История атеросклероза сосудов головного мозга
Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.
Общие сведения
Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.
Атеросклероз сосудов головного мозга
Причины
Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.
Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.
Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.
Патогенез
Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.
В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.
Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.
Симптомы
Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.
- Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
- Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
- Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.
Диагностика
В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.
КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон
Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.
КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии
Лечение
Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.
Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.
Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.
Прогноз
Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.
Профилактика атеросклероза
Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.
Источник
Атеросклероз – самое распространенное хроническое заболевание, поражающее кровеносные сосуды, в частности, эластичные и эластично-мышечные артерии сердца, головного мозга и других органов с формированием на их внутренней поверхности жировых, чаще холестериновых отложений в виде атероматозных ( от лат. “atero” – каша) бляшек с последующим разрастанием в них плотной соединительной ткани (склерозированием) и пропитыванием солями кальция (известкованием).
Вследствие этого просвет артерий постепенно уменьшается или облитерируется, т.е. вовсе исчезает, что приводит к нарастающей недостаточности кровоснабжения тканей органа, питающихся от этой артерии. Кроме этого возможны полные закупорки (окклюзии) просвета сосудов содержимым бляшек в сочетании с тромбами, что приводит к некрозу (инфаркту) тканей или гангрене органа или части тела.
В проведенных исследованиях отмечается возможность полного обратного рассасывания холестериновой инфильтрации сосудов, что свидетельствует о возможности излечения атеросклероза на ранних стадиях его развития. Появление атеросклеротических бляшек иногда обнаруживаются уже у молодых людей в возрасте 20 лет, но наибольшая распространенность заболевания отмечается у лиц в зрелом возрасте – 50-60 лет, причем чаще у мужчин; у женщин заболевание чаще отмечается после 60 лет. Высокая распространенность этого заболевания среди населения ассоциирует его даже с одним из проявлений старения организма
Причины атеросклероза сосудов головного мозга
Среди причин возникновения заболевания следует, наряду с наследственной предрасположенностью, следует отметить часто повторяющиеся психоэмоциональные напряжения, влияющие на тонус артерий, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, ожирение, гиподинамию и курение.
Клиническое проявление атеросклероза сосудов головного мозга определяется степенью вызванной им недостаточности (ишемии) кровообращения и питания ткани мозга. К первым признакам ишемии относятся периодически возникающая головная боль, шум в ушах преходящего характера, особенно в периоды напряженной умственной деятельности. Отмечается ухудшение памяти на текущие события, забывание слов во время разговора, но при этом память на давно прошедшие события сохраняется полностью. Нарушается сон, частыми становятся тревожные пробуждения и бессонница. У больных отмечаются изменения в психоэмоциональной сфере – они становятся мнительны, склонны к слезливости, беспричинной депрессии и “умственной жвачке” — длительному переживанию незначительных неудач или обид.
В дальнейшем у больных обнаруживаются более объективные проявления атеросклероза сосудов головного мозга – нарушение координации движений, периодическое, особенно при волнении, дрожание конечностей и головы. При обследовании крупных артерий головного мозга могут определяться признаки их обызвествления, так же становится видимой пульсация плечевых артерий. В этот период у больных вследствие временной ишемии мозга могут развиваться транзиторные (преходящие) инсульты с временными нарушениями кожной чувствительности – парестезиями, тонуса скелетной и мимической мускулатуры с ослаблением активных движений в отдельных конечностях, односторонним искажением лица за счет утраты мышечного тонуса. Наиболее грозным осложнением заболевания является ишемический инсульт части мозга вследствие полной окклюзии одной из крупных мозговых артерий, приводящий, как правило, к стойкой инвалидизации больного.
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
В лечении больного главной задачей врача является предупреждение дальнейшего прогрессирования процесса формирования атеросклеротических бляшек и стимуляция развития окольных путей кровообращения страдающих органов. Последнее достигается назначением индивидуальной лечебной физкультуры в виде дозированных и регулярных, соответствующих возрасту и возможностям больного, физических нагрузок. Такая мера способствует открытию коллатеральной, не задействованной в покое и в условиях привычной гиподинамии, сети сосудов, приносящих кровь к страдающему от ишемии органу. В комплексе с физическими упражнениями полезны будут прогулки на свежем воздухе, легкий массаж тела, водные процедуры, включая бальнеотерапию лечебными йодобромными, родоновыми ваннами или с применением хвойного экстракта, морской соли, отвара овса. Эти процедуры также способствуют снижению возбудимости нервной системы и нормализации артериального давления.
К мерам, направленным на предупреждение прогрессирования атеросклероза, в первую очередь относится рациональное питание с ограничением и равным содержанием растительных и животных жиров, достаточным содержанием витаминов, (в первую очередь витамина С, антиоксидантов – витаминов Е, А, а также витаминов группы В) и исключающее нарастание массы тела. В ежедневном рационе должна преобладать растительная пища – зелень, фрукты, овощи, рыба и морепродукты, должны быть ограничены белые сорта хлеба, макаронные изделия, продукты с высоким содержанием холестерина — жирное мясо, копчености, яйца и сливочное масло. В случае избыточного веса организация питания должна быть направлена на его снижение за счет ограничения калорийности пищи. Выведению избыточного холестерина из организма способствуют мероприятия по его очищению, в частности очищению кишечника от холестерина, связанного с желчью, путем периодического приема солевых слабительных средств, включения в пищу круп, богатых растительной клетчаткой, многократное орошение кишечника.
При лечении сопутствующих заболеваний, способствующих развитию и прогрессированию процесса (это в первую очередь гипертоническая болезнь и сахарный диабет), не следует стремиться к срочному снижению уровня сахара в крови и артериального давления – это может усугубить уже имеющуюся ишемию органов. Но в то же время систематическое лечение этих заболеваний также является одной из главных мер вторичной профилактики.
Медикаментозное лечение под врачебным контролем средствами, снижающими уровень холестерина в крови, в данном случае может выполнять лишь второстепенную роль.
Напоминаем наш адрес:
191014, Санкт-Петербург (СПБ), Литейный пр., д.55А
тел./факс: + 7 (812) 600-7777
Клиника «Скандинавия»
Более подробную информацию смотрите на странице «контакты».
Источник
