå (íàðóæíàÿ ñîííàÿ àðòåðèÿ) è ãîëîâû (âèñî÷íàÿ àðòåðèÿ) íå îñëàáëåí. Ïóëüñ ïàëüïèðóåòñÿ íà êðóïíûõ àðòåðèÿõ âåðõíèõ è íèæíèõ êîíå÷íîñòåé, à òàêæå â ïðîåêöèÿõ âèñî÷íûõ è ñîííûõ àðòåðèé. Ïðè àóñêóëüòàöèè êðóïíûõ àðòåðèé øóìîâ íå âûÿâëåíî.

ÀÄ 135-/85 ìì.ðò.ñò. îäèíàêîâî íà îáåèõ ðóêàõ.

Ñèñòåìà îðãàíîâ ïèùåâàðåíèÿ.

Îñìîòð ðîòîâîé ïîëîñòè. Ãóáû ñóõèå, êðàñíàÿ êàéìà ãóá áëåäíàÿ, ñóõàÿ ïåðåõîä â ñëèçèñòóþ ÷àñòü ãóáû âûðàæåí, ÿçûê âëàæíûé, íå îáëîæåí. Äåñíû áëåäíûå, èìåþòñÿ ÿâëåíèÿ ãèíãèâèòà. Ó áîëüíîé çóáíîé ïðîòåç. Ìèíäàëèíû çà íåáíûå äóæêè íå âûñòóïàþò. Ñëèçèñòàÿ ãëîòêè âëàæíàÿ, áëåäíî-ðîçîâàÿ, ÷èñòàÿ.

Îñìîòð æèâîòà. Æèâîò ñèììåòðè÷íûé, áðþøíàÿ ñòåíêà â àêòå äûõàíèÿ ó÷àñòâóåò. Ðàñøèðåííûõ ïîäêîæíûõ âåí íåò. Ãðûæ íåò. Èìåþòñÿ ïîñëåîïåðàöèîííûå ðóáöû.

Ïàëüïàöèÿ æèâîòà. Ïðè ïîâåðõíîñòíîé ïàëüïàöèè áðþøíàÿ ñòåíêà ìÿãêàÿ, áåçáîëåçíåííàÿ, íåíàïðÿæåííàÿ. Ñèìïòîì Ùåòêèíà-Áëþìáåðãà îòðèöàòåëüíûé. Ïðè ãëóáîêîé ïàëüïàöèè ïî ìåòîäó Îáðàçöîâà-Ñòðàæåñêî è Âàñèëåíêî â ëåâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè îïðåäåëÿåòñÿ áîëåçíåííàÿ, ïåðåïîëíåííàÿ, óð÷àùàÿ, ïëîòíîé êîíñèñòåíöèè ñèãìîâèäíàÿ êèøêà. Ñëåïàÿ è ïîïåðå÷íî-îáîäî÷íàÿ êèøêà áåçáîëåçíåíû. Îùóïûâàíèå ïî õîäó îáîäî÷íîé êèøêè ñëåãêà áîëåçíåííî, øóì ïëåñêà íå îïðåäåëÿåòñÿ. Ïðîïàëüïèðîâàòü æåëóäîê íå óäàëîñü. Âèäèìîé ïåðèñòàëüòèêè â îáëàñòè æåëóäêà íå íàáëþäàåòñÿ. Ïîäæåëóäî÷íàÿ æåëåçà íå ïàëüïèðóåòñÿ.

Ïåðêóññèÿ. Ïðè îðèåíòèðîâî÷íîé ïåðêóññèè ñâîáîäíûé ãàç è æèäêîñòü â áðþøíîé ïîëîñòè íå îïðåäåëÿþòñÿ. êëåò÷àòêà ïåðêóññèÿ ñåðäöå

Àóñêóëüòàöèÿ. Âûñëóøèâàþòñÿ óìåðåííûå ïåðèñòàëüòè÷åñêèå øóìû.

Èññëåäîâàíèå ïå÷åíè è æåë÷íîãî ïóçûðÿ. Ïåðêóññèÿ: âåðõíÿÿ ãðàíèöà — 5ðåáðî, íèæíÿÿ — ïî ïðàâîé ñðåäèííî-êëþ÷è÷íîé ëèíèè — íà óðîâíå íèæíåãî êðàÿ ðåáåðíîé äóãè, ïî ïåðåäíåé ñðåäèííîé ëèíèè — íà ãðàíèöå âåðõíåé è ñðåäíåé òðåòè ðàññòîÿíèÿ ìåæäó ïóïêîì è ìå÷åâèäíûì îòðîñòêîì, ïî ëåâîé ðåáåðíîé äóãå — íà óðîâíå 7 ðåáðà. Ïàëüïàöèÿ: íèæíèé êðàé ïå÷åíè èç ïîä ðåáåðíîé äóãè íå âûõîäèò. Ðàçìåðû ïå÷åíè ïî Êóðëîâó: 9,8,7. Ïðè îñìîòðå îòñóòñòâóåò âûïÿ÷èâàíèå â îáëàñòè ïðîåêöèè æåë÷íîãî ïóçûðÿ. Æåë÷íûé ïóçûðü íå ïðîùóïûâàåòñÿ. Ñèìïòîìû Êóðâóàçüå, Êåðà, Ìýðôè, Îðòíåðà îòðèöàòåëüíûå.

Èññëåäîâàíèå ñåëåçåíêè. Ñåëåçåíêà íå ïàëüïèðóåòñÿ, ïåðêóòîðíî óñòàíîâëåíû ðàçìåðû: äëèííèê — 7 ñì, ïîïåðå÷íèê — 5 ñì.

Ìî÷åïîëîâàÿ ñèñòåìà. Ïî÷êè íå ïàëüïèðóþòñÿ, ïîêîëà÷èâàíèå ïî ïîÿñíè÷íîé îáëàñòè áåçáîëåçíåííî, ìî÷åòî÷íèêîâûå òî÷êè áåçáîëåçíåííû.

Íåðâíàÿ ñèñòåìà. Ñîçíàíèå ÿñíîå, ðå÷ü âíÿòíàÿ. Áîëüíàÿ îðèåíòèðîâàíà â ìåñòå, ïðîñòðàíñòâå è âðåìåíè. Ñîí ñîõðàíåí. Áîëüíàÿ îòìå÷àåò óõóäøåíèå ïàìÿòè êàê êðàòêîâðåìåííîé, òàê è äîëãîâðåìåííîé â ïîñëåäíèå ïÿòü ëåò. Ñóõîæèëüíûå ðåôëåêñû áåç ïàòîëîãèè. Íå âûïîëíÿåò ïàëüöå-íîñîâóþ ïðîáó. Íåóñòîé÷èâà â ïîçå Ðîìáåðãà.

3. Ïðåäâàðèòåëüíûé äèàãíîç

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ òÿæåëîé ñòåïåíè òÿæåñòè.

Îáîñíîâàíèå ïðåäâàðèòåëüíîãî äèàãíîçà.

Äèàãíîç: æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ñðåäíåé ñòåïåíè òÿæåñòè ïîñòàâëåí íà îñíîâàíèè ïðåäúÿâëÿåìûõ áîëüíîé æàëîá íà ñëàáîñòü, ãîëîâîêðóæåíèå, îäûøêó, îùóùåíèå áûñòðîãî ñåðäöåáèåíèÿ; äàííûå ôèçèêàëüíîãî îñìîòðà: áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ è ñëèçèñòûõ, ñóõîñòü è ñíèæåíèå ýëàñòè÷íîñòè êîæè; âîçðàñò áîëüíîé(÷àùå ðàçâèâàåòñÿ ïîñëå 65 ëåò); äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé- Íâ 89 ã/ë

Ïëàí îáñëåäîâàíèÿ

1. Îáùèé àíàëèç êðîâè

2. Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè

3. Êàë íà ñêðûòóþ êðîâü

4. Îáùèé àíàëèç ìî÷è

Äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé

1. ÎÀÊ îò 07.09.2016ã

Ýðèòðîöèòû — 2,07*/ë

Hb — 46ã/ë

Òðîìáîöèòû- 217,0*/ë

Ëåéêîöèòû — 4,8*/ë

ï/ÿ — 6%

ñ/ÿ — 58%

ýîçîíîôèëû — 3%

ëèìôîöèòû — 23%

ìîíîöèòû — 10%

ÑÎÝ — 17ìì/÷àñ

2. Áèîõèìè÷åñêèå àíàëèçû îò 07.09.16ã.:

Òðèãëèöåðèäû — 1,06 ììîëü/ë

Õîëåñòåðèí — 3,12 ììîëü/ë

ËÏÂÏ — 1,62 ììîëü/ë

ËÏÍÏ — 1,30 ììîëü/ë

Áèëèðóáèí îáùèé — 6,12ìêìîëü/ë

ÀÑÒ — 9,1åä/ë

ÀËÒ — 10,0 åä/ë

Æåëåçî — 0,61ìêìîëü/ë

Îáùèé áåëîê — 65ã/ë

Ãëþêîçà — 5,3ììîëü/ë

3. Îáùèé àíàëèç ìî÷è îò 07.09.16ã

Öâåò — ñîëîìåííî-æåëòûé

Ðåàêöèÿ — êèñëàÿ

Óäåëüíûé âåñ — 1007

Ïðîçðà÷íîñòü — ïîëè.

Áåëîê — 0,04ã/ë

Ñàõàð — îòð.

Ýïèòåëèé ïëîñêèé -4-5-6 â ï/çð

Ëåéêîöèòû 20-25-28 â ï/çð

Áàêòåðèè +++

4. Êàë íà ñêðûòóþ êðîâü îò 07.09.16ã.:

Ïîëîæèòåëüíûé

4. Êëèíè÷åñêèé äèàãíîç

Îñíîâíîé: õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ.

Ñîïóòñòâóþùèé: æåëóäî÷íî-êèøå÷íîå êðîâîòå÷åíèå íåóòî÷íåííîé ëîêàëèçàöèè. Õðîíè÷åñêèé ïèåëîíåôðèò, îáîñòðåíèå. ÕÏÍ, ñóáêëèíè÷åñêàÿ ñòàäèÿ.

Äèàãíîç âûñòàâëåí íà îñíîâàíèè:

· Àíåìè÷åñêîãî ñèíäðîìà, ñèäåðîïåíè÷åñêîãî ñèíäðîìà

· Ëàáîðàòîðíî-èíñòðóìåíòàëüíûõ äàííûõ:

-ÎÀÊ: ãèïîõðîìíàÿ, ìèêðîöèòàðíàÿ àíåìèÿ.

-æåëåçî — 0,61 ìêìîëü/ë

Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç

 12-äåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ñîïðîâîæäàåòñÿ íèçêèì óðîâíåì ýðèòðîöèòîâ (ìåíåå 3,0 * 1012 /ë), íî âûñîêèì óðîâíåì öâåòîâîãî ïîêàçàòåëÿ (âûøå 1,1), ïîýòîìó ýòîò äèàãíîç ó áîëüíîé èñêëþ÷àåòñÿ

Ëå÷åíèå

1. Ðåæèì — ïîëóïîñòåëüíûé

2. Äèåòà — ñòîë ¹15, áîãàòàÿ æåëåçîì

3. ÝÌÎËÒ À(II) â/â. êàï. ¹1

4. Äåìîòîí Å 10,0 íà ãëþêîçå 5% — 250,0ìë â/â êàïåëüíî

5. Ãèíîòàðäèôåðîí ïî 1 òàáë 2 ðàçà â äåíü âíóòðü

6. Òðàíåêñàì ïî 500 ìã, â/â. êàï. 2 ðàçà â äåíü

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник