Инфекционные болезни при анемиях
Анемии при инфекциях, опухолях — клиника, диагностика
Анемия при хронических инфекциях, воспалениях и новообразованиях — это группа гипохромных анемий походит на железодефицитные анемии общим наличием гипосидеремии, но отличается присутствием железа в костномозговых макрофагах.
В симптоматологии таких анемий преобладают признаки основного заболевания и лишь в редких случаях анемия составляет главный симптом. В принципе анемия умеренная и пропорциональна тяжести первичного заболевания. Так при хроническом полиартрите, не имеющем ни какой-либо иной причины, анемия составляет признак эволюции ревматического процесса.
Также показатель анемии больше у страдающего метастазом рака, чем при локализованной форме этого заболевания, даже без прорастания в костный мозг. Анемия развивается лишь после нескольких месяцев эволюции, затем удерживается на примерно стойком уровне.
С морфологической точки зрения анемия, развивающаяся в условиях хронической инфекции, воспаления или новообразования, в принципе носит нормоцитный и нормохромный и лишь в отдельных случаях умеренно гипохромный характер. При этом микроцитоз встречается редко, а пойкилоцитоз — отсутствует. Показатель численности ретикулоцитов нормальный, заниженный или слегка увеличенный.
В нейтрофильных гранулоцитах выявляется токсическая зернистость. Исследование метаболизма железа указывает на низкую сидеремию уже с первых дней заболевания и на небольшое число сидеробластов, в то время как в костномозговых макрофагах отмечается наличие значительного количества гемосидерина. Показатель свободного протопорфирина в эритроцитах высокий.
Патогенез этого вида анемии комплексный. В первую очередь он зависит от подвоза небольшого количества железа к эритробластам в результате задержки железа макрофагами. Количество общего железа укладывается в норму, но его оборот и использование дефицитные. Отсутствует удовлетворительное объяснение задержки железа макрофагами.
Известно свойство железа способствовать развитию микробов; следует предполагать какую-то, тормозящую разрастание микробов роль гипосидеремии. Вместе с тем макрофаги используют железо для детоксикации бактериальных продуктов.
Меньшая продолжительность жизни эритроцита и неадекватная реакция костного мозга дополняют картину патогенеза. Органичение выработки эритроцитов видимо связанно с наличием небольшого количества эритропоэтина. При анемии в условиях раковой болезни дополнительными факторами являются хроническая потеря крови и возможность обсеменения костного мозга неопластическими клетками (миелофтизическая анемия).
В большинстве случаев постановка диагноза дело несложное в связи с наличием основного заболевания. Когда же дело осложняется исследование метаболизма железа представляет существенную ценность, поскольку выявляет низкие сидеремию и общую способность связывания железа, также наличие гемосидерина в костномозговых макрофагах.
Терапия нацелена на первичное заболевание. Обычно небольшая степень выраженности анемии не оправдывает проведение специальных терапевтических мероприятий, в том числе переливание крови. В случае хронического воспаления, возможно в сочетании с недостатком железа, целесообразно проводить железотерапию, однако лишь пероральным путем. Парентеральный способ введения железа способствует росту его количества в макрофагах, из которых, в дальнейшем, оно не поступает в процесс кроветворения.
— Также рекомендуем «Сидеробластические анемии — причины, классификация»
Оглавление темы «Гематология»:
- Анемии при инфекциях, опухолях — клиника, диагностика
- Сидеробластические анемии — причины, классификация
- Первичные сидеробластические анемии — причины, клиника, течение
- Лабораторная диагностика первичной сидеробластической анемии — анализы
- Лечение первичной сидеробластической анемии — принципы терапии
- Наследственная сидеробластическая анемия — анемия, реагирующая на пиридоксин
- Вторичная сидеробластическая анемия — анемии, вызываемые изониазидотерапией и отравлением свинцом
- Гемохроматозы — эпидемиология, классификация
- Клиника гемохроматоза — проявления
- Лабораторная диагностика гемохроматоза — анализы
- Лечение и профилактика гемохроматоза — принципы терапии
Анемия, связанная с хронической инфекцией, встречается у детей очень часто, хотя не всегда правильно диагностируется и должным образом оценивается. Анемия этого типа редко бывает тяжелой, она обычно носит характер нормоцитарной и нормохромной. Более тяжелая анемия развивается при гнойной инфекции и сепсисе. Следует отметить, что даже легкие, но длительные (больше 1 месяца) или рецидивирующие инфекции часто являются причиной этой формы анемии у грудных детей и у детей раннего возраста. У детей старшего возраста только тяжелые и длительные инфекции могут явиться причиной значительной анемии. У маленьких детей особенно частой причиной анемии являются воспалительные состояния желудочно-кишечного тракта (колит, энтероколит), мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит) и другие инфекции, как воспаление среднего уха, фурункулез, флегмоны, остеомиелиты, а особенно стрептококковый сепсис. Кроме того, анемия может развиться после гриппа, ангины, воспаления легких, скарлатины, дифтерии, при брюшном тифе и паратифах, при хроническом ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе, или даже при грибковых заболеваниях. Из паразитарных заболеваний с этой точки зрения заслуживают внимания малярия и кала-азар.
Обычно общее состояние ребенка (гипотрофия, период быстрого роста, авитаминозы и т. д.) оказывает влияние на восприимчивость к инфекции, а также на развитие при этих заболеваниях патологии крови. Понятно, что у некоторых детей анемия на почве хронической инфекции может наслаиваться на существующее уже состояние дефицита железа в организме.
В основном анемия на почве инфекции не связана ни с кровопотерей, ни с клинически выраженным гемолизом, хотя по мнению некоторых авторов длительность жизни эритроцитов при этих состояниях может уменьшиться. Анемия этого типа является прежде всего результатом специфического угнетающего воздействия инфекции на эритропоэз, который обычно не реагирует на лечение гемопоэтическими средствами, пока инфекционный или воспалительный процесс не закончился. Обнаруженные в некоторых случаях симптомы гемолиза и наличие против эритроцитарных аутоантител могут являться результатом воздействия бактериальных токсинов, но в основном не являются типичной чертой для анемии на почве инфекции.
Сущность анемии прежде всего связана с глубокими расстройствами метаболизма железа, выражением чего является: 1) снижение способности использования железа для синтеза гемоглобина, 2) низкий уровень железа в сыворотке, 3) уменьшение способности сидерофилина сыворотки связывать железо, 4) незначительное увеличение уровня железа в сыворотке после приема этого элемента внутрь, 5) быстрое исчезновение из сыворотки больных железа, введенного внутривенно.
Анемия при инфекциях является результатом нарушения способности железа проникать в молекулу протопорфирина, что приводит к нарушениям синтеза гема. При этих состояниях не существует абсолютного дефицита этого элемента, о чем говорит отсутствие улучшения анемии после введения этого элемента внутрь и парентерально. При этих состояниях скорей всего существует дефицит железа на определенных «участках», т.к. оно захватывается клеткой ретикуло-эндотелиальной системы — депо организма, где оно не может быть использовано для биосинтеза гемоглобина.
К постоянным симптомам анемии на почве хронических инфекций у детей относится высокий уровень свободного протопорфирина в эритроцитах, высокий уровень меди в сыворотке, а также увеличенное выделение копропорфирина с мочой.
Клиническая картина этого синдрома в значительной степени зависит от характера инфекции, а также от общего состояния ребенка. К частым симптомам относится общая слабость, потеря аппетита, возбуждение, субфебрилитет, иногда высокая температура, а также более или менее выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек. У маленьких детей, особенно при более тяжелых формах анемии, может увеличиться селезенка. Однако этот симптом не является постоянным.
Гематологическим исследованием определяется нормоцитарная и нормохромная анемия. Реже анемия носит характер микроцитарной или слегка гипохромной. Уровень гемоглобина колеблется около 11 г%. Средняя концентрация Hb в эритроцитах колеблется в границах нормы, однако при длительных инфекциях может понизиться. В окрашенных мазках можно обнаружить умеренный анизоцитоз эритроцитов; полихромности эритроцитов, а также симптомов компенсаторной функции в виде ретикулоцитоза, не отмечается.
Число лейкоцитов непостоянно, зависит от основного заболевания и не имеет существенного значения для диагноза.
Картина костного мозга не обнаруживает признаков, патогномоничных для этого вида анемии. Костный мозг, за исключением случаев тяжелого сепсиса, богат клетками; количество эритробластов может быть уменьшено, иногда отмечается сдвиг влево — до базофильного эритробласта. Этот симптом говорит о торможении созревания предшественников системы красной крови. У больных с длительной инфекцией низкий уровень железа в сыворотке удерживается до исчезновения симптомов основного заболевания. «Гипоферремия» является чувствительным ранним симптомом инфекции у детей, опережающим падение числа эритроцитов. При легкой форме инфекции анемия может вообще не развиться. Однако уровень железа в сыворотке всегда будет сниженным. Причина этого явления не совсем ясна. Обнаружено, что кроме инфекции, сильное раздражение организма или различные травмы, переломы костей и шок могут также приводить к снижению уровня железа в сыворотке.
Указанные наблюдения привлекли внимание исследователей к роли гормонов коры надпочечников в этом явлении. По-видимому, железо, которое было при инфекциях захвачено Р.Э.С., играет ближе неизвестную нам роль в защитных реакциях организма. В свете этих взглядов, как нам кажется, анемия при инфекциях может рассматриваться, как физиологическая компенсаторная реакция организма, вызванная защитными механизмами. В периоде, когда организму угрожают инфекционные факторы, удовлетворение тканевых потребностей является, может быть, более важным, чем поддерживание нормальных показателей Hb и эритроцитов.
Течение и прогноз в большой степени зависят от основного заболевания. После ликвидации инфекционного процесса анемия компенсируется самопроизвольно, если только не сопутствуют осложняющие течение болезни факторы (например, значительный дефицит железа, гипотрофии, дефицит витаминов и другие).
Лечение анемии на почве инфекции обычно является безрезультатным, пока основное заболевание не будет ликвидировано. В случаях острой необходимости (например, необходимость хирургического вмешательства) могут быть показаны переливания крови (в количестве 15 мл на 1 кг веса ребенка), тем более, что анемия не поддается лечению гемопоэтическими средствами. Переливания крови, кроме того, оказывают положительное влияние при дефиците белков (особенно при гипоальбуминемии), который обычно сопутствует инфекциям. Попытки лечения анемии препаратами кобальта, внутрь или внутримышечно, в последнее время оставлены ввиду побочных симптомов, которые эти препараты вызывают: тошноты, рвоты, развития зоба и гипофункции щитовидной железы.
Читать далее Макроцитарные и мегалобластические анемии у детей
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Магдалена Бергер
Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.
Что такое анемия простыми словами?
Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.
От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.
Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь
Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.
Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.
Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:
- геморрой,
- менструации,
- травмы,
- язва желудка и гастрит.
Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.
Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:
- лактация,
- подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
- хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).
Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:
- туберкулез,
- хронический бронхит,
- бактериальный эндокардит,
- бронхоэктатическая болезнь,
- бруцеллез,
- абсцесс легкого,
- различные микозы,
- пиелонефрит,
- остеомиелит.
Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:
- системная красная волчанка,
- узелковый полиартериит,
- ревматоидный артрит.
Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.
Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.
Анемия крови
Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – эритроциты. Их другое название – красные кровяные тельца, так как именно они придают крови красный цвет. Что не должно удивлять, ведь кровь примерно на 40% состоит из эритроцитов.
В каждом эритроците содержится белок гемоглобин, способный захватывать свободный кислород. Такое происходит, когда эритроцит вместе с кровью попадает в легкие. Отдав кислород тканям, эритроцит взамен получает углекислый газ и доставляет этот газ обратно в легкие, где он выдыхается наружу. Эритроциты синтезируются в костном мозге и живут примерно три месяца, а затем разрушаются в селезенке.
Физиологические механизмы, ответственные за появление симптомов малокровия:
- уменьшение количества гемоглобина,
- снижение количества эритроцитов,
- нарушение снабжение тканей кровью,
- кислородное голодание тканей.
Кислородное голодание не проходит для организма бесследно – оно приводит к развитию дистрофии тканей и органов. Практически каждая функциональная система оказывается затронутой этим процессом. На начальных этапах организм пытается бороться с патологией путем использования внутренних резервов. Однако рано или поздно они истощаются.
Разновидности
Малокровие очень часто бывает связано с недостатком гемоглобина или эритроцитов. По этому признаку выделяют три вида анемии:
- вызванная пониженной способностью организма синтезировать эритроциты или гемоглобин,
- вызванная недостатком эритроцитов,
- вызванная ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитическая).
Анемии, вызванные сниженной способностью кроветворной системы образовывать гемоглобин или эритроциты, делятся на несколько видов:
- железодефицитные,
- мегалобластные,
- сидеробластные,
- апластические,
- анемии хронических заболеваний.
Анемии, связанные с нарушением синтеза эритроцитов и гемоглобина, включают также те, которые вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Иногда подобное состояние связано с гипервитаминозом витамина С, который в определенной степени является антагонистом витамина В12.
К патологиям, вызванным недостатком эритроцитов и железа, относятся все постгеморрагические анемии.
Гемолитические анемии являются следствием ускоренного разрушения эритроцитов. Гемолитическая анемия проявляется следующими симптомами:
- гемолитическая желтуха;
- повышенный уровень билирубина;
- головокружение;
- слабость;
- лихорадка;
- повышенная температура;
- озноб;
- увеличение селезенки, реже – печени.
Нередко гемолитическая анемия развивается у новорожденных из-за резус-конфликта у матери и новорожденного.
Также анемии могут разделяться на различные категории по цветовому показателю (ЦП) крови. ЦП говорит о том, насколько насыщены эритроциты гемоглобином. Норма цветового показателя составляет 0,86-1,1. Эта норма одинакова для обоих полов. Исходя из значения ЦП, выделяют следующие виды патологии:
- гипохромный вид (ЦП<0,86),
- нормохромный вид (ЦП в пределах нормы),
- гиперхромный вид (ЦП > 1,1).
К гипохромным относятся железодефицитная анемия и талассемия. Причиной гипохромной анемии могут быть отравления свинцом (например, при работе на вредных производствах), недостаток витамина В6, воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.
К нормохромным относятся следующие типы патологии:
- гемолитические,
- постгеморрагические,
- неопластические,
- апластические,
- вызванные онкологическими заболеваниями,
- вызванные снижением выработки эритропоэтина.
К гиперхромным относятся анемии, вызванные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также миелодиспластический синдром.
Различные виды анемии нередко могут наблюдаться одновременно, например железодефицитная анемия и фолиеводефицитная.
Апластическая анемия возникает в результате нарушений формирования эритроцитов в костном мозге.
Также анемии делятся на различные категории по такому критерию, как способность костного мозга производить новые эритроциты. Оценивать эту способность можно по тому, как насыщена периферическая кровь молодыми эритроцитами (ретикулоцитами). Нормальный показатель этого параметра составляет 0,5-2%. В зависимости от концентрации ретикулоцитов анемии делятся на несколько видов:
- арегенераторные (отсутствие ретикулоцитов),
- гипорегенераторные (ретикулоцитов менее 0,5%),
- норморегенераторные (ретикулоциты в пределах нормы),
- гиперрегенераторные (ретикулоцитов более 2%).
К арегенераторным относится апластическая анемия. К гипорегенераторным – анемии, вызванные дефицитом железа и витамина В12. К норморегенераторным – постгеморрагическая анемия. К гиперрегенераторным – гемолитическая анемия.
По патогенетическим признакам анемии делятся на:
- железодефицитные,
- дисгемопоэтические,
- постгеморрагические,
- гемолитические,
- мегалобластные,
- фолиеводефицитные.
Механизм возникновения различных видов патологии
Название вида | Почему возникает |
железодефицитный | из-за нехватки железа в организме |
дисгемопоэтический | из-за нарушения кроветворения в костном мозге |
постгеморрагический | из-за острого или хронического кровотечения |
гемолитический | из-за ускоренного разрушения эритроцитов |
мегалобластный | из-за недостатка витамина B12 и связанного с ним нарушения синтеза ДНК и РНК в эритроцитах |
фолиеводефицитный | из-за недостатка фолиевой кислоты |
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии составляют примерно 90% от всех случаев данной патологии. Эти состояния нередко развиваются после операций или травм.
Железо – наиважнейший компонент эритроцитов и организму труднее всего восстанавливать этот химический элемент. Всего в организме содержится 4,4-5 г железа. Основной потребитель железа в организме – кровь и эритроциты. Из этого объема каждый день выводится 1 мг, и организм должен как-то восполнять потери.
Среди признаков железодефицитной анемии чаще всего встречаются:
- головокружение,
- шум в ушах,
- мелькание мушек перед глазами,
- одышка,
- сердцебиение,
- сухость кожи,
- бледность,
- ломкость ногтей.
Серповидно-клеточная анемия
Встречаются и редкие формы анемии, такие, как серповидно-клеточная. Так называют генетически обусловленный вид анемии, при котором эритроциты принимают серповидную форму вместо обычной круглой. Этот вид болезни обычно проявляется неприятными симптомами лишь в условиях интенсивных физических нагрузок. Иногда может проявляться желтухой.
Анемии, обусловленные недостатком витамина В12
Этот вид встречается нечасто и обычно обусловлен уменьшением поступления витамина из пищи. Подобное нередко наблюдается при различных диетах, например, веганской. Среди симптомов следует отметить появление аномально крупных эритроцитов, покалывание в кистях рук и стоп, потеря чувствительности конечностей, спазмы мышц, нарушения походки.
Как проявляется анемия
Симптомы анемии во многом зависят от вида и степени заболевания. В большинстве случаев малокровие вызывает гипоксию. И обычно проявления анемии являются следствием недостатка кислорода в организме.
Как правило, у пациента наблюдаются:
- тахикардия;
- сонливость без объективных причин или бессонница;
- снижение работоспособности;
- раздражительность;
- упадок сил;
- истончение и выпадение волос;
- сухость кожи;
- ломкость ногтей;
- повышение температуры до субфебрильных значений;
- быстрая утомляемость;
- пониженное давление;
- головные боли;
- нарушения сердечного ритма;
- бледность кожи;
- частые обмороки;
- шум в ушах;
- головокружения;
- мелькание мушек перед глазами;
- расстройства мочеиспускания;
- тяга к потреблению мела и извести;
- одышка в спокойном состоянии или при малых физических нагрузках;
- боли в сердце, напоминающие стенокардию;
- мышечная слабость;
- ломота в теле;
- тошнота и рвота;
- боль в языке и при глотании;
- у женщин – нарушения менструального цикла.
При анемии, вызванной витамином В12, может наблюдаться снижение чувствительности, при гемолитической анемии – желтуха.
Анализы показывают снижение гемоглобина. При прослушивании сердца могут наблюдаться характерные систолические шумы.
Симптомы анемии могут развиваться как постепенно, так быстро. Все зависит от причины и вида состояния.
Осложнения анемии:
- снижения иммунитета,
- нервные расстройства,
- сердечно-сосудистые болезни,
- увеличение селезенки или печени.
Тяжелые формы анемии могут приводить к:
- геморрагическому шоку,
- гипотонии,
- легочной и коронарной недостаточности.
Симптомы анемии рук
Иногда в передних конечностях циркулирует недостаточное количество крови или же кровь в них застаивается. Подобный вид патологии нередко вызывается недостатком крови во всем организме или бывает следствием какого-либо другого заболевания (тромбоза, атеросклероза, остеохондроза). Синдром проявляется в потере чувствительности отдельных участков кожи, утрате двигательных функций мышц рук. Руки становятся более чувствительными к холоду.
Степени
При легкой степени малокровия симптомы обычно малозаметны. Чтобы кровь лучше насыщалась железом, достаточно улучшения питания, употребления железосодержащих препаратов. При средней степени симптомы становятся более выраженными. Появляется слабость, частые головные боли, головокружения. Тяжелая стадия представляет угрозу для жизни. Появляются признаки гипоксии тканей, нарушения сердечной деятельности.
Зависимость степени анемии от содержания гемоглобина
Степень анемии | Содержание гемоглобина в крови, г/л |
легкая | менее нормы, но более 90 |
средняя | 70-90 |
тяжелая | менее 70 |
Также принято разделять относительную и абсолютную анемии. При относительной увеличивается относительное содержание плазмы, однако количество эритроцитов остается неизменным. При абсолютной наблюдается уменьшение количества эритроцитов.
Нормы гемоглобина меняются в зависимости от возраста и пола. Для детей до 12 лет норма гемоглобина одинакова для обоих полов. Затем у мужчин наблюдается несколько большая концентрация гемоглобина, чем у женщин.
Нормы гемоглобина для детей
возраст ребенка | содержание гемоглобина, нижняя граница нормы, г/л | содержание гемоглобина, верхняя граница нормы, г/л |
0-2 недели | 135 | 200 |
2-4 недели | 115 | 180 |
4-8 недель | 90 | 180 |
2-6 месяцев | 95 | 140 |
6-12 месяцев | 105 | 145 |
1-5 лет | 100 | 140 |
5-12 лет | 115 | 145 |
Нормы гемоглобина для женщин
возраст, лет | нижний предел нормы, г/л | верхний предел нормы, г/л | 12-15 | 112 | 152 | 15-18 | 115 | 153 | 18-65 | 120 | 155 | старше 65 | 120 | 157 |
Нормы гемоглобина для мужчин
возраст, лет | нижний предел нормы, г/л | верхний предел нормы, г/л |
12-15 | 120 | 160 |
15-18 | 117 | 160 |
18-65 | 130 | 160 |
старше 65 | 125 | 165 |
Диагностика
Внешние симптомы анемии легко выявить даже при первичном осмотре. Однако вид и причины малокровия, стоящие за ним болезни выявить бывает нелегко. Много значат при постановке диагноза данные анамнеза и анализов.
В первую очередь исследованию подвергается кровь пациента. Для определения вида и причин малокровия делаются общий и биохимический анализы крови. При этом исследуются, в первую очередь, следующие параметры:
- уровень гемоглобина,
- среднее количество гемоглобина в эритроцитах,
- количество ретикулоцитов,
- уровень железа,
- уровень билирубина.
Может потребоваться анализ кала на скрытую кровь, УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов, эндоскопия органов ЖКТ.
Методики и цели исследований при малокровии
Вид диагностического исследования | цель |
общий анализ крови | определение количества эритроцитов и уровня гемоглобина |
биохимический анализ крови | определение уровня железа, витамина В12, фолиевой кислоты, билирубина |
анализ кала на скрытую кровь | выявление кровотечения в ЖКТ |
рентген легких | выявление туберкулеза |
ФГДС | выявление возможных заболеваний желудка (язвы, гастрита) |
УЗИ брюшной полости | определение размеров селезенки и печени |
колоноскопия | выявление возможных язв или опухолей |
Как лечить и что кушать
Лечат, в первую очередь, не само малокровие, а то заболевание, которое его вызвало. Если пациент избавляется от болезни, то количество крови в организме восстанавливается самостоятельно. Или же устраняют причину, которая привела к малокровию, например, неправильную диету. Однако и проведение симптоматического лечения также очень важно.
При анемии обычно организм испытывает недостаток железа. Для восполнения запасов железа пациенту назначают железосодержащие препараты. Также назначаются препараты с витамином В12, фолиевой кислотой.
Необходимо помнить, что лекарственные препараты следует принимать лишь по назначению врача. При самостоятельном лечении и приеме лекарственных средств пациент может лишь навредить себе. В частности передозировка препаратов железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка.
В аптеках продается немало видов препаратов, содержащих железо:
- Сорбифер,
- Феррум Лек,
- Тотема,
- Мальтофер,
- Тардиферон.
Также при лечении могут назначаться препараты, содержащие витамины А, D, E, витамины группы В, медь, цинк.
При большой кровопотере для лечения необходимо переливание донорской крови. При дефиците витамина В12 он назначается внутримышечно.
Издавна малокровие лечили при помощи диеты. Она подбирается таким образом, чтобы продукты содержали достаточное количество железа. К подобным продуктам относятся, в первую очередь:
- мясо,
- рыба,
- яйца (желтки).
Немало железа и в продуктах растительного происхождения, особенно в бобовых, орехах. Однако железо из овощей и фруктов усваивается плохо (в 10 раз хуже, чем из мясных продуктов), что необходимо иметь в виду. Также препятствуют всасыванию железа продукты, содержащие кальций, алкоголь. Чай, точнее говоря, содержащийся в нем танин, также мешает усвоению железа. Поэтому чай лучше всего пить через несколько часов после еды. А вот мед и сахар, наоборот, улучшают всасывание железа из продуктов питания.
При недостатке фолиевой кислоты полезны зелень, овощи.
Рекомендуется также потреблять минеральные воды, содержащие:
- железо,
- сульфаты,
- гидрокарбонаты магния.