Хронический бронхит по этиологическому фактору

Бронхит – это воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.п.) без очаговых и инфильтративных поражений легочной ткани.

Уровень заболеваемости бронхитом у детей колеблется от 15 до 50%.

По механизму возникновения бронхиты могут быть первичными и вторичными; по характеру воспалительного процесса – катаральными, гнойными, катарально-гнойными, геморрагическими, реже фибринозными, гнилостными и гнойно-некротическими; по течению заболевания – острыми, рецидивирующими и хроническими; по тяжести процесса – легкими, средней тяжести, тяжелыми; по этиологическому признаку различают инфекционные, неинфекционные (от воздействия химических и физических факторов – токсичный и ожоговый) и смешанные бронхиты.

Клинические формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический.

Острый бронхит (ОБ) – острое воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева, которое, как правило, завершается полным излечением и восстановлением функций. Чаще ОБ является проявлением острого респираторного заболевания вирусной, бактериальной, грибковой, паразитарной или смешанной этиологии. Существует ОБ химической, аллергической и другой неинфекционной природы. Острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции, трактуется как острый простой бронхит. По варианту острого обструктивного бронхита воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей. Обструктивный бронхит чаще встречается у детей раннего возраста (до 3 лет) и он преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм характерен для детей старше 4 лет. Бронхиолит является клиническим вариантом острого обструктивного бронхита, но в отличие от него характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол, что и определяет клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Острый бронхиолит наблюдается у детей первых 2 лет жизни.

Рецидивирующий бронхит (РБ) – заболевание бронхов с повторением эпизодов острого бронхита 2-3 раза в год в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных инфекций и продолжительностью этих эпизодов 2 нед и более. Обострение РБ может проявляться в виде острого простого или обструктивного бронхита, реже – как эпизоды повторного бронхиолита. РБ встречается чаще у детей 4-7 лет.

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное поражение бронхов с повторными обострениями, морфологической перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки и развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиальной стенки и характеризуется: наличием продуктивного кашля в течение нескольких месяцев в течение 2-х лет, постоянными разнокалиберными влажными хрипами, 2 -3 обострениями в год в течение 2-х лет, сохранением в фазе ремиссии признаков нарушения вентиляции легких. Рентгенологически: усиление и деформация рисунка легких, нарушение структуры корней легких.

Шифры МКБ 10

J.20. острый бронхит

J.20.0 Острый бронхит вызван Mycoplasma pneumoniae

J.20.1 Острый бронхит вызван Haemophilus influenza

J.20.2 Острый бронхит вызван стрептококком

J.20.3 Острый бронхит вызванный вирусом Коксаки

J.20.4 Острый бронхит вызван вирусом парагриппа

J.20.5 Острый бронхит вызван респираторно-синцитиальным вирусом

J.20.6 Острый бронхит вызван риновирусами

J.20.7 Острый бронхит вызван екховирусом

J.20.8 Острый бронхит вызванный другими уточненными агентами

J.20.9 Острый бронхит неуточненный

J.21. острый бронхиолит

J.21.0 Острый бронхиолит, вызванный респираторно-синцитиальным вирусом

J.21.8 Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами

J.21.9 Острый бронхиолит неуточненный

J.40. Бронхит, не уточнен как острый или хронический

J.41. Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J.41.0 Простой хронический бронхит

J.41.1 слизисто-гнойный хронический бронхит

J.41.8 Смешанный простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J.42. Неуточненной хронический бронхит

Этиология

Причинами ОБ и РБ чаще являются инфекционные факторы: вирусы, бактерии и вирусно-бактериальные ассоциации. На современном этапе известно около 200 вирусов и 50 различных бактерий, которые могут вызывать бронхиты у детей.

В 90-92% случаев основными возбудителями ОБ являются респираторные вирусы. Среди вирусов у детей раннего возраста возбудителями ОБ в основном являются респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус) и вирус парагриппа III типа, цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа; в старшем возрасте – аденовирусы, возбудители гриппа, кори и др. Причиной развития острого обструктивного бронхита чаще выступает RS-вирус и вирус парагриппа III типа.

Бактерии значительно реже являются причинами бронхитов, среди них: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophylus influenzae (производит ß-лактамазы), Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus и др. Атипичные внебольничные бронхиты вызываются внутриклеточными возбудителями инфекций (Chlamydophila pneumoniae или Mycoplasma pneumoniae).

В развитии рецидивирующего бронхита у детей важнейшим фактором является ОРВИ, особенно при частых заболеваниях в первые 2-3 года жизни, или перенесенные в раннем возрасте острые бронхиты. В старшем возрасте значительную роль играет массивная вирусно-бактериальная инфицированность и/или персистенция оппортунистической микрофлоры.

Этиология формирования хронического бронхита также разнообразна – это вирусные ассоциации, вирусно-микоплазменные, вирусно-бактериальные, вирусно-бактериально-грибковые и персистенция оппортунистической инфекции. В последние годы придают значение интраламинарному генезу бронхитов, то есть активации эндогенной микрофлоры.

Патогенез

Этиологические факторы инициируют воспалительный процесс в бронхах, обусловливают повреждения бронхиального эпителия – его цитолиз, дегенерацию и отшелушивание. Развиваются нарушения микроциркуляции (локальная гиперемия, стаз, микротромбозы) и иннервации (повреждение нервных клеток и их аксонов), что может способствовать прогрессированию воспаления и присоединению вторичной бактериальной инфекции.

При остром обструктивном бронхите воспаление слизистой оболочки бронхов ведет к сужению и / или закупорки дыхательных путей за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит чаще встречается у детей раннего возраста (до 3 лет) и он преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм характерно для детей старше 4 лет.

Развития обструкции способствуют следующие анатомо-физиологические особенности у детей:

• бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых.

• Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%.

• Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирует вовлечением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и структуры диафрагмы.

• Большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловых кислот.

• Более продолжительный сон, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

• Частый плач.

• Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного и секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.

По бронхиолите воспалительный процесс преобладает в слизистых оболочках мелких бронхов и бронхиол. Следует заметить, что в мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признается не всеми.

При развитии хронического бронхита основную роль в формировании патологического процесса играют: нарушение мукоцилиарной и дренажной функции, снижение местного иммунитета, гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез, снижение протеолитической активности трахеобронхиального секрета, недостаточность неспецифического ферментного защиты.

Основные факторы, которые способствуют развитию бронхитов:

1. Физические факторы – сухой и холодный воздух.

2. Химические факторы – ирританты, которые находятся в атмосферном воздухе (аммиак, сероводород, никотин, диоксин серы, пары хлора, окиси азота, пыль – бытовая и промышленная).

3. Нарушение механизмов мукоцилиарного клиренса приобретенного и врожденного характера.

4. Патология клеточного и гуморального иммунитета.

5. Наличие хронических очагов инфекции в носоглотке – тонзиллит, сынуситы, аденоидные вегетации.

6. Аспирационный синдром.

Патологическая анатомия

При бронхите слизистая оболочка бронхов отечная, гиперемирована, с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может принимать геморрагического характера. В ряде случаев отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.

Литература: Заболевания органов дыхания у детей. Неотложные состояния в детской пульмонологии / Ю.В.Марушко, С.А.Крамарев, Г.Г.Шеф, Т.Р.Уманец, Т.В.Марушко. — Харьков: Планета-Принт, 2013.

Источник

Cодержание темы «Хронический бронхит : этиология ( причины ), патофизиология, диагностика, лечение хронического бронхита.»:

-Определение и классификация хронического бронхита.

-Этиология ( причины ) хронического бронхита. Патогенез хронического бронхита.

-Клиническая картина ( симптомы ) хронического бронхита.

-Осложнения хронического бронхита. Диагностика хронического бронхита.

-Лечение хронического бронхита.

-Прогноз хронического бронхита. Профилактика хронического бронхита.

Этиология ( причины ) хронического бронхита.

Хронический бронхит

В возникновении и развитии Хронического бронхита ( ХБ ) тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла), но ее значение резко возрастает при обострении Хронического бронхита ( ХБ ).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины (эндогенные факторы), обусловливающие развитие Хронического бронхита ( ХБ ): патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха; повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ (ожирение).

Нередко хронический бронхит развивается у людей, которые пользуются некачественными кондиационерами. Пожалуй, это тот вопрос, который должен задавать себе практически каждый гражданин перед приобретением кондиционера для своего помещения.

Патогенез хронического бронхита.

В патогенезе Хронического бронхита ( ХБ ) основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.

Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

o Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев — наружного (геля) и внутреннего (золя).

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протеолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

o Развивается воспаление слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отек слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.

Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в Дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению

барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.

o Нарушается дренажная функция бронхов.

Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

> спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

> гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукопилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

> метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;

> нарушения выработки сурфактанта;

> воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

> аллергических изменений слизистой оболочки.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой Хронический бронхит ( ХБ ) к астме (предастме).

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бывает выражено при обострении Хронического бронхита ( ХБ ).

Вентиляционные нарушения при Хроническом бронхите ( ХБ ) выражены, как правило, незначительно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции бронхов бывают настолько выражены, что по характеру течения Хронический бронхит ( ХБ ) его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при Хроническом бронхите ( ХБ ), как правило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом течении Хронического бронхита ( ХБ ) и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом Хронического бронхита ( ХБ ), а его осложнением. В дальнейшем эмфизема может приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию легочной гипертензии.

-Читать далее>>>>

Источник

Хронический бронхит

Хронический бронхит – это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты.

При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. Воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Хронический бронхит

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Обострение хронического бронхита, как правило, возникает при присоединении вторичного инфекционного компонента (вирусного, бактериального, грибкового, паразитарного). К развитию хронического бронхита предрасположены лица, страдающие хроническими воспалениями верхних дыхательных путей:

трахеитами;
фарингитами;
ларингитами;
тонзиллитами;
синуситами,
ринитами.

Неинфекционными факторами, вызывающими обострение хронического бронхита, могут являться аритмии, хроническая сердечная недостаточность, ТЭЛА, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дефицит a1-антитрипсина и др.

Патогенез

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях — атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
По фазе процесса: ремиссия и обострение.
По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 < 50% от нормы), обострением сопутствующих заболеваний. Хронический гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1 < 50% от нормативных показателей, декомпенсацией сопутствующей патологии и развитием дыхательной недостаточности.

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук. Подтверждающие методы:

Рентгенологические. Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких. Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию, туберкулез и рак легких. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.
Лабораторные. Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.).
Эндоскопические. Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.
Функциональные. Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии. Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога. При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и лекарственные ингаляции, постуральный дренаж, массаж грудной клетки (вибрационный, перкуторный), дыхательная гимнастика, физиотерапия (УВЧ и электрофорез на грудную клетку, диатермия), спелеотерапия. Вне обострения рекомендуется пребывание в санаториях Южного берега Крыма.

При хроническом бронхите, осложненном легочно-сердечной недостаточностью, показана кислородная терапия, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение хронического бронхита позволяет увеличить продолжительность периода ремиссии, снизить частоту и тяжесть обострений, однако не дает стойкого излечения. Прогноз хронического бронхита отягощается при присоединении бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Источник