Хронический обструктивный бронхит этиология патогенез

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Э. А. ДОЦЕНКО, И. М. ЗМАЧИНСКАЯ, С. И. НЕРОБЕЕВА

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Методические рекомендации

Минск 2006

Хронический обструктивный бронхит этиология патогенез

УДК 616.233–002–036.12 (075.8) ББК 54.12 я 73

Д 71

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве методических рекомендаций 29.03.2006 г., протокол № 5

А в т о р ы: д-р мед. наук, проф. Э. А. Доценко; канд. мед. наук, доц. И. М. Змачинская; канд. мед. наук, доц. С. И. Неробеева

Р е ц е н з е н т ы: д-р мед. проф. И. П. Данилов; канд. мед. наук, доц. В. К. Кошелев

Доценко, Э. А.

Д 71 Хронический обструктивный бронхит : метод. рекомендации / Э. А. Доценко, И. М. Змачинская, С. И. Неробеева. – Минск: БГМУ, 2006. – 16 с.

Отражены вопросы этиологии и патогенеза хронического обструктивного бронхита, подробно описана клиника и диагностика заболевания. Особое внимание уделено вопросам первичной и вторичной профилактики.

Предназначены для студентов 4 курса медико-профилактического факультета.

УДК 616.233–002–036.12 (075.8) ББК 54.12 я 73

Учебное издание

Доценко Эдуард Анатольевич Змачинская Ирина Михайловна Неробеева Светлана Ивановна

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Методические рекомендации

Ответственная за выпуск И. М. Змачинская Редактор Н. В. Оношко

Компьютерная верстка Н. М. Федорцова Корректор Ю. В. Киселёва

Подписано в печать ___________. Формат 60×84/16. Бумага писчая «КюмЛюкс». Печать офсетная. Гарнитура «Times».

Усл. печ. л. _____. Уч.-изд. л. _____. Тираж ____ экз. Заказ ________.

Издатель и полиграфическое исполнение − Белорусский государственный медицинский университет.

ЛИ № 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от 27.08.2004. 220030, г. Минск, Ленинградская, 6.

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Тема занятия: «Хронический обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Профилактика».

Общее время занятия: 5 часов.

В последние годы проблема хронического бронхита и особенно наиболее тяжело протекающей обструктивной его формы все больше и больше привлекает внимание медицинской общественности. По данным ВОЗ, по наносимому экономическому ущербу хронические обструктивные болезни легких с 12 места в 1990 г. к 2020 г. переместятся на 5, опередив все другие заболевания респираторной системы, в том числе и туберкулез легких.

Цель занятия: обучить студентов методике физикального обследования больного хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), его осложнений, дифференциальной диагностике с помощью алгоритмов диагностического поиска, ознакомить с основными методами инструментального и лабораторного исследования, тактикой ведения больного, принципам фармакотерапии, профилактике.

Задачи занятия:

1.Ознакомить студентов с определением, этиологией, патогенезом, классификацией, клиникой и методами обследования больных хроническим бронхитом.

2.Закрепить практические навыки по обследованию больных с патологией органов дыхания (сбор анамнеза, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация легких).

3.Научить студентов правильно интерпретировать полученные данные физикального обследования.

4.Научить анализировать результаты лабораторного и инструментального исследования больных, составлять план целенаправленного обследования больного, формулировать клинический диагноз, обозначать принципы лечения, намечать план профилактических мероприятий.

Требования к исходному уровню знаний. Для подготовки к занятию студенту следует повторить разделы: «Общий осмотр и осмотр грудной клетки при патологиях органов дыхания», «Пальпация грудной клетки», «Перкуссия легких», «Аускультация легких», «Рентгенологическая диагностика при патологии легких», «Исследование функции внешнего дыхания».

Контрольные вопросы из смежных дисциплин

1.Анатомия бронхиального дерева.

2.Газообмен в легких.

3.Исследование функции внешнего дыхания.

Контрольные вопросы по теме занятия

1.Дайте определение понятию «хронический обструктивный бронхит».

2.Эпидемиология, этиология и патогенез ХОБ.

3.Классификация ХОБ.

4.Клиника ХОБ.

5.Роль инструментально-лабораторных методов исследования в диагностике ХОБ.

6.Дифференциальная диагностика ХОБ.

7.Принципы лечения ХОБ.

8.Первичная и вторичная профилактика ХОБ.

Определение

Хронический обструктивный бронхит — заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, выделением мокроты, одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Эпидемиология

В настоящее время термин «хронический обструктивный бронхит» все чаще вытесняется понятием «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ), что в значительной мере отражает современные представления о сути патологии и подчеркивает вовлеченность в патологический процесс не только воздухоносных путей, но и респираторных отделов легких. В структуре всех больных ХОБЛ хронический обструктивный бронхит составляет примерно чет-

верть, остальные ¾ приходятся на долю необструктивного бронхита (ХНБ), или «простого и слизисто-гнойного хронического бронхита» по номенклатуре МКБ-10. Смертность от ХОБЛ составляет более 80 % всей смертности от хронических заболеваний легких, занимает 4-е место в структуре причин смертности в мире и имеет тенденцию к увеличению. Расчеты, основанные на оценке распространенности ХОБ по эпидемиологическим маркерам, позволяют предположить, что в странах СНГ в настоящее время этот показатель превышает в 2 раза распространенность бронхиальной астмы.

Классификация хронического бронхита

По функциональной характеристике хронический бронхит бывает:

1.Необструктивный (простой).

2.Обструктивный.

По характеру воспаления выделяют два типа хронического бронхита:

1.Катаральный.

2.Гнойный.

Различают следующие фазы заболевания:

1.Обострение.

2.Ремиссия.

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I, II, III степени) и хроническое легочное сердце.

Примеры формулировки развернутого хронического диагноза:

1.Хронический необструктивный бронхит в фазе обострения. ДН 0.

2.Хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. ДН III. Легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации.

Этиология

Существуют 3 известных фактора риска развития ХОБ:

1)курение;

2)тяжелая врожденная недостаточность α1-антитрипсина;

3)повышенный уровень пыли и газа в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Кроме того, имеется множество вероятных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол и др. Инфекцию большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии заболевания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятных воздействий на слизистую бронхов в сочетании с эндогенными факторами (патология носоглотки, нарушение носового дыхания, расстройство местного иммунитета и др.), что создает условия, способствующие инфицированию. В то же время инфекция (пневмококк, вирусы, микоплазмы) является главной причиной обострения болезни.

Роль аллергии в возникновении хронического бронхита изучена недостаточно. Однако отмечается наличие вазомоторных расстройств верхних дыхательных путей, лекарственной аллергии, эозинофилии в периферической крови более, чем у 80 % больных этим заболеванием.

Патогенез

При длительном воздействии этиологических факторов возникает ряд патологических процессов в бронхиальном дереве. Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки:

–гиперплазия бокаловидных клеток;

–гиперсекреция слизи;

–метаплазия и атрофия эпителия;

–снижение выработки иммуноглобулина А;

–отек слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывает:

–рефлекторный спазм бронхов;

–нарушение выработки сурфактанта.

Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение

бронхов, неподдающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды, что ведет к нарушению дренажной функции бронхиального дерева.

Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что способствует развитию эмфиземы легких. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит:

–к нарушению газообмена;

–развитию дыхательной недостаточности;

–артериальной гипоксемии;

–к легочной гипертензии.

Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и делатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность, формируется легочное сердце.

Клиника

Жалобы:

Вначале заболевания по утрам возникает кашель, который сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в ночное время. Имеют значение активные физические движения, сопровождающиеся увеличением вентиляции, повышением тонуса симпатической иннервации и адекватной бронходилатацией.

Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным.

Вслучае дистального хронического бронхита длительное время кашля может не быть вследствие отсутствия кашлевого рефлекса в мелких бронхах. При хроническом бронхите он усиливается во время обострения процесса, становится надсадным, мучительным (особенно при обструктивном бронхите), способствуя развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

Выделение мокроты: в ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота, в дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания.

При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться.

Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. При обострении количество ее увеличивается, иногда она становится более жидкой за счет муколитического действия бактериальных и лейкоцитарных энзимов.

Вряде случаев возможно кровохарканье (прожилки крови в мокроте). Одышка вначале возникает только при значительной физической нагруз-

ке, во время обострения процесса.

Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболевания связано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитием эмфиземы легких. С течением времени она становится постоянным симптомом.

Проявления интоксикации: в период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлениями интоксикации.

Объективное исследование:

1.Общий осмотр. В начале болезни патологические изменения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется:

– диффузным цианозом и акроцианозом;

– отеками нижних конечностей;

– изменениями кистей;

– пальцами в виде «барабанных палочек»;

– ногтями в виде «часовых стекол».

2.Сердечно-сосудистая система:

–на ранних стадиях — в норме;

–более поздние стадии:

1)набухание шейных вен;

2)эпигастральная пульсация (признаки поражения правого желудочка при развитии легочно-сердечной недостаточности);

3)уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости (развитие эмфи-

земы);

4)смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка);

5)равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы);

6)акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого

круга);

7)ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка).

3. Дыхательная система:

–эмфизема легких:

1)бочкообразная грудная клетка;

2)коробочный перкуторный звук;

3)уменьшение экскурсии нижнего легочного края;

–ослабленное дыхание;

–при наличии обструкции — сухие свистящие хрипы;

–в фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева.

4. Пищеварительная система:

– выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опущением вследствие выраженной эмфиземы легких, печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены;

– при развитии правожелудочковой недостаточности и застое в большом круге кровообращения печень увеличивается в размерах.

5. Дополнительные методы исследования:

Общий анализ крови:

–умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

–ускорение СОЭ;

–при выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз и небольшое повышение уровня гемоглобина.

Биохимическое исследование крови: отмечаются положительные «острофазовые» показатели (наличие С-реактивного протеина, повышенное содержание фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия).

Исследование мокроты:

–уточняется характер воспаления;

–выявляет вид инфекционного возбудителя, его чувствительность к антибактериальным средствам.

Рентгенологически выявляется:

–усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка — признаки пневмосклероза;

–признаки эмфиземы: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы;

–в дальнейшем — проявления легочной гипертензии и легочного сердца (выбухание ствола легочной артерии, расширение прикорневых артерий).

Бронхография:

–наличие бронхоэктазов и деформация бронхиального дерева;

–дифференциальная диагностика с опухолями.

Бронхоскопия позволяет:

–оценить изменения слизистой оболочки: воспаление, атрофия, геморрагический компонент;

–определить степень выраженности воспалительного процесса;

–получить материал для микроскопического и цитологического иссле-

дования;

–провести дифференциальную диагностику с трахеобронхиальной дискинезией и опухолями.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции.

При наличии обструкции:

–отмечается снижение скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ1, превышающие степень уменьшения ЖЕЛ);

–растет бронхиальное сопротивление на выдохе;

Источник

Хронический
бронхит (ХБ)—
это диффузное, прогрессирующее поражение
бронхов, обусловленное длительным
раздражением и/или воспалением. При
этом вначале происходит изменение
слизистой оболочки бронхов (эндобронхит)
с перестройкой секреторного аппарата.
В последующем развиваются
дегенеративно-воспалительные и
склеротические изменения стенки бронхов
(мезо– и панбронхит) с гиперсекрецией
и нарушением очистительной функции
бронхов.

ХБ
является распространенным заболеванием,
в структуре болезней органов дыхания
нетуберкулезной этиологии он составляет
32,6% и заболеваемость имеет тенденцию к
росту. Увеличение заболеваемости ХБ
связано с широким распространением
курения, действием профессиональных
вредностей, растущим загрязнением
атмосферного воздуха, изменением
реактивности населения. Чаще ХБ
наблюдается у курящих мужчин и среди
городского населения с высокой
концентрацией промышленного производства.

Диагностика
ХБиногда
вызывает затруднения. Часто за него
принимается острый бронхит затяжного
или рецидивирующего течения, хронический
обструктивный бронхит при отсутствии
признаков обструкции бронхов.

По
определению ВОЗ, хроническим следует
считать бронхит, когда кашель с мокротой
у больного наблюдается не менее 3 мес в
году в течение двух лет при исключении
других заболеваний верхних дыхательных
путей, бронхов и легких.

В
классификации хронических бронхитов
выделяют
:

1.
Первичные ХБ как самостоятельное
заболевание.

2.
Вторичные, развившиеся при других
заболеваниях (туберкулез, бронхогенный
рак, бронхоэктазы, уремия, застой при
сердечной недостаточности и др.).

По
функциональным признакам
с учетом одышки и показателей объема
форсированного выдоха за 1 с:

а)
необструктивные;

б)
обструктивные.

По
клинико-лабораторной характеристике(характермокроты,
цитология бронхиальных смывов, степень
нейтрофильного сдвига в общем анализе
крови и острофазовые реакции):

а)
катаральные;

б)
слизисто-гнойные.

По фазе болезни:

а)
обострение;

б)
клиническая ремиссия.

В
этиологии ХБосновное
значение придается длительному влиянию
на бронхи полютантов (летучих веществ)
и неиндифферентной пыли, которые
оказывают механическое и химическое
воздействия на слизистую оболочку
бронхов.

Среди
полютантов на первое место следует
поставить табачный дым при активном и
пассивном курении, вредное действие
которого чрезвычайно велико. Табачный
дым состоит из двух фракций. Газообразная
фракция включает формальдегид, уретан,
винилхлорид и др. Фракция твердых частиц
состоит из бензопирена, никотина, никеля,
кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные
пути попадает астрономическое количество
разнообразных раздражающих частиц.

Второе
место по значение занимают
промышленно-производственные и бытовые
летучие полютанты. Это продукты неполного
сгорания каменного угля, нефти, природного
газа, окислы серы. Имеет значение
загрязнение воздуха пылью, выхлопными
газами, дымом, токсическими примесями.

И
третье место среди этиологических
факторов занимает инфекция: вирусы
гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии
(пневмококк, гемофильная палочка и др.).

Часто
предрасполагают к развитию ХБ
неблагоприятные климатические условия
и патология носоглотки с нарушением
дыхания через нос.

В
патогенезе ХБ имеют значение нарушения
секреторной и защитной функции бронхов,
а также мукоцилиарного клиренса (очищение
бронхов), возникающие под влиянием
полютантов.

Нормальная
бронхиальная слизь — это сложная смесь
секрета слизистых клеток, подслизистых
желез, поверхностного эпителия, тканевого
транссудата и альвеолярного сурфактанта,
состоит из 95% воды и 5% секрета.

Она
играет большую роль в осуществлении
местной защиты, так как в ее состав
входят сиаловые кислоты, лизоцим,
секреторный IgA и др., предохраняющие
бронхи от воздействия инфекции. Кроме
того, там есть a1-антитрипсин, защищающий
от действия протеолитических ферментов.
Слизь также играет роль биологического
протектора, окружая реснички бронхиального
эпителия.

Воздействие
полютантов приводит к гиперфункции
секреторных клеток, происходит избыточное
образование слизи (гиперкриния),
возбуждается кашлевой рефлекс и
патогенные факторы выводятся из бронхов.

Однако
со временем начинает возрастать вязкость
секрета и затрудняется его выведение.
Вязкий секрет прилипает к ресничкам,
ухудшая их движение.

В
последующем под действием полютантов
происходит дистрофия и гибель реснитчатых
клеток, появляются «лысые пятна»,
свободные от мерцательного эпителия.
В этих участках мукоцилиарный транспорт
прерывается и создается возможность
прилипания (адгезии) микробов, что и
вызывает воспаление (эндобронхит).

При
воспалении изменяется клеточный состав
бронхиального содержимого с увеличением
нейтрофильных лейкоцитов, что делает
мокроту слизисто-гнойной и гнойной,
вязкой и труднооткашливаемой из-за
нарушения мукоцилиарного клиренса.

Нерастворимые
частицы табачного дыма фагоцитируются
альвеолярными макрофагами. Однако
некоторые из них, например полоний,
кадмий, макрофагами не элиминируются
и могут долго находиться в бронхах,
вызывая их раздражение.

Атрофия
слизистой оболочки бронхов при хроническом
воспалении, облысение покровного
эпителия ведут к снижению защитной роли
эпителия, так как уменьшается выработка
лизоцима, секреторных иммуноглобулинов
и других факторов, что усиливает
воспаление.

Таким
образом, в патогенезе ХБ имеют значение
нарушение мукоцилиарного транспорта,
дефекты слизеобразования, нарушение
местной защиты, колонизация микробов.
В развитии ХБ первичное воздействие
принадлежит полютантам,последующая
колонизация микробной флоры вызывает
хроническое воспаление.

Клиническая
картина ХБ
зависит от распространенности воспаления
(проксимальные или дистальные бронхи),
от особенностей воспаления (катаральное
или гнойное), функциональных нарушений
с развитием обструктивного синдрома.

По
особенностям клинического течения
выделяют хронические необструктивный
и обструктивный бронхиты.

Хронический
необструктивный бронхит (ХНБ) –это
диффузное поражение слизистой оболочки
бронхов, обусловленное длительным
раздражением различными полютантами
и/или повреждением вирусно-бактериальной
инфекцией, с развитием воспаления,
гиперсекрецией слизи и нарушением
очистительной функции бронхов. При этом
поражаются, как правило, проксимальные
бронхи. В них увеличивается количество
бокаловидных клеток и уменьшается
количество реснитчатых, появляются
участки плоскоклеточной метаплазии
эпителия. Изменения имеют обычно
поверхностный характер.

В
клинической картине основным симптомом
является кашель. Обострение чаще
наступает в сырое и холодное время года,
во время перепадов температуры и на
фоне простуды, ОРЗ или гриппа.

В
фазу обострения усиливается кашель с
мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота может
быть слизистой при катаральном ХНБ,
слизисто-гнойной или гнойной при
слизисто-гнойном ХНБ. Характерной
особенностью считается утренний кашель
с отделением небольшого количества
мокроты. В последующее время суток
кашель может появляться периодически.

При
гнойном бронхите иногда отмечаются
некоторые симптомы интоксикации в виде
общей слабости, потливости.

Из
объективных симптомов характерны
низкотональные сухие хрипы при густом
экссудате или влажные при жидком секрете
на фоне везикулярного дыхания.

Величина
функции внешнего дыхания при ХНБ, как
правило, остается в нормальных пределах.
В этом случае говорят о функционально
стабильном ХНБ.

Однако
у части больных при обострении ХНБ
появляется затрудненное дыхание при
кашле, переходе из тепла на холод, в
легких начинают прослушиваться сухие
свистящие хрипы. Эти симптомы
свидетельствуют о нарушении бронхиальной
проходимости в связи с переходом
воспаления на мелкие бронхи. Если
симптомы бронхиальной обструкции носят
преходящий характер, это свидетельствует
о функционально-нестабильном ХНБ.

Из
лабораторных показателей для ХНБ можно
отметить повышение СОЭ при гнойном
воспалении. Данные рентгеновского
исследования не имеют значения в
диагностике. При бронхоскопии выявляется
гиперемия слизистой оболочки.

Во
время ремиссии состояние больных –
удовлетворительное, но обычно сохраняется
утренний кашель.

По
мере прогрессирования воспаления с
распространением на мелкие бронхи
развивается хронический обструктивный
бронхит (ХОБ), который
имеет свои клинические особенности.

Обструкция
бронхов складывается из обратимого и
необратимого компонентов.

Необратимый
компонент обструкции – это деструкция
эластической и коллагеновой основ
мелких бронхов, их фиброз, изменение
формы и облитерация бронхиол.

Обратимый
компонент обструкции формируется
вследствие воспаления слизистой оболочки
с ее набуханием и инфильтрацией,
сокращения гладкой мускулатуры бронхов
и гиперсекреции слизи.

В
результате хронического воспаления
происходит ремоделирование бронхов за
счет увеличения подслизистого и
адвентиционного слоев, размеров и числа
слизистых и бокаловидных клеток,
бронхиальной микрососудистой сети,
гипертрофии и гиперплазии мышц
воздухоносных путей. Большинство больных
ХОБ – это заядлые курильщики.

Основным
симптомом при ХОБ остается кашель с
небольшим количеством мокроты, особенно
в утренние часы.
Мокрота может быть слизистой при
катаральном воспалении, слизисто-гнойной
или гнойной при гнойном воспалении,
если присоединяется инфекция.

Для
ХОБ характерно появление экспираторной
одышки за счет обструкции бронхов.
В последующем развивается легочная
(дыхательная) недостаточность с одышкой
в покое.

При
гнойном ХОБ вследствие интоксикации
появляются потливость, общая слабость,
может быть повышение температуры.

У
1/4 больных ХОБ формируется с первоначального
воспаления мелких бронхов с характерной
одышкой, но в этих случаях у больных
отсутствует кашель, так как в мелких
бронхах нет кашлевых рецепторов. Это
создает определенные трудности в
диагностике. Появление кашля в этих
случаях свидетельствует о переходе
воспаления на более крупные бронхи.

Из
объективных симптомов для ХОБ характерны
экспираторная
одышка, цианоз при нарушении кислородного
обеспечения организма, жесткое дыхание
и высокие, свистящие сухие хрипы при
аускультации легких.
Даже если отсутствуют сухие хрипы при
спокойном дыхании, при форсированном
дыхании появляется свистящий выдох.

На
определенном этапе заболевания ХОБ
нарушается кислородное обеспечение
организма, поэтому необходимо определение
газового состава крови для оценки
нарушения газообмена в легких и уточнения
степени дыхательной недостаточности.

Прогностически
неблагоприятными факторами являютсяпожилой
возраст, курение, тяжелая обструкция
бронхов, плохой ответ на бронходилататоры,
тяжесть гипоксемии, декомпенсированное
легочное сердце.

При
лечении ХБ одним из главных условий
является прекращение больным курения
и устранение вредного воздействия
других полютантов. И хотя устранение
этих факторов не гарантирует прекращения
болезни, однако повышает качество жизни.

Само
же лечение зависит от особенностей
течения ХБ. При ХБ широко используются
средства, очищающие бронхи, разжижающие
мокроту и способствующие ее откашливанию.

Нельзя
при ХБ систематически применять
препараты, подавляющие кашель, ибо он,
по образному выражению — не враг, с
которым надо бороться, а сторожевой пес
бронхов.

Надо
добиваться, чтобы не было застоя мокроты
в бронхах, который способствует
размножению инфекции и ее колонизации
с углублением воспаления.

При
назначении отхаркивающих средств
необходимо учитывать механизм их
действия.

Все
отхаркивающие средства подразделяются
на несколько групп.

1
Препараты, усиливающие секрецию
бронхиальных желез:

а)
рефлекторного действия (термопсис,
алтей, багульник, корень солодки,
мать-и-мачеха, подорожник и др.) –
рекомендуется частое, дробное назначение
и обязательно с обильным питьем;

б)
непосредственного действия на слизистую
оболочку бронхов (эфирные масла, йодид
калия, терпингидрат и др.).

2.
Мукорегуляторные средства влияют
на образование секрета и синтез
гликопротеидов в эпителии бронхов,
стимулируют образование секрета
пониженной вязкости, восстанавливают
мукоцилиарный клиренс. К ним относятся
бромгексин, амбрексол (лазолван,
амброгексол), карбоцистеин (бромкатар,
мукодин).

3.
Препараты с преимущественным муколитическим
действием – муколитики,
которые вызывают разрыв дисульфидных
связей мукополисахаридов мокроты и
разжижение мокроты и таким образом
облегчают ее выделение. Из этой группы
используются производные цистеина –
ацетилцистеин (мукомист, мукосолвин,
бронхолизин). Кроме того, ацетилцистеин
увеличивает синтез глютатиона,
принимающего участие в детоксикации.

Нельзя
применять в качестве муколитиков
протеолитические ферменты в связи с их
побочными эффектами (кровохаркание,
аллергия, бронхоконстрикция), особенно
при ХОБ, так как в условиях дефицита
a1-антитрипсина протеолитические ферменты
могут вызвать прогрессирование
деструктивных изменений.

При
гнойном ХБ рекомендуется назначение
антибактериальных препаратов с учетом
чувствительности к ним возбудителя.
Продолжительность антибактериальной
терапии составляет не более 7-14 дней.
Нецелесообразно применять антибиотики
с профилактической целью. В случаях
выраженного гнойного ХБ могут
использоваться бронхоскопические
санации.

Лечение
ХОБ представляет значительные трудности.
В этом случае целью его является снижение
темпов прогрессирования заболевания,
уменьшение частоты и продолжительности
обострений, повышение толерантности к
физической нагрузке и улучшение качества
жизни. Лечение должно быть комплексным,
но по индивидуальной программе.
Большинство больных должны лечиться
амбулаторно, госпитализация необходима
при обострении заболевания.

Ведущее
место в лечении ХОБ занимает
бронхорасширяющая терапия. Наряду с
применением отхаркивающих средств
бронходилататоры являются средствами
базисной терапии. В зависимости от
механизма действия они подразделяются
на 3 группы:

антихолинергические;

бета-2-агонисты;

метилксантины.

Хороший
эффект достигается при комбинации
антихолинергических препаратов и
бета-2-агонистов. Такими препаратами
являются, например, беродуал
(атровент+фенотерол), комбивент
(атровент+сальбутамол).

Для
повышения эффективности доставки
препарата в респираторные пути
используются спейсеры, а при синдроме
утомления дыхательных мышц – небулайзеры.

С
целью коррекции дыхательной недостаточности
используются оксигенотерапия и тренировка
дыхательной мускулатуры с помощью
дыхательной гимнастики и чрескожной
электростимуляции диафрагмы.

В
настоящее время нет однозначного
отношения к применению кортикостероидов
при ХОБ в качестве средств, уменьшающих
бронхиальную обструкцию.

Определение
острого бронхита

Острый
бронхит
– это воспалительный процесс в трахее,
бронхах и (или) бронхиолах, характеризующийся
острым течением и диффузным обратимым
поражением преимущественно их слизистой
оболочки.

Этиологические
факторы и патогенез острого бронхита

Инфекционные:
вирусы (гриппа, парагриппа, кори,
респираторно-синтициальные и др.) у 90%
больных; бактерии (пневмококк, палочка
Пфейфера, реже – вирусно-бактериальные
ассоциации).
Физические
(чрезмерно сухой, горячий или холодный
воздух и др.).
Аллергические
(органическая пыль, пыльца растений).
Химические
(пары кислот и щелочей, двуокиси серы,
окислы азота и др.).
Предрасполагающие
факторы острого бронхита.
Курение.
Климато-погодные
факторы и условия труда (переохлаждение,
сырость и др.).
Генетическая
неполноценность бронхолегочной системы.
Очаговая
инфекция носоглотки.
Застой
крови в малом круге кровообращения при
сердечной недостаточности.
Алкоголизм.
Снижение
противоинфекционной защиты организма.

Источник