Хронический гнойный обструктивный бронхит это

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологическими факторами следует признать: курение, загрязнение окружающей среды — воздушные поллютанты, профессиональные вредности, инфекция (Н. influenzae, S. pneumoniae, М. catarrhalis P. aeruginosa микоплазм, хламидий, легионелл. Причинами тяжелого обострения хронического обструктивного бронхита могут быть: • инфекция трахеобронхиального дерева; • пневмония; • сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма; • легочная эмболия; • спонтанный пневмоторакс; • неконтролируемая кислородотерапия; • лекарственные препараты(наркотики, транквилизаторы, БАБ, диуретики); • нарушения обмена веществ (диабет, электролитные нарушения); • пониженное питание; • терминальные стадии болезней легких (утомление дыхательных мышц); • другие болезни (желудочно-кишечное кровотечение). ПАТОГЕНЕЗ. Неблагоприятные воздействия внешней среды, курение влияют на состояние ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов, происходит их перерождение в плоский неороговевающий эпителий. С другой стороны, нарушается мукоцилиарный барьер, увеличивается количество слизи, меняются ее физико-коллоидные свойства — она становится более вязкой. Теряется ее антимикробная и антивирусная активность. Инфекция создает постоянный воспалительный процесс в бронхах, что приводит к развитию соединительной ткани, развитию пневмосклероза, эмфиземы легких. На ранних стадиях ХБ отмечается ограничение воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которая в дальнейшем становится необратимой. Основные клетки воспаления — нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги; из медиаторов воспаления следует отметить интерлейкин 8, фактор некроза опухоли (ФНО-я), лейкотриены В4.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯВажнейшим и ранним признаком является одышка, которая носит экспираторный характер, развивается постепенно, прогрессирует медленно, усиливается при обострениях, в сырую погоду, при падении барометрического давления. Одышка может быть первым клиническим признаком заболевания и предшествовать появлению кашля и мокроты. Характерен кашель с вязкой, трудно отделяемой мокротой, при отхождении которой уменьшается выраженность одышки.

Бронхиальная обструкция проявляется следующими клиническими симптомами: • одышкой вначале при физической нагрузке, в дальнейшем — ив покое; • усилением одышки при воздействии пыли, холодного воздуха, раздражающих веществ и др.; • надсадным малопродуктивным кашлем с трудно отделяемой мокротой; • жестким дыханием с удлиненным выдохом при аускультации легких; • сухими рассеянными хрипами высокого тембра (свистящие хрипы); • ранним развитием эмфиземы легких.

ДИАГНОСТИКА. При гнойном бронхите наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Как следствие артериальной гипоксемии может отмечаться вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита и повышением уровня гемоглобина. При обострении повышаются острофазовые белки. Исследование мокроты позволяет оценить клеточный состав бронхиального секрета и активность воспалительного процесса. Бронхоскопия выявляет диффузный эндобронхит, который по эндоскопической картине может быть катаральным, гнойным, атрофическим, гипертрофическим, геморрагическим и фибринозно-язвенным. Бронхоскопия должна обязательно проводиться у больных ХБ для дифференциального диагноза с другими бронхолегочными заболеваниями (в первую очередь с опухолями). Кроме того, бронхоскопия может проводиться с лечебной целью (например, эндобронхиальное введение лекарственных препаратов, проведение лаважа бронхов). Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет определить степень дыхательной недостаточности (ДН). Так, при ДН II в крови снижается парциальное давление 02 (гипоксемия), при ДН III — повышается С02 (гиперкапния). Функциональное исследование функции внешнего дыхания. Спирография — «золотой стандарт» в диагностике ХОБ. При хронической бронхиальной обструкции отмечается стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно (соотношение ОФВ’/ЖЕЛ), мощности выдоха. Обструкция малых дыхательных путей проявляется изменением структуры общей емкости легких (ОЕЛ) — увеличивается объем закрытия и остаточный объем легких (ООЛ) при нормальной спирограмме и нормальном трахеобронхиальном сопротивлении.

Ключевой признак диагностики ХБ — соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек. (FEV) к жизненной емкости легких (FVC) менее 70%, постбронхолитический FEV менее 80%. Основные положения диагностики ХОБ: 1) диагноз ХОБ ставится на основании данных о наличии продолжительного воздействия факторов риска и наличии не полностью обратимой бронхообструкции; 2) пациенты, имеющие хронический кашель с отделением мокроты и длительно подвергавшиеся воздействию факторов риска, должны быть в обязательном порядке обследованы на предмет наличия бронхиальной обструкции (даже при отсутствии у них одышки).

ЛЕЧЕНИЕ 1. По возможности устранение или уменьшение воздействия факторов риска. 2. При обострении — стационарное лечение. 3. Вакцинация: против гриппа на 50% снижает заболеваемость и смертность; 4. С целью устранения гипоксемии при обострении ХБ назначаются ингаляции кислорода (1—3 л/мин.) через носовые канюли или 24— 35% кислород через маску 5. Бронхолитики. — производные теофиллина (метилксантины); — М-холинолитики (особенно при эмфизематозном типе бронхиальной обструкции); — бета-адреномиметики. Для уменьшения бронхиальной обструкции используется также ипратропиум бромид (атровент). Назначается по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день. 6. Если базисная бронхолитическая терапия не контролирует состояние больного, ему проводится пробное лечение глюкокортикоидами (лучше ингаляционные) в течение 2 недель — 3 месяцев. Если произошло увеличение показателей бронхиальной проходимости — увеличение ОФВ1 не менее чем на 15%, то лечение можно продлить до 6 мес. (бо- лее 6 мес. — эффективность значительно снижается). Эффективной кортикостероидная терапия бывает редко. В подобных случаях требуется исключение БА. 7. Антиоксиданты (витамины А, Е и др.), адаптанты (настойка женьшеня, китайского лимонника и др.). 8. Антагонисты кальция при легочной гипертензии: верапамил — 120—160 мг/сут.; нифедииин — 30—40 мг/сут. 11. При наличии соответствующей аппаратуры коррекция хронической дыхательной недостаточности проводится на дому с помощью оксигенотерапии. Предпочтительна длительная (18 час. в сутки), малопоточная кислородотерапия (около 2 литров в мин.) в течение месяцев, лет.

Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются эмпирически. Бактериологическое исследование проводят при неэффективности эмпирической терапии. Длительность антибиотикотерапии — 7—10 дней. В большинстве случаев антибиотики назначаются внутрь, за исключением плохой кооперации с пациентом, нарушенной всасываемости из желудочно-кишечного тракта. • Возраст до 65 лет, ОФВ1> 50%, без сопутствующих заболеваний, обострения менее четырех раз в год: амоксициллин, макролиды, доксициклин. В качестве альтернативных рекомендуются защищенные аминопенициллины и респираторные фторхинолоны. • Возраст 65 лет и старше и/или ОФВ1 < 50% и/или сопутствующие заболевания и/или упадок питания и/или длительная глюкокортикоидная терапия: респираторные фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины 2—3-го поколения,

фторхинолоны. Постоянное выделение гнойной мокроты, частые обострения: фторхи-

нолоны (ципрофлоксацин), антисинегнойные беталактамы. Введение антибиотиков можно проводить эндобронхиально; показана лечебная бронхоскопия, промывание бронхов, введение антибиотиков аэрозольно. Проводится ингаляционная фитотерапия (сок чеснока, отвар эвкалипта, листа брусники и др.).

Бронхиальная астма.

БА — это рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, основным обязательным признаком которого является приступ удушья или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

ЭТИОЛОГИЯ.Выделяют пусковые механизмы (триггеры) бронхиальной астмы: • различные аллергены; • профессиональные агенты; • острые респираторно-вирусные инфекции; • пищевые продукты — консерванты; • медикаменты, в первую очередь — антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин); • физическая нагрузка; • гипервентиляция (особенно холодный воздух); • метеофакторы; • повышенные психоэмоциональные нагрузки; • применение БАБ; • желудочно-пищеводный рефлюкс; • беременность; • обострение синуситов. ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, в котором заметную роль играют различные клетки и медиаторы. Воспалительный процесс распространяется на проксимальные и дистальные бронхи и ассоциирован с бронхиальной гиперреактивностью. У большинства больных БА воспаление затрагивает верхние дыхательные пути. Отчетливая взаимосвязь между выраженностью воспалительной ре-

акции и степенью тяжести БА до конца не установлена. Хроническое воспаление имеет место при всех клинических формах БА, не зависимо от пола, возраста пациента, длительности заболевания. При БА, наряду с активацией тучных клеток, увеличения числа Т-лимфоцитов, высвобождения провоспалительных и бронхоконстрикторных медиаторов, способствующих персистенции воспалительного процесса в дыхательных путях, повышает-ся количество активированных эозинофилов. Активированные эозинофилы высвобождают медиаторы воспаления и белки, которые вызывают повреждение эпителия бронхов, гиперпродукцию слизи, отек и бронхоспазм; обладают цитотоксическим эффектом. У эозинофилов есть избирательная способность инфильтрировать дыхательные пути при БА, высвобождать провоспалительные медиаторы; они играют роль в патогенезе как атопической, так и неатопической БА. Т-лимфоциты, присутствующие в большом количестве в дыхательных путях, продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13, которые способствуют эозинофильному воспалению и продукции В-лимфоцитами иммуноглобулина Е. У больных БА происходит активация тромбоцитов. Последние вовлекаются в процесс аллергического воспаления и формирования гиперактивности дыхательных путей. В крови больных атопической и аспириновой БА много фактора активации тромбоцитов — самого мощного медиатора аллергического воспаления.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Согласно мнению экспертов ВОЗ (1992), выделяют:

1. Преимущественно аллергическая:

— аллергический бронхит;

— аллергический ринит;

— атопическая астма;

— экзогенная аллергическая астма;

— сенная лихорадка с астмой.

2. Неаллергическая астма:

— идиосинкразическая астма;

— эндогенная неаллергическая астма.

3. Смешанная астма.

4. Неуточненная астма:

— астматический бронхит;

— поздно возникшая астма.

5. Астматический статус:

— острая тяжелая астма.

Степени тяжести бронхиальной астмы (по ВОЗ).

1. «Мягкая» астма:

— короткие эпизодические приступы реже 1—2 раз в неделю;

— ночные приступы реже 1—2 раз в месяц;

— отсутствие бронхообструктивной симптоматики вне приступа;

— показатели максимальной скорости выдоха (МСВ) или ФОБ1 > 80%

от должной (80—100%).

2. Умеренная:

— приступы удушья чаще 1—2 раз в неделю;

— ночные приступы чаще 2 раз в месяц;

— хроническая бронхообструктивная симптоматика, требующая еже-

дневного приема бронходилататоров;

— показатели МСВ или ФОБ1 60—80% от должной;

— размах утренних и вечерних колебаний МСВ или ФОБ1

20—30%.

3. Тяжелая:

— частые приступы (обострения);

— частые ночные приступы;

— непрерывная бронхообструктивная симптоматика;

— ограничение физической активности;

— показатели МСВ или ФОБ1 < 60% от должной.

В России выделяют 4 степени:

I ст. соответствует «мягкой» астме по ВОЗ.

II ст. — легкое персистирующее течение (переход «мягкой» в умерен-

ную). Приступы астмы 1—2 р. в неделю, ОФВ1 > 80% от должных величин.

III ст. соответствует умеренной астме по ВОЗ.

IV ст. соответствует тяжелой астме по ВОЗ.

Фазы заболевания: обострение, ремиссия, стойкая ремиссия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Основным клиническим проявлением БА является приступ удушья (экспираторной одышки) вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальной слизи. Принято выделять (хотя весьма условно) 3 периода в развитии приступа: 1) Период предвестников или продромальный период (присутствует далеко не у всех больных, чаще при экзогенной атопической бронхиальной астме). Это может быть першение в горле, заложенность носа, слезотечение, чихание и др. 2) Период удушья. Одышка имеет преимущественно экспираторный характер, поскольку на выдохе внутригрудные дыхательные пути подвергаются компрессии за счет увеличения внутригрудного давления. Сопровождается гипервентиляцией: нарастание аэродинамического сопротивления дыханию преодолевается за счет участия в акте дыхания всех групп вспомогательных мышц — плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены. Объективно во время приступа отмечаются более или менее выраженные симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции. Перкуторно над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены на 1—2 ребра, ограничена подвижность нижнего края легких, уменьшена или не определяется абсолютная сердечная тупость. Дыхание, как правило, жесткое, реже везикулярное ослабленное (за счет эмфиземы легких). Выслушиваются рассеянные сухие хрипы, преимущественно высокого тембра — жужжащие и свистящие на выдохе. Отмечается приглушенность сердечных тонов, учащение пульса; АД имеет тенденцию к повышению, уменьшено пульсовое давление; отмечается дыхательная аритмия, может определяться акцент II тона над a. pulmonalis. 3) Период обратного развития приступа — отмечается отхождение мокроты, она имеет бесцветный стекловидный характер.

Выделяют несколько вариантов начала бронхиальной астмы:

1) экзогенный вариант, атоническая астма: ей свойственно острое начало без видимой очевидной причины на фоне хорошего самочувствия, очень часто это связано с контактом с аллергеном (развивается чаще в детском и молодом возрасте до 30 лет);

2) эндогенная (инфекционно-зависимая по старой классификации): начинается на фоне хронического процесса в легких, например ХОБЛ (развивается у лиц старше 40-45 лет);

3) астма физического усилия: развивается после физической нагрузки, например беге, быстрой ходьбе и дыхания через рот;

4) аспириновая астма: после приема аспирина или других НПВП.

ЛЕЧЕНИЕ.

Беклометазона дипропионат (бекломед, бекотид) назначается в форме дозированного аэрозоля по 50, 100 и 200 мкг на одну ингаляцию в средней суточной дозе 200—400 мкг, а при тяжелой БА — по 800—1000 мкг. Он может применяться также в суспензии для использования в распылителе, в дисковых формах (бекодиски по 100 и 200 мкг), ингалируемых с помощью дискового ингалятора «Дискхайлер».

Флунизолид (ингакорт) — фторированный ГКС, применяемый в виде аэрозоля (120 доз по 250 мкг) в суточной поддерживающей дозе 1 мг (2 ингаляции 2 р. в сутки).

Будесонид — негалогенизированный ГКС в капсулах для ингаляций, назначается по 200 мкг 2 р. в сутки. По показаниям доза может быть увеличена в 2—4 раза.