Хронический бронхит сибирское здоровье

Хронический бронхит представляет собой диффузное, обыч­но прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обус­ловленное длительным раздражением воздухоносных путей раз­личными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспали­тельного процесса и склеротическими изменениями в более глу­боких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся пшерсек- рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим каш­лем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов — одышкой, не связанными с другими бронхолегочнымн процесса­ми или поражением других органов и систем. Следует разли­чать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит — как следствие других заболева­ний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. п.).

По данным А. Н. Кокосова и 3. В. Булатовой, больные хро­ническим бронхитом составляют 25 % всех лечившихся в отделении терапии неспецифических заболеваний легких, уступая лишь больным бронхиальной астмой. По материалам ВНИИП (В. И. Тышсцкий), хронический бронхит составляет 49,2 % больных, получивших первичную инвалидность от заболеваний легких, причем у 27,3 % больных уже при первом освидетельст­вовании устанавливается инвалидность второй группы,

В возникновении хронического бронхита весьма существен­ную роль играют полютанты, т. е. содержащиеся во вдыхаемом воздухе примеси различной природы и химического строения, оказывающие вредное раздражающее (механическое и химиче­ское) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое ме­сто по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков, так на­зываемое пассивное курение [Гавалов С. М. — В кн: Эпидем. НЗЛ и орг. пульм. помощи в СССР, 1980]. Доказано, что ча­стота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих [Higgins J., 1974, и др.].Наиболее вредно куре­ние сигарет, причем имеет значение количество выкуривае­мого в день табака, а также глубина вдыхания табачного ды­ма. Воздействие табачного дыма на бронхи и легкие столь ве­лико, что у курильщиков оно практически перекрывает значение других вредных факторов. Табачный дым снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к факторам загряз­нения окружающей среды, служит им своего рода протравой. Специальные исследования на молодых врачах показали, что через 6 нед. после прекращения курения показатели функции внешнего дыхания значительно улучшаются [Grofton J., Doug­las А., 1974, и др.]. Если принять стандартизованные показате­ли смертности мужчин, не имевших бронхолегочных заболева­ний, за 1, то смертность больных хроническим бронхитом будет равна 1,5, а больных-курильщиков — еще в 2-3 раза выше в зависимости от продолжительности   и   интенсивности   курения.

Полютанты промышленно-производственного характера сре­ди этиологических факторов хронического бронхита можно по­ставить на второе место по значению после табачного дыма. Они многообразны: окислы серы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, озон и др. Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее дей­ствие на слизистую оболочку бронхов. Например, двуокись се­ры, соединяясь с каплями влаги, превращается в сернистую и серную кислоты, оказывающие прижигающее действие. Заслу­живают внимание данные J. Grofton и A. Douglas (1974), со­ответственно которым в Англии и Уэльсе отмечена самая высо­кая смертность от хронического бронхита. В Австралии и Но­вой Зеландии, где этнический состав населения аналогичен та­ковому в Великобритании и курение табака распространено в такой же степени, но воздух чище, смертность от хронического бронхита ниже, а возрастное повышение смертности отмечает­ся почти на 10 лет позже.

В эксперименте при воздействии окислов серы и озона в кон­центрациях, которые встречаются в окружающей среде, уста­новлено снижение защитных свойств легких, деятельности аль­веолярных макрофагов, функции реснитчатого эпителия. Об­суждение вопроса о неспецифических заболеваниях легких на промышленных предприятиях в 1978 г. па специальном симпо­зиуме ВНИИ пульмонологии МЗ СССР показало, что условия работы, связанные с воздействием различного рода пыли и ды­ма, несомненно, являются факторами, способствующими возник­новению заболевания [см. кн. «НЗЛ на промышленных пред­приятиях», 1978].

Этиологическая роль климатопогодных факторов («просту­ды») при хроническом бронхите как будто подтверждается се­зонными колебаниями смертности от этого заболевания. Наибо­лее высокие ее показатели отмечаются ранней весной и поздней осенью. Однако целенаправленные исследования однородного контингента населения в различных климатических зонах СССР (Молдавская ССР, Кабардино-Балкарская АССР, Алтай­ский край РСФСР) показали, что как в теплом, так и в срав­нительно холодном климате хронический бронхит встречается почти с одинаковой частотой [Дубилей В. В. и др., 1973]. В исключительных случаях при неблагоприятных климатопо­годных условиях внезапное повышение концентрации вредных веществ в воздухе может привести к тяжелым последствиям. Примером этого служит токсический туман (смог) в Лондоне в декабре 1952 г., явившийся причиной гибели нескольких ты­сяч больных хроническим бронхитом.

Инфекции принадлежит существенная роль в развитии хро­нического бронхита, формировании и прогрессировании измене­ний бронхов. Спорным остается вопрос о значении инфекции как непосредственной и основной причины заболевания. Неко­торые авторы полагают, что хронический бронхит может быть результатом острого воспаления бронхов, чаще вирусной, реже бактериальной природы [Дубилей В. В. и др., 1973, и др.]. Бо­лее распространенным является мнение, что инфекция разви­вается вторично в результате нарушения защитных механизмов бронхиального дерева. В последние годы накопились данные о значении инфекции в возникновении бронхита у детей (см. стр. 120). Очевидно, однозначный ответ па рассматриваемый вопрос не отражает всей сложности взаимодействия различных факторов, приводящих в конечном итоге к развитию хрониче­ского воспалительного процесса в бронхах.

Этиологические факторы при хроническом бронхите различ­ны в зависимости от того, идет ли речь о первоначальном возникновении или последующем обострении заболевания.

Решающее значение в обострении хронического бронхита большинство зарубежных и отечественных авторов придают ин­фекционным факторам. Обострение может быть вызвано вирус­ной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальиые вирусы) и микоплазмой пневмонии. Ви­русы, оказывая цитотоксическое действие на реснитчатые клет­ки и вызывая нарушения целости бронхиального эпителия, спо­собствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов.

По данным Л. А, Вишняковой, А. Н. Подгорбунской и В. И. Колосова, М. Е. Фаустовой [см. кн. «Этиол. и патог. ин-фекц. процесса при остр, и хрон. воспалит, забол. лег.», 1982], во время обострения хронического бронхита чаще всего высева­лись пневмококки (от 67 до 79 %) и гемофильная палочка (от 20 до 65%). В начале обострения, еще до применения анти­бактериальных средств, преобладание этих микроорганизмов было особенно выражено, но позднее на первый план выдви­гаются различные условно-патогенные возбудители. Хотя Str. pneumoniae и Н. influenzae нередко выделяются и в период ре­миссии, каждое обострение хронического бронхита, судя по ма­териалам ряда авторов, является, как правило,, следствием экзогенной инфекции и вызывается новыми серотипами указан­ных бактерий.

В настоящее время основными факторами риска развития хронического бронхита считаются: 1) курение табака (актив­ное и пассивное); 2) загрязнение атмосферы летучими полютан-тами, газами, дымами и пр.; 3) патология носоглртки и нару­шение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха; 4) повторные ОРЗ, острые бронхиты и бронхопневмонии; 5) со­четание вышеуказанных факторов.