Инвазивные методы диагностики атеросклероза

Своевременная диагностика атеросклероза помогает избежать развития опасных сосудистых заболеваний. Для достоверной оценки состояния здоровья в медицине существует множество клинических, лабораторных и аппаратных методов исследования. О самых информативных и передовых способах диагностики мы расскажем ниже.

Выявление факторов риска

Истинное происхождение заболевания неизвестно. Разработаны только несколько ведущих теорий объясняющих возможные варианты развития атеросклероза. Однако при разговоре с больным уже в первые минуты можно определить факторы, которые повлияли на сосудистую систему. Самые значимые из них:

• Наследственность, отягощенная атеросклерозом у нескольких поколений.
• Злоупотребление пивом и другими алкогольными напитками.
• Курение.
• Малоподвижный образ жизни и питание продуктами с повышенным содержанием холестерина.
• Сахарный диабет.
• Мужской пол и возраст более 45 лет.
• Нарушение обмена веществ, которое может проявиться ожирением.

Диагностика атеросклероза сосудов начинается именно с установления связи между неспецифическим фактором и конкретным заболеванием. После начинается определение наиболее пострадавшей системы органов.

Клиническое обследование

Вопросами о том, как диагностировать атеросклероз, занимаются специалисты хирургического и терапевтического профиля. Начало проявления симптомов зависит от степени закрытия бляшкой просвета артерии. Учитывая, что атеросклероз — это системное заболевание сосудов, пострадать может практически каждый орган.

• Атеросклероз коронарных артерий, способствует поражению сердечной мышцы. Возникают приступы загрудинной сжимающей боли (стенокардия). В 90% случаев холестериновые бляшки такой локализации являются причиной инфаркта миокарда, который проявляется острой болью, начинающейся в левой руке, лопатке, шее, нижней челюсти и распространяющейся к центру грудной клетки.
• Для атеросклероза грудного отдела аорты характерно появление головокружения, одышки, боли в груди. Возникает ощущение сердцебиения, повышается систолическое (верхнее) давление и снижается диастолическое (нижнее).
• Атеросклероз брюшного отдела аорты сопровождается метеоризмом, запорами и приступообразной болью по всей площади живота. Во время обследования доктор может заметить снижение перистальтики или полный паралич кишечника. При поражении ренальных артерий развивается почечная недостаточность, на фоне сниженного поступления кислорода в орган повышается давление. Патологический процесс при отсутствии лечения осложняется гангреной кишечника и инфарктом почки.
• Атеросклероз артерий верхних и нижних конечностей сопровождается похолоданием, потерей чувствительности, выпадением волос на ногах или руках. Главным симптомом, подтверждающим диагноз, — это перемежающаяся хромота. Этот признак характеризуется появлением хромоты и боли в нижней конечности, заставляющей прекратить движение, после остановки и отдыха человек может продолжить ходьбу. Также наблюдается сниженное наполнение и напряжение пульса на пораженной периферической артерии по сравнению со здоровой.
• Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется снижением памяти и внимания. Постепенно ухудшается слух и зрение. Схожая клиническая картина наблюдается при поражении бляшками сонных артерий. Состояние опасно развитием ишемического инсульта.

После определения ведущих симптомов заболевания доктор назначает анализы и аппаратные исследования, необходимые для постановки окончательного диагноза.

Лабораторные анализы при атеросклерозе

Диагностика атеросклероза сосудов с помощью лабораторных методов основана на биохимическом исследовании крови. Анализ, с помощью которого определяют количество холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПНП, называется развернутой липидограммой.

• ЛПНП считается атерогенной фракцией. Нормальное значение параметра 3.9 ммоль/л, повышение цифры выше 4,9 ммоль/л четко свидетельствует о атеросклерозе.
• Повышение триглицеридов выше 2,3 ммоль/л является угрозой для состояния здоровья. При таких высоких цифрах можно уверенно утверждать о сформировавшемся атеросклерозе. Нормальное значение соответствует 0,14-1,82 ммоль/л.
• Общий холестерин крови должен быть не менее 3,1 ммоль/л, так как фракция участвует в построении клеточной мембраны, но и не более 5,2 ммоль/л.
• ЛПВП считается «полезной» фракцией холестерина. При значениях свыше 1,58 для мужчин и 1,42 ммоль/л для женщин существенно снижается риск формирования атеросклеротических бляшек. Однако, если параметр ниже 0,9, то можно сделать вывод, что болезнь четко сформировалась.
• Коэффициент атерогенности отражает риск развития заболевания и шансы на формирование осложнений. Рассчитывается по формуле: КА=Общий холестерин-ЛПВП/ЛПВП. Если параметр ниже 3, то беспокоиться не о чем, но значение свыше 5 указывает на атеросклероз.

Эти показатели атеросклероза помогают определиться с медикаментозной терапией, скорректировать диету. По важным диагностическим параметрам можно оценивать эффективность проводимого лечения.

Аппаратные методы диагностики

Чтобы выявить атеросклероз, можно применить как новые, так и старые технологии. Каждый из методов аппаратной диагностики имеет свои преимущества и недостатки. Лечащий врач при назначении исследования учитывает локализацию патологического процесса, материальные возможности больного, индивидуальные особенности организма.

Рентгенография

К одному из важнейших исследований при локализации бляшек в любом артериальном сосуде относится ангиография сосудов. Этот рентгенологический метод был разработан давно, но даже при наличии новых технологий является актуальным. Для получения снимка в артерию вводят контрастное вещество, которое способно визуализировать место наибольшей окклюзии. Метод финансово выгоден для больного и эффективен при постановке диагноза и выборе операции. Недостатком является то, что контрастное вещество может вызвать аллергическую реакцию, исследование инвазивное (требуется рассечение кожи и введение контраста непосредственно в артерию), требуется длительная подготовка к диагностической процедуре.

СКТ с контрастным веществом

Спиральная компьютерная томоангиография — более современный метод диагностики атеросклероза. Как и в первом случае, используется контрастное вещество, однако, снимки делаются на КТ, что позволяет добиться лучшего качества изображения и наблюдать пораженный сосуд в трехмерном пространстве (3D).

МРТ диагностика

Благодаря МРТ можно получить более качественное изображение, чем при КТ и на рентгене. Преимуществом способа является способность выявить патологию в мягкотканных структурах. Проведение исследования не требует инвазивного введения контрастного вещества. Если в теле есть импланты из металла, кардиостимулятор, пирсинг, то проведение МРТ запрещено. Методом можно визуализировать артерии спинного и головного мозга.

Диагностика триплексным сканированием

Существует еще более современное и уникальное исследование, позволяющее как проверить сосуды на атеросклероз, так и безопасно подобрать тактику хирургического лечения. Такой метод как триплексное сканирование позволяет исследовать морфологию артерии, оценивать её проходимость и скорость кровотока в цветном режиме, а также выявлять патологические элементы (наслоившиеся тромбы, атеросклеротические бляшки). Ультразвуковое исследование нередко является ключевым в постановке диагноза. Неинвазивный вариант определения атеросклероза позволяет сканировать сосуды головного мозга, конечностей, почек и других органов в теле человека.

Антитромботической терапии принадлежит ведущая роль в лечении и профилактике всех клинических проявлений атеротромбоза. Антитромботическая терапия показана всем пациентам групп очень высокого или высокого риска.

Патогенетическая обоснованность применения антиагрегантов обусловлена ведущей ролью активации тромбоцитов в процессе образования тромба.

Основу современной антитромбоцитарной терапии составляют:

• Ацетилсалициловая кислота

  (

  Аспирин

  ).

  Аспирин Кардио

  ,

  Тромбо АСС

  .

• Тиенопиридины (

  клопидогрель

  (

  Зилт

  ,

  Плавикс

  ),

  тиклопидин

  (

  Тиклид

  ,

  Тикло

  )).

Данные лекарственные средства блокируют индуцированную АДФ активацию IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, тормозя конечный этап агрегации тромбоцитов.

Клиническая эффективность аспирина доказана в большом количестве многоцентровых исследований и в мета-анализах. Аспирин подавляет активность циклооксегеназы-1, что приводит к образованию тромбоксана А-2 – мощного стимулятора агрегации тромбоцитов и вазоконстрикции.

Аспирин Кардио

,

Тромбо АСС

.

Еще один представитель препаратов, подавляющих адгезию и агрегацию тромбоцитов (за счет ингибиции фосфодиэстеразы и повышения в них цАМФ и цГМФ) является

дипиридамол

(

Курантил

), наиболее часто используемый у больных, перенесших инсульт, а также при поражении периферических сосудов.

Эффективность

Курантила

была продемонстрирована только в сочетании с аспирином и в небольшом количестве исследований; вместе с тем, достаточно часты побочные явления – головные боли, желудочно-кишечные расстройства – требующие отмены препарата; в настоящее время в кардиологической практике почти не употребляется.

Если пациент в течение последнего года перенес острый коронарный синдром или чрескожное вмешательство на коронарных артериях, то в течение последующего года рекомендовано проведение комбинированной терапии:

Аспирин

75-160 мг/день +

клопидогрель

(

Зилт

,

Плавикс

) 75 мг/день.

Такая же схема лечения используется в ряде случаев при наличии у пациента сахарного диабета или выраженного атеросклероза периферических артерий, а также у пациентов, перенесших повторные коронарные события или процедуры.

Решение о проведении комбинированной терапии и ее продолжительности у данной категории пациентов принимается индивидуально.

В отсутствии перачисленных факторов всем пациентам групп очень высокого и высокого риска назначается

Аспирин

75-160 мг/день – неопределенно долго.

Аспирин Кардио

,

Тромбо АСС

.

Если аспирин не переносится или противопоказан, пациенту должен быть назначен Клопидогрель 75 мг/день (

Зилт

или

Плавикс

) или

варфарин

(

Варфарин Никомед

) (по контролем

МНО

2.0-2.5).

Варфарин

(

Варфарин Никомед

) является представителем непрямых антикоагулянтов для перорального применения; доза подбирается индивидуально под контролем

международного нормализованного отношения

(МНО).

Пациентам со сниженной фракцией выброса и высоким риском тромбоэмболических осложнений назначается

Аспирин

(

Аспирин Кардио

,

Тромбо АСС

)
75-160 мг/день +

варфарин

(

Варфарин Никомед

) (

МНО

2.0-2.5).

Прием варфарина увеличивает риск кровотечений, однако в соответствующих категориях пациентов польза его приема превосходит риск.

Усиление антитромботического эффекта при совместном применении препаратов обусловлено, по-видимому, их воздействием на различные механизмы кативации тромбоцитов.

Доказано, что прием антиагрегантов снижает риск повторных коронарных событий и ишемического инсульта; при наличии мерцательной аритмии для профилактики инсультов значительно эффективнее варфарин.

Для уменьшения ульцерогенного эффекта предпочтителен прием лекарственных форм аспирина, имеющих кишечнорастворимую оболочку (

Тромбо-асс

,

Кардиомагнил

).

В последние годы активно исследовалось предположение о негативном взаимодействии иАПФ и аспирина, основанное на теоретической возможности разнонаправленного влияния данных препаратов на синтез простагландинов. Рекомендованные низкие дозы аспирина существенно не влияют на ЦОГ-2 и, следовательно, на синтез вазодилатирующих простагландинов и, как показали данные клинических исследований, не оказывают негативного воздействия на уровень АД, функцию почек, течение и прогноз сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. И аспирин, и

ингибиторы АПФ

существенно снижают частоту развития сосудистых осложнений и в настоящее время нет оснований не рекомендовать их совместный прием всем больным высокого риска.

Не существует убелительных доказательств эффективности других НПВП в снижении риска развития сосудистых событий. При необходимости их назначения пациентам высокого риска не следует прекращать прием низких доз аспирина.

Тиклопидин

, ввиду частоты побочных эффектов (желудочно-кишечные расстройства, кожные высыпания, патологические реакции со стороны печени, нейтропения), а также отсутствие убедительных данных о флиянии на прогноз, используется редко и только при непереносимости

Аспирина

(например, после стенитирования коронарных артерий при наличии противопоказаний к аспирину и отсутствии возможности использования клопидогреля может быть назначен

Тиклид

в течение 2-х дней по 250мг 3 раза в день, а затем по 250мг 2 раза в день в течение 6 месяцев).

В ряде случаев – при атеросклерозе периферических артерий, цереброваскулярной болезни – используются также

ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.

Эти лекарственные средства обладают общей спазмолитической активностью, вызывают расширение сосудов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют реологические свойства крови и проницаемость сосудов (увеличивают резистентность капилляров), уменьшают отечность тканей и активируют метаболические процессы в стенках кровеносных сосудов. Механизм действия ангиопротекторов различен. Определенную роль играют ингибирование гиалуронидазы, торможение биосинтеза простагландинов, антибрадикининовая активность и другие факторы.

Пентоксифиллин

(

Агапурин

,

Трентал

,

Вазонит

) принимают внутрь, после еды, не разжевывая; 0,2 г 3 раза в сутки; при достижении эффекта (через 1-2 нед.) переходят на поддерживающие дозы: 0,1 г 3 раза в сутки. Курс лечения: 2-3 нед и более. При внутривенном введении (в течение 90-180 мин) — 0,1 г в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы; в случае необходимости суточная доза может быть увеличена до 0,2–0,3 г; длительность инфузии — 10 мин.