Инфекционная анемия кошек реферат

Áîëäûðåâà Åëåíà

Ãåìîáàðòîíåëë¸ç, èëè èíôåêöèîííàÿ àíåìèÿ
êîøåê — çàðàçíîå çàáîëåâàíèå, âûçûâàåìîå Hemobartonella felis.

Âîçáóäèòåëü

Hemobartonella felis (êîøà÷üÿ
ãåìîáàðòîíåëëà) çàíèìàåò ïðîìåæóòî÷íîå ïîëîæåíèå ìåæäó áàêòåðèÿìè è ðèêêåòñèÿìè
(ïî íåêîòîðûì äàííûì, îòíîñèòñÿ ê ðèêêåòñèÿì). Èìååò âèä çåðíûøêà èëè ïàëî÷êè,
ïðèêðåïë¸ííîãî ê ýðèòðîöèòó. Êîãäà èììóííàÿ ñèñòåìà îðãàíèçìà îáíàðóæèâàåò
ãåìîáàðòîíåëëû, îíà ðàçðóøàåò ýðèòðîöèòû, ÷òî â ðåçóëüòàòå ïðèâîäèò ê àíåìèè.

Ýïèçîîòîëîãèÿ

Êîøà÷üè ãåìîáàðòîíåëëû ïîðàæàþò òîëüêî
êîøåê. Ïî ìíîãèì äàííûì, îíè ïåðåäàþòñÿ îò îäíîé êîøêè ê äðóãîé ïðè óêóñàõ,
÷åðåç öàðàïèíû, à òàêæå êëåùàìè è áëîõàìè, íî òî÷íî ýòî íå äîêàçàíî. Òàêæå åñòü
äàííûå î çàðàæåíèè êîòÿò îò ìàòåðåé, íî íåèçâåñòíî, ïðîèñõîäèò ëè ýòî â òå÷åíèå
âíóòðèóòðîáíîãî ïåðèîäà èëè ïîñëå ðîæäåíèÿ.

Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè çàáîëåâàíèÿ ìîãóò
ïðîÿâëÿòüñÿ ïðè îñëàáëåíèè îðãàíèçìà êîøêè âîçäåéñòâèåì äðóãèõ èíôåêöèé,
ïàðàçèòàðíûìè áîëåçíÿìè, îïóõîëÿìè, áåðåìåííîñòüþ, âíåøíèìè íåáëàãîïðèÿòíûìè
ôàêòîðàìè.

Ðàçâèòèþ èíôåêöèîííîé àíåìèè ìîæåò
ñïîñîáñòâîâàòü çàáîëåâàíèå ëåéêåìèåé êîøåê.

Ñèìïòîìû

Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä äëèòñÿ 1-3 íåäåëè.
Âîçáóäèòåëü ïîÿâëÿåòñÿ â êðîâè êîøåê, óñèëåííî ðàçìíîæàåòñÿ íà ýðèòðîöèòàõ, ÷òî
ðåçêî ñíèæàåò èõ êîëè÷åñòâî è ñîäåðæàíèå ãåìîãëîáèíà. Ïðè ýòîì ðàçâèâàþòñÿ
àíåìèÿ, æåëòóøíîñòü, ñ ìî÷îé âûäåëÿåòñÿ ãåìîãëîáèí. Áîëüíûå æèâîòíûå ñòàíîâÿòñÿ
âÿëûìè, áûñòðî óòîìëÿþòñÿ, ó÷àùàåòñÿ ïóëüñ è äûõàíèå, íåðåäêî óâåëè÷èâàåòñÿ
ñåëåçåíêà.

Òåìïåðàòóðà òåëà, êàê ïðàâèëî, â íîðìå,
àïïåòèò ñíèæàåòñÿ, æèâîòíûå õóäåþò.

Äèàãíîñòèêà

Äèàãíîñòèêà îñíîâàíà íà êëèíè÷åñêèõ
ïðèçíàêàõ çàáîëåâàíèÿ, èññëåäîâàíèè êðîâè íà íàëè÷èå ãåìîáàðòîíåëë.

Ïðè ýòîì, òîëüêî íàëè÷èå ãåìîáàðòîíåëë
íà ýðèòðîöèòàõ, áåç âûðàæåííîé êëèíè÷åñêîé êàðòèíû çàáîëåâàíèÿ, íå îçíà÷àåò,
÷òî æèâîòíîå áîëüíî èíôåêöèîííîé àíåìèåé. Íî ïðè ðàçâèòèè äðóãèõ çàáîëåâàíèé,
ñòðåññîâûõ ñîñòîÿíèÿõ, çàáîëåâàíèå ìîæåò ïðîÿâèòüñÿ.

Ïðè ïîñòàíîâêå äèàãíîçà ñëåäóåò èìåòü â
âèäó, ÷òî äëÿ òî÷íîé äèàãíîñòèêè íåîáõîäèìî èññëåäîâàòü íåñêîëüêî ïðîá êðîâè.

Ëå÷åíèå

Ëå÷åíèå ïðè äàííîì çàáîëåâàíèè
äîñòàòî÷íî ýôôåêòèâíî.  êà÷åñòâå ëå÷åáíûõ ñðåäñòâ ïðèìåíÿþòñÿ àíòèáèîòèêè
òåòðàöèêëèíîâîãî ðÿäà (10 ìã íà 1 êã ìàññû æèâîòíîãî 2 ðàçà â ñóòêè),
ëåâîìèöåòèíà (20-40 ìã íà 1 êã ìàññû æèâîòíîãî 2-3 ðàçà â ñóòêè äëèòåëüíîå
âðåìÿ); íîâàðñåíîë âíóòðèâåííî ïî 4 ìã â ðàñòâîðå (â òå÷åíèå 4 äíÿ).
Èñïîëüçóþòñÿ ñðåäñòâà, ñïîñîáñòâóþùèå êðîâîîáðàçîâàíèþ (ñèðîï éîäèñòîãî æåëåçà ïî
5-10 êàïåëü äâàæäû â äåíü) è äð.

Ïðè ñèëüíîé àíåìèè ìîæåò ïîòðåáîâàòüñÿ
ïåðåëèâàíèå êðîâè.  òÿæ¸ëûõ ñëó÷àÿõ òàêæå ìîæåò íàçíà÷àòüñÿ ïðåäíèçîëîí.

Ïðîôèëàêòèêà

Ñëåäóåò ñòðîãî ñîáëþäàòü ïðàâèëà
ñîäåðæàíèÿ æèâîòíûõ, îáåñïå÷èâàòü ïîëíîöåííîå ïèòàíèå, âêëþ÷àþùåå äîñòàòî÷íî
âèòàìèíîâ è ìèíåðàëüíûõ âåùåñòâ. Âàæíà ñâîåâðåìåííàÿ âàêöèíàöèÿ îò äðóãèõ
çàáîëåâàíèé è îáðàáîòêà ïðîòèâ áëîõ è êëåùåé.

Ñïèñîê ëèòåðàòóðû

Äëÿ ïîäãîòîâêè äàííîé ðàáîòû áûëè
èñïîëüçîâàíû ìàòåðèàëû ñ ñàéòà https://www.veterinar.ru/

Описание файла

Документ из архива «Гемобартонеллез, или инфекционная анемия кошек»,
который расположен в категории «доклады».
Всё это находится в предмете «биология» из раздела «Студенческие работы», которые можно найти в файловом архиве Студент.
Не смотря на прямую связь этого архива с Студент, его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе «рефераты, доклады и презентации», в предмете «биология» в общих файлах.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра внутренних болезней животных

Реферат на тему:

«Анемические состояния у животных»

Подготовил:

студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ

Харьков 2008

Содержание

Анемия

Постгеморрагические анемии

Гемолитические анемии

Гипопластические анемии

Апластическая анемия

Алиментарная анемия

Список использованной литературы

Анемия

Анемия или малокровие — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Постоянный состав эритроцитов может сохраняться только при нормальном функционировании кроветворных органов и при постоянном поступлении в периферическую кровь новых созревших форменных элементов.

Анемия — заболевание, встречающееся довольно часто. Она возникает от самых разнообразных причин и имеет различное клиническое течение.

Постгеморрагические анемии

Постгеморрагические анемии — заболевание, возникающее после кровотечений и проявляющееся уменьшением в крови числа эритроцитов и количества гемоглобина. По течению бывают острые и хронические.

Этиология. Острая постгеморрагичесая анемия развивается после различных острых травм с повреждением сосудов и кровотечений из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, носовые, маточные, почечные и других). Особенно опасно повреждение артериальных сосудов.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием мочевого пузыря, почек, геморрагических диатезах, язвенных поражениях желудка. Отмечены случаи развития постгеморрагических анемий при инфекционных и инвазионных заболеваниях.

Симптомы. При остром малокровии вследствие сильного кровотечения наступает быстрое побледнение кожных покровов и слизистых оболочек, резкое падение артериального давления и ослабление пульса до полного его исчезновения, резкое ослабление сердечной деятельности, сердечный толчок стучащий, пульс учащен, малого наполнения, нитевидный, непроизвольное мочеиспускание, расширенные зрачки, одышка. Дыхание поверхностное и частое. Следует иметь в виду, что эти признаки проявляются одинаково при наружных и внутренних кровотечениях.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, количество гемоглобина, число эритроцитов, лейкоцитов существенно не меняется, а затем резко уменьшается.

В хронических случаях характерные симптомы развиваются медленно, постепенно прогрессируют. Течение и исход постгеморрагических анемий зависят от этиологических факторов, приведших к кровопотере, и от функциональной полноценности органов кроветворения, а также других систем организма в целом (возраст, беременность, упитанность и т.д.).

Диагноз основывается на данных анамнеза, клиническом осмотре животного, а также на основании результатов лабораторного исследования состава периферической крови.

Лечение. Необходимо остановить кровотечение и установить причины, вызвавшие кровопотерю.

При наружных травмах это достигается путем тугой тампонады ран, наложения жгута и т.д. При внутренних кровотечениях используют средства, повышающие свертываемость крови и вызывающие сокращения мелких кровеносных сосудов. В этих целях внутривенно инъецируют кальция хлорид и кальция глюконат в 10% -ной концентрации по 10-20 мл.

Для остановки внутренних кровотечений используют внутривенные введения 10% -ного раствора кальция хлорида, 10% -ного раствора желатина, 5% -ного раствора аскорбиновой кислоты.

Используют переливание крови, введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Лока. Из стимулирующих средств: глицерофосфат, гемостимулятор, препараты кобальта, меди.

В хронических случаях применяют специфические антианемические средства, в том числе препараты железа, меди, кобальта, витамин В12
, фолиевую кислоту. Полезно скармливать собакам сырую печень.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии — группа заболеваний, связанных с повышением разрушения крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появления признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе — гемоглобинурии.

Этиология. В зависимости от причин возникновения гемолитические анемии делятся на 2 группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах анемий у собак и кошек малочисленны.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, кровепаразиты, инфекционные агенты и другие), при поедании кормов, содержащих токсические вещества.

Симптомы. При остром течении гемолитической анемии различают 2 группы признаков. Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии — анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов — гемоглобинурия.

В крови больных собак резко снижается число эритроцитов, появляются эритроциты с базофильной пунктуацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ. Число лейкоцитов повышается. В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза повышается количество ядерных форм лейкоцитов. При этом резко повышается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются повышенной элиминации.

У больных животных в крови повышается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях — стеркобилина, в моче уробилина и нередко гемоглобина.

Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных стойкое увеличение селезенки и печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появляться очаги экстрамедулярного кроветворения. В крови отмечают стойкое изменение числа эритроцитов и количества гемоглобина, повышение числа лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ ускорено.

Важным диагностическим признаком является обнаружение в сыворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.

Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания, снимают интоксикацию (изотоническим раствором натрия хлорида), переливают кровь, плазму, вводят раствор глюкозы и кальция хлорида.

Затем воздействуют на кроветворную систему. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В|2
.

В случаях острых интоксикаций показано кровопускание с последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки.

Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы (натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для стимуляции эритропоэза используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12
, гемостимулин, фитин и другие.

При лечении аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюко-кортикоидных гормонов. Чаще всего назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки. Можно применять и другие глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).

Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, от укусов насекомых. Своевременно проводить прививки в местностях, неблагополучных по лептоспирозу и пироплазмозу собак.

Гипопластические анемии

Гипопластические анемии характеризуются нарушением кровеобразования вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности веществ, необходимых для кроветворения, а также в результате токсического угнетения костно-мозгового кроветворения. К ним относятся дефицитные и миелотоксические анемии.

Дефицитные анемии обусловлены недостатком в организме животного железа, меди, кобальта, витамина В12
, белков.

К миелотоксическим относятся анемии, связанные с токсическим угнетением кроветворения.

Этиология. Основными причинами гипопластической анемии являются: неполноценность рационов по протеину, минеральным веществам (железу, кобальту, меди); витаминам (особенно витамину В12
), длительное воздействие препаратов (ртути, мышьяка, свинца и других), переболевание животных болезнями обмена веществ (кетозами, гиповитами-нозами, нефритами, гепатитами и другими); переболевание животных инфекционными и грибковыми болезнями (чума, стахиботриотоксикоз); недостаточное образование эритропоэтина в почках, гормонов гипофиза и надпочечников.

Симптомы. Клиническое проявление этого вида анемий отмечается большим полиморфизмом, что зависит от степени нарушения различных ростков кроветворения и длительности течения болезни.

Общими признаками являются: слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия, одышка, бледность слизистых оболочек. В крови уменьшается число эритроцитов и количество гемоглобина, цветовой показатель 0,7 и ниже, гипохромная анемия.

Патологические формы эритроцитов: анизоцитоз, пойкилоцитоз — гипохромные эритроциты.

В лейкоцитарной формуле уменьшается количество нейтрофилов. При этом, наряду с лейкопенией, отмечается эритропения.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, симптомов болезни и лабораторных анализов крови.

Лечение. Больным животным обеспечивают полноценное кормление и хороший уход. Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (железа глицерофосфат, лак-тат, сульфат, карбонат) по 10 мг/кг, меди сернокислой по 0,4-0,6, кобальта хлористого по 0,04-0,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение 2-3 недель, затем делают перерыв и при необходимости курс лечения повторяют.

С этой целью применяют таблетки гемостимулина, железа лактата и меди сульфат. При заболевании желудочно-кишечного тракта парентерально вводят ферроглюкин, ферродекс, декстрафер. Применяют витамин BJ2
в дозе 3-5 мкг/кг, аскорбиновую кислоту 3-5 мг/кг, фолиевую кислоту 0,05-0,1 мг/кг. Хороший эффект дает введение подкожно или внутримышечно стабилизированной или гетерогенной крови, а также неспецифического глобулина и полиглобулина.

При явлениях геморрагического диатеза внутримышечно вводят 10% -ный раствор кальция хлорида или глюконата кальция по 0,4-0,5 мг/кг и назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности применяют глюкозу и аскорбиновую кислоту, а также сердечные препараты.

При анемиях иммунного происхождения широко используются кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон, дексаметазон) и анаболические стероидные гормоны (неробол, оксиметанол) по 1-2 мг/кг в сутки в течение 2-3 месяцев.

С целью ликвидации инфекционных осложнений применяют антибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микрофлора.

Профилактика. Животных обеспечивают полноценным рационом, своевременно предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекций и инвазий. В зонах с недостаточностью в почве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие железо, медь и кобальт.

Апластическая анемия

Апластическая анемия — особо протекающее заболевание системы крови, развивающееся в результате нарушения костномозгового кроветворения. При апластической анемии происходят более глубокие изменения не только в эритро- но и лейко- и тромбоцитопоэзе.

Этиология апластических анемий недостаточно изучена, но в большинстве случаев она развивается при аплазии костного мозга, связанной с лучевой болезнью, при действии ионизирующей радиации и может быть как следствие гипопластической анемии. Длительное применение некоторых лекарственных средств: амидопирин, метилтиоурацил, миелосан, левомицетин, сульфаниламиды, бензол и других.

Симптомы. При апластических анемиях, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко снижается число эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. При прогрессивном ухудшении общего состояния гемоглобин снижается до 60 г/л, а число эритроцитов 1,2*1012
/л. Число лейкоцитов снижается до 1*109
/л. Тромбоциты могут полностью отсутствовать, иногда сдвиг ядра влево. Большая часть лимфоцитов — малые лимфоциты.

В пунктатах костного мозга резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.

Диагноз. При постановке диагноза важным моментом является установление этиологического фактора из данных анамнеза, лабораторных анализов крови и микроскопии мазков крови и пунктата костного мозга.

Лечение. Очень важно назначить полноценное кормление, пища должна быть жидкой и полужидкой, не раздражающей слизистую оболочку ротовой полости, дают фарш, сырую печень, витамины комплекса В, фолиевую и никотиновую кислоты. Положительно на кроветворную систему влияет применение анаболиков и глюкокортикоидов. Периодически проводят введение изотонического раствора натрия хлорида, глюкозы.

Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгеноскопии периодически исследуют кровь. Проводят контроль за радиоактивным облучением.

Алиментарная анемия

Алиментарная анемия — расстройство со стороны кроветворной системы, развивающееся у щенят на почве неполноценного и неправильного кормления. Принадлежит к группе гипопластических дефицитных анемий. Заболевание чаще встречается у щенят в первые недели после рождения. Данные заболевания характеризуются уменьшением числа эритроцитов и особенно количества гемоглобина. Уменьшение гемоглобина в крови объясняется недостатком в организме железа вследствие малого количества его в пище, недостаточной усвояемостью организмом.

Этиология алиментарной анемии разнообразна. Наряду с недостаточным поступлением железа в организм щенят, возможно нарушение всасываемости его при ахилии. Заболеванию, снижающему резистентность организма, способствует недостаток в рационах сук и щенят протеина, кобальта, цинка, марганца, витамина В12
и фолиевой кислоты. К эндогенной недостаточности железа приводит и нарушение процесса его усвоения при диспепсиях, гастритах и гастроэнтеритах. Анемии вторичного происхождения у щенят бывают чаще, чем первичные.

Симптомы. Больные щенята отстают в росте, понижен аппетит, видимые слизистые оболочки бледные, иногда желтушные, волосяной покров взъерошен. Дыхание напряженное и ускоренное. У щенят замедляется рост, понижается упитанность. В крови снижается число эритроцитов и количество гемоглобина, снижается величина гематокрита. Наблюдается гипопластическая анемия.

В мазках крови обнаруживают эритроциты, различные по величине (анизоцитоз), по форме (пойкилоцитоз). В лейкограмме устанавливают лимфоцитоз и почти, как правило, моноцитопению.

Диагноз обосновывается обстоятельным анализом анамнестических данных и результатов клинических исследований.

Критерием принадлежности наблюдаемой анемии к группе алиментарных является то обстоятельство, что после назначения диетических и лечебных процедур наступает выздоровление больных щенков.

Лечение. Рекомендуется материнское молоко без ограничения. Основными лекарственными средствами при железодефицитной анемии является назначение препаратов железа и микроэлементов (кобальта, цинка, меди, марганца), а также витаминов группы В. Из препаратов железа применяют ферродекс, ферроглюкин, урсофферран*100 и другие. Их вводят щенкам внутримышечно раз в сутки в дозе 100-150 мг железа на введение.

Положительные результаты дает применение микроанемина, в состав которого, кроме железодекстрана, входят кобальт и медь. Щенятам препарат вводят в дозе 1-2 мг, при необходимости инъекции повторяют через 10-15 дней. При отсутствии этих препаратов вводят витамин В12
, гематоген, препараты печени (камполон, антианемин), цитратную кровь собак в дозе 1-2 мл на щенка, всего 2-3 инъекции через день. При ахилии и пониженной кислотности — 2% -ный раствор соляной кислоты с пепсином. С целью устранения невроза назначают валериану и бромистые препараты.

Профилактика. Основные мероприятия направляют на предупреждение рождения щенят-гипотрофиков. Для этого создают нормальные условия для сук и внутриутробного развития животных; в рационе должно быть достаточное количество полноценного белка, минеральных веществ и особенно витаминов из группы В.

Список использованной литературы

1. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574с

2. Коробов А.А. Справочник ветеринарного терапевта. — Санкт-Петербург: Лань, 2001. — 384с.

3. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. — К.: «Урожай», 2004. — 1280с.

4. А. Ф Кузнецов. Справочник ветеринарного врача. — Москва: «Лань», 2002. 896с

5. Федюк В.И. Справочник по болезням собак и кошек/ Серия «Ветеринария и животноводство». Ростов н/Дону: «Феникс», 2000. — 352 с.

6. Шарабин И. Г Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. — Москва: «Агропромиздат», 1986. — 476с.