Инфаркт миокарда без атеросклероза

31 января 201944241 тыс.

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Читайте также:  Атеросклероз и артериальная гипертензия яблучанский

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Читайте также:  Атеросклероз грудной аорты симптомы лечение

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

В тот день Виктор встал очень рано.

На самом деле он всю ночь не мог спокойно сомкнуть глаз, думая постоянно о том, что ему удастся подписать деловой контракт.

Он нервничал и с беспокойством ходил по квартире. Вошел в ванную, там вымыл лицо холодной водой и с принудительной гримасой улыбки посмотрел в зеркало — да, это будет ваш день!

Этот момент стоил ему много нервов и много бессонных ночей. Как обычно утро началось с крепкого кофе и сигареты, чтобы «наставить» ум на правильный путь. Жена в это время была уже на кухне и готовила любимый завтрак: яичница с копченой колбасой и глинтвейн.

Его ждало еще 3-х часовое, довольно утомительное, путешествие на автомобиле, но с приятной музыкой по радио. Во время движения он был так занят своими мыслями, что на самом деле забыл его включить. После двух часов пути он почувствовал странную, тупую боль в груди. Взволнованный, он остановил автомобиль на близлежащей парковке и вышел, чтобы подышать свежим воздухом. Боль не смолкала.

Вдруг его пронзил чудовищный, распирающий укол, излучающийся до горла. Потерял сознание, упал. К сожалению, Виктор никогда больше не проснулся. Умер в 47 лет.

В чем причина?

Эмболия сосудов, подводящих кровь к сердцу.

Каждый год из-за сердечного приступа умирает в России несколько десятков тысяч человек. Каждый третий больной умирает прежде, чем успевает добраться до больницы, где могут оказать профессиональную помощь. Каждый четвертый человек не покидает больничной койки, и каждый второй умирает в течение ближайших суток после приема.

Причиной 90% инфарктов является атеросклероз — одно из самых страшных заболеваний современной цивилизации. Развивается медленно, в тайне, чтобы, наконец, когда вы меньше всего этого ожидаете, дать о себе знать. Что это такое и почему он сеет столько хаоса?

Эта коварная болезнь есть не что иное, как патологический процесс сужения кровеносных сосудов, сложившийся в результате оседания на их стенах различные компоненты крови. Атеросклероз особенно жестоко атакует коронарные артерии — сосуды, снабжающие стенки сердечной мышцы кислородом и необходимыми питательными веществами. Если одна из артерий будет закрыта, то накопленная ею зона сердца умирает. Тогда доходит до инфаркта — создание мертвой ткани в сердечной мышце.

Сужение кровеносных сосудов — это процесс длительный, начинающийся практически в детстве. Доказательства предоставили исследования, проведенные на американских солдатах, погибших во время войны в Корее и Вьетнаме. У 70% этих молодых людей, большинству из которых не исполнилось еще и 22 лет, были установлены склерозные изменения в аорте и коронарных артериях, которые можно было различить невооруженным глазом. Из этого следует, что много лет проходит, прежде чем этот процесс превратиться в настоящий кошмар.

Как поражает атеросклероз?

Стенки кровеносных сосудов состоят из трех слоев. Самый внутренний имеет прямой контакт с кровью, протекающей в эндотелии. Средний слой состоит из соединительной ткани и клеток гладких мышц, которые обеспечивают сжатие и расширение кровеносных сосудов, а также помогают поддерживать правильное давление крови. Третий, самый внешний слой состоит из соединительной ткани, богатой эластичными волокнами и коллагеном.

Как видно из структуры, наиболее уязвима для атаки нежелательными компонентами крови эндотелия сосудистой системы. Она обеспечивает первую линию обороны от различных опасных факторов развития атеросклероза. Некоторые места эндотелия весьма деликатные и ослаблены, что легко пропускают различные компоненты крови. Внутрь стенок проникают тогда без препятствий холестерин, кислоты, соли кальция, и там начинают накапливаться. Это приводит к образованию жировой инфильтрации.

В организме поднимается тревога, и на помощь приходят моноциты — один из типов лейкоцитов. Затем моноциты превращаются в макрофаги — реальные «мусорщики» отходов всех гнилых остатков. Макрофаги характеризуются необыкновенным аппетитом. Они в состоянии много есть, в результате чего набухают до необычайных размеров и превращаются в так называемые пенистые клетки. Чтобы замедлить чрезмерное распространение, вокруг макрофагов растут клетки гладких мышц, которые создают специальный воротничком. Так возникает волокнистый налет.

Читайте также:  Лечение атеросклероза сосудов головного мозга маслами

Пенистые клетки начинаются в конце концов давиться и умирать. Происходит повреждение и прерывание эндотелия и накапливается налет и сгустки крови. Стенки кровеносных сосудов становятся все толще и толще, пока в результате поток крови прекращается и доходит до инфаркта.

Если артерии имеют проходимость выше 25% своего поперечного сечения, человек может в покое не испытывать никаких неудобств. Проявляться они могут только под влиянием повышенных усилий, эмоций, обильного приема пищи или изменения погоды. Характерная боль в груди является результатом гипоксии миокарда и формирования анаэробных соединений. Если возникает боль в состоянии покоя или в ночные часы, это сигнал, свидетельствующий об обострении или прогрессировании заболевания, и его не следует недооценивать.

Описание боли в груди было дано еще в 1768 году (Уильям Геберден). Он охарактеризовал боль в качестве сильного, сопровождающего жжения за грудиной. Чаще всего эта боль излучается в направлении горла, передней поверхности шеи, нижней челюсти, левого плеча и локтя, и предпоследнего и последнего пальца левой руки. Может также ощущаться в районе надчревной области, что часто сопровождается тошнотой. Ее сила может быть очень разной, начиная от нескольких секунд уколов до потери сознания.

В момент возникновения вышеописанных неудобств вы должны немедленно прекратить выполнять работу, медленно сесть или лечь и спокойно выполнить несколько глубоких вдохов и выдохов. Если боль сохраняется в течение длительного времени, следует определенно вызвать скорую помощь.

Как защитить сосуды от атеросклероза, а сердце от инфаркта?

Лучше всего бежать. Используя ежедневную порцию движения, предоставляйте сердцу и кровеносным сосудам эффективность и хорошую форму. В результате систематических занятий физическими упражнениями доходит до удвоения и даже утроения сети кровеносных сосудов, повышения их сечения и интенсивности кровотока. Спасибо большее количеству «дорог», транспортирующих кровь. Сердце лучше питается.

Кроме того, движение делает кровь реже, и при этом содержит большое количество красных кровяных клеток, ответственных за транспорт кислорода. В то же время происходит снижение артериального давления, уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (LDL), а также увеличение «хорошего» (HDL).

Уменьшаются жировые отложения и ряд напряжений, связанных со стрессом. Преимуществ так много.

Но для того, чтобы физическая подготовка приносила пользу нашему сердцу, должны быть соблюдены следующие правила:

— усилия должны быть оснащены насыщенным кислородом( желательно марши, бег трусцой, катание на велосипеде);

— должны выполняться регулярно, мин. 3 раза в неделю (желательно ежедневно);

— должны быть средней интенсивности, вызывая учащенное дыхание, но не тяжелое;

— должны выполняться непрерывно, в одинаковом темпе, не менее 40 мин.

Курение или здоровье

Одна сигарета сокращает жизнь в среднем на 8 минут, а одна пачка в день забирает из жизни 40 дней в год. Курение способствует не только развитию атеросклероза и инфаркта, но и различным типам рака. На основании исследований было установлено, что смерть от ишемической болезни сердца на 70% выше среди курильщиков, чем у некурящих.

Не обошлось и без количества выкуриваемых сигарет. Риск инфаркта резко увеличивается, когда используется более 20 сигарет в день. В табачном дыме находится огромное количество опасных веществ, которые вызывают сокращение кровеносных сосудов, повреждение эндотелия, повышение давления, ускорение работы сердца и неблагоприятные изменения в химическом составе крови.

Кроме того, содержащийся в дыме окись углерода соединяется в легких с гемоглобином и не позволяет транспортировать через него кислорода. Имейте в виду, пассивное курение тоже увеличивает риск ишемической болезни сердца на 10-30%.

Примечание — избыточный вес

Тучные люди живут меньше. Основной причиной смерти является передовой атеросклероз в сосудах головного мозга и сердечно-сосудистой системы. У людей с большим ожирение тела доходит до многочисленных нарушений в обмене веществ.

Между прочим, увеличивается в крови уровень холестерина, триглицеридов, сахара и инсулина. Скопление нежелательных компонентов в крови приводит к повышению давления и многочисленным повреждениям в стенках кровеносных сосудов.

С точки зрения заболеваний сердца особенно опасным является андроидное ожирение, характеризующееся накоплением жировой ткани внутри брюшной полости. Хотя этот тип ожирения в значительной степени зависит от генетических факторов, но главную вину за его существование несет неправильный способ питания и отсутствие физической активности.

Стресс — враг сердца

Стресс нам необходим для жизни, и именно благодаря ему мы способны преодолеть все проблемы. Трудно было бы без него записаться на свидание с незнакомцем, преодолеть барьер стыда и боязни, прыгнуть с парашютом или подделать за день до экзамена большое количество материала. Помогает быстрее думать, более эффективно работать, делает нашу жизнь разнообразной и более интересной, Но, как часто это бывает в жизни, когда его много — это плохо.

Пришли времена огромной конкуренции, и почти на все. Мы хотим быть лучшими, достичь в жизни самых лучших результатов в кратчайшие сроки. Все еще ходим раздраженными, нетерпеливыми, и мысли сопровождают нас постоянным хаосом. Ночной сон поверхностный и прерывистый, чаще попадаем в страх, гнев и депрессию. Люди, представляющие этот образ жизни, как правило, чрезвычайно амбициозные, посвящают себя без остатка карьере и профессиональной деятельности за счет отдыха и семейной жизни.

К сожалению, их карьера идет, как правило, короче, заканчиваясь инфарктом миокарда или инсультом. При сохраняющихся стрессовых реакций в организме происходят сильные нейрогормональные изменения, вызывающие сужения кровеносных сосудов, повышение давления и нарушения циркуляции крови.

Основной принцип борьбы со стрессом — это грамотная организация времени и правильный «вентилятор» избытка внутренних напряжений. Для одного это может быть отдых в одиночестве, для другого — тусовка, музыка, кино, занятие спортом или хорошая книга.

Главное, чтобы отвлечь внимание от насущных проблем и не посвятить себя без остатка одной области жизни.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Источник