Хронический бронхит макропрепарат описание
ГЛАВА 13. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ПНЕВМОНИИ.
ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ОПУХОЛИ БРОНХОВ И ТКАНИ ЛЕГКИХ. РАК
ЛЕГКОГО
Пневмонии —
это групповое понятие, включающее в себя воспалительные заболевания
легких инфекционной природы с различным патогенезом и
клинико-морфологическими проявлениями, которые характеризуются развитием
острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.
Виды пневмоний: по этиологии — бактериальные, вирусные, микотические; по патогенезу — первичные и вторичные; внебольничные и больничные (нозокомиальные); гипостатические, аспирационные, послеоперационные и т.д.; по клинико-морфологическим особенностям — долевая (крупозная, плевропневмония), очаговая (бронхопневмония) и межуточная (интерстициальная) пневмония.
Виды бронхопневмоний (очаговых
пневмоний): милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая,
сегментарная и полисегментарная, сливная очаговая с поражением доли либо
всего легкого.
Виды хронических диффузных заболеваний легких: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Виды хронических обструктивных болезней — ХОБЛ (заболеваний — ХОЗЛ) легких: хронический
обструктивный бронхит и бронхиолит, хроническая обструктивная эмфизема
легких, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма.
Хронический бронхит —
заболевание, характеризующееся хроническим воспалением стенок бронхов с
гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами,
приводящее к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3
мес ежегодно на протяжении 2 лет.
Бронхоэктаз —
стойкое расширение и деформация одного или нескольких бронхов с
разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Виды бронхоэктазов: по патогенезу — при-
обретенные, врожденные; по морфологии — мешотчатые, цилиндрические и веретенообразные.
Бронхоэктатическая болезнь —
заболевание, характеризующееся наличием в легких бронхоэктазов с
комплексом легочных и внелегочных изменений (хронической легочной
недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного
сердца, обменными нарушениями).
Эмфизема легких — синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Виды эмфиземы легких: врожденная (идиопатическая) и приобретенная; по течению — острая, хроническая; по морфологии — центриацинозная (центрилобулярная), панацинозная (панлобулярная), парасептальная, иррегулярная; по патогенезу — хроническая обструктивная, компенсаторная (викарная), старческая (сенильная), буллезная, интерстициальная.
Бронхиальная астма (экзогенная,
эндогенная, профессиональная, ятрогенная) — это хроническое
рецидивирующее, чаще аллергическое или инфекционно-аллергическое
заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью
трахеобронхиального дерева в ответ на различные стимулы и
пароксизмальной констрикцией (спазмом) воздухопроводящих путей.
Рестриктивные болезни легких (интерстициальные болезни легких) характеризуются
сокращением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости
легких, это гетерогенная группа заболеваний с преобладанием диффузного
двустороннего, обычно хронического продуктивного воспалительного
процесса и склероза (фиброза) легочного интерстиция (стромы)
респираторных отделов легких, прежде все-
го альвеол и бронхиол (острые и хронические фиброзирующие альвеолиты, пневмокониозы и др.).
Опухоли легких: доброкачественные
(аденомы) и злокачественные (рак) эпителиальные, нейроэндокринные
(карциноид, мелкоклеточный рак), мезенхимальные, лимфомы, мезотелиомы,
тератомы и т.д.
Классификация рака легкого: центральный (рак бронха), периферический, смешанный (тотальный); экзофитный, эндофитный; по макроскопической форме — бляшковидный,
полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный,
узловато-разветвленный, полостной, пневмониоподобный; по микроскопическому строению и гистогенезу — группы мелкоклеточного и немелкоклеточного; плоскоклеточный,
мелкоклеточный, аденокарцинома, крупноклеточный, светлоклеточный,
железисто-плоскоклеточный, нейроэндокринный, рак бронхиальных желез и
т.д.
Рис. 13-1. Макропрепараты
(а-г). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония:
нижняя (а-в) и верхняя (г) доли легких плотной консистенции, серого
цвета; плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина
(фибринозный плеврит). На разрезе легочная ткань всей пораженной доли
серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень
(стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые
«пробки» фибрина. Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с
аналогичным воспалением плевры (а) при тяжелом варианте пневмококковой и
некоторых других пневмониях (см. также рис. 6-9); (б — препарат А.Л.
Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-1. Продолжение
Рис. 13-1. Продолжение
Рис. 13-1. Окончание
Рис. 13-2. Микропрепараты
(а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония:
воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы
альвеол заполнены экссудатом — сетчатыми массами фибрина и
нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат неплотно прилагает к стенкам
альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам
распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных
перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия
сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы.
Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и
перибронхиальной ткани. Окраска гематоксилином и эозином: х200 (см. также — окраска на фибрин по Вейгерту — рис. 6-10, в, г)
Рис. 13-3. Электронограмма.
Резорбция фибрина при крупозной пневмонии: в участках скопления
полиморфно-ядерных лейкоцитов фибрин расплавлен, в цитоплазме лейкоцитов
уменьшено число лизосом (из [1])
Рис. 13-4. Микропрепараты
«Карнификация легкого» (а, б). Организация фибрина соединительной
тканью, которая в виде «пробок» заполняет просветы альвеол. Окраска
гематоксилином и эозином: а — х120, б — х400 (а — препарат А.Л.
Черняева)
Рис. 13-5. Макропрепараты
«Очаговая пневмония (бронхопневмония)» (а-в). На разрезе в ткани
легкого определяются множественные очаги размером около 2-3 см,
зернистого вида, плотноватой консистенции, серовато-желтого цвета,
выступающие над поверхностью разреза. В просвете бронхов —
слизисто-гнойное содержимое, стенки бронхов утолщены; бронхопневмония с
абсцедированием (а — препарат И.Н. Шестаковой, б — препарат А.Л.
Черняева, М.В. Самсоновой, г — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 13-5. Окончание
Рис. 13-6. Микропрепараты
(а, б). Очаговая пневмония (бронхопневмония): среди неизменной ткани
легкого очаги с воспалительными изменениями, гнойный бронхит
(воспалительная инфильтрация в стенках, гнойный экссудат в просвете —
а). В просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же
инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань,
стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются
участки острой эмфиземы, а также нередко — заполненные отечной жидкостью
с примесью эритроцитов и слущенных альвеоцитов. Окраска гематоксилином и
эозином: х100
Рис. 13-7. Макропрепараты
(а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: преимущественно в субплевральных
отделах легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены,
уплотнены, выступают над поверхностью разреза, либо, напротив,
истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы). В окружающей
ткани легкого усилен диффузный сетчатый рисунок (тонкие прослойки
соединительной ткани серого цвета), расширена перибронхиальная
соединительная ткань серого цвета (диффузный сетчатый и перибронхиальный
пневмосклероз). Плевра утолщена, склерозирована (б — препарат музея
кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 13-8. Микропрепараты
(а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен,
содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с
признаками плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана
утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная
инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя,
слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны
(б). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — х 10 (б — препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-9. Макропрепараты
(а-г). Хроническая обструктивная эмфизема легких: легкие увеличены в
размерах, их передние края перекрывают друг друга (а). Ткань легких
повышенной воздушности, светлая, на разрезе хорошо виден альвеолярный
рисунок строения (а — препарат Н.И. Полянко)
Рис. 13-9. Окончание
Рис. 13-10. Микропрепараты
(а, б). Хроническая обструктивная эмфизема легких: хроническая
обструктивная центролобулярная эмфизема. Расширены просветы
респираторных бронхиол и альвеол, межальвеолярные перегородки истончены,
местами разорваны, замыкательные пластинки булавовидно утолщены
(стрелки), стенки сосудов утолщены, склерозированы.
Окраска гематоксилином и эозином: а — х5 (гистотопограмма), б — х 100 (а — препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-11. Макропрепараты
(а-в). Буллезная эмфизема легких: отдельные группы альвеол расширены в
виде крупных тонкостенных пузырей, содержащих воздух, — булл (а, б —
препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-11. Окончание
Рис. 13-12. Макропрепараты
(а-в). Хроническое легочное сердце: сердце увеличено в размерах и по
массе, толщина стенки правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия
преимущественно стенок правого желудочка), миокард дряблой консистенции,
глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов)
Рис. 13-13. Макропрепараты
(а-в). Центральный рак легкого (рак бронха): центральный
узловато-разветвленный рак легкого — рак бронха. Опухоль исходит из
стенки бронхов, серовато-белого цвета, местами плотной консистенции,
местами — с очагами распада, растет как в виде узла, так и,
разветвляясь, по ходу бронхов, без четких границ. Опухоль приводит к
сужению просвета бронха (может обтурировать его просвет), вызывая
развитие ателектазов, бронхопневмонии, абсцессов легкого.
Перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, замещены опухолевой
тканью плотной консистенции, серовато-белого цвета — лимфогенные
метастазы рака легкого (см. также рис. 10-6); (б — препарат И.Н.
Шестаковой; в — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 13-13. Окончание
Рис. 13-14. Макропрепараты
(а, б). Периферический рак легкого: субплеврально расположен крупный
узел округлой формы, не связанный с бронхами, местами с нечеткими
границами, представленный плотной тканью серовато-белого цвета с очагами
вторичных изменений: кровоизлияний, некроза. Плевра над опухолевым
узлом утолщена, склерозирована (б — препарат музея кафедры
патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 13-14. Окончание
Рис. 13-15. Микропрепарат
«Мелкоклеточный рак легкого». Опухоль представлена комплексами мелких
атипичных (полиморфных) лимфоцитоподобных опухолевых клеток с узким
ободком цитоплазмы, много фигур патологических митозов, в центре
некоторых комплексов разной величины очаги некроза. Окраска
гематоксилином и эозином: х100
Рис. 13-16. Макропрепараты
(а, б). Острые (а) и хронические (б) абсцессы легких: хронические
абсцессы с толстой, хорошо выраженной капсулой, плевра над ними
утолщена, склерозирована (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-17. Макропрепараты
(а, б). Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения с
бронхопневмонией: а — гной в просвете трахеи и главных бронхов; б —
гной в просвете расширенных, с утолщенными плотными стенками бронхах,
перибронхиально — множественные очаги бронхопневмонии, местами с
абсцедированием (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-18. Макропрепараты
(а-г). Метастазы рака: а — желудка; б,в — толстой кишки; г — молочной
железы) в легкие. Различных размеров и локализации, множественные,
округлые, с четкими границами или сливающиеся между собой опухолевые
узлы сероватоили желтовато-белого цвета, плотноэластической консистенции
(препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-18. Окончание
Рис. 13-19. Эмпиема
плевры: плевральная полость слева заполнена большим количеством гноя
(при вскрытии полости гной растекается по переднему средостению)
Рис. 13-20. Идиопатический
фиброзирующий альвеолит. Интерстициальная пневмония (а-в): а —
макропрепарат, неровная, мелкобугристая поверхность легкого; б —
гистотопограмма; б, в — мозаичность изменений в легочной ткани, фиброз
интерстиция с образованием «сот», содержащих секрет.
Окраска гематоксилином и эозином, б — х5, в — х40 (препараты А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-20. Окончание
Рис. 13-21. Микропрепарат. Силикоз. Облитерирующий кониотический лимфангит: окраска по Ван-Гизону: х400 (препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-22. Микропрепарат. Бронхиальная астма. Астматический статус: окраска гематоксилином и эозином: х400 (препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Источник
Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 24
(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ
№ 24 ОБСТРУКТИВНЫЕ
И РЕСТРИКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ.
РАК Лёгких
Макропрепарат«Бронхоэктазыипневмосклероз»
— описание.
Многие
бронхи
с
резко
расширенными
просветами
и
имеют
вид
мешотчатых
и
цилиндрических
полостей,
заполненных
гноем.
Стенки
бронхов
резко
утолщены,
плотные,
белесоватые.
Вокруг
них
легочная
ткань
уплотнена,
зерниста,
белесовата.
Микропрепарат№
115 «Бронхоэктазыипневмосклероз»,
(Г—Э)
— рисунок.
В
расширенных
просветах
деформированных
бронхов
— слизисто-гнойный
экссудат.
Эпителий
бронхов
местами
слущен
или
представлен
многослойным
плоским
неороговевающим
эпителием
(плоскоклеточная
метаплазия);
базальная
мембрана
эпителия
бронха
утолщена,
гиалинизирована.
Подслизистый
слой
склерозирован.
Стенка
бронха,
особенно
подслизистый
слой,
инфильтрирована
лейкоцитами,
макрофагами
с
примесью
плазматических
клеток.
Железы
слизистой
оболочки
атрофичны.
Кровеносные
сосуды
расширены,
полнокровны.
Мышечный
слой
также
атрофичен,
в
нем
видны
разрастания
соединительной
ткани.
Отмечается
деструкция
и
петрификация
хрящевых
пластинок,
перибронхиальное
разрастание
соединительной
ткани.
Прилежащие
альвеолы
расширены,
межальвеолярные
перегородки
истончены,
замыкательные
пластинки
гипертрофированы.
Микропрепарат№
117 «Хроническаяобструктиенаяэмфиземалегких»,
(Г—Эи
фукселиномпоВейгерту)
— описание.
Просветы
респираторных
бронхиол
и
альвеол
расширены,
альвеолярные
перегородки
истончены.
Отмечается
гипертрофия
гладкомышечных
волокон
замыкательных
пластинок,
которые
имеют
вид
булавовидных
утолщений.
При
окраске
фукселином
определяется
истончение
и
лизис
эластических
волокон
межальвеолярных
перегородок,
гиперэластоз
замыкательных
пластинок
входа
в
альвеолы.
Электронограмма«Паренхиматозно—капиллярныйблокприхроническойобструктивной
эмфиземелегких»—
демонстрация.
Макропрепарат«Легочноесердце»—
описание.
Сердце
увеличено
в
размерах,
дряблой
консистенции.
Отмечается
резкое
утолщение
стенки,
преимущественно
правого
желудочка.
Микропрепарат№
149 «Биоптатбронхаприбронхиальнойастме»,
(Г—Э)
— демонстрация.
Микропрепарат№
116 «Силикозлегкого»,
(Г—ЭипикрофуксиномпованГизон)
— описание.
Видны
многочисленные
узелки,
представленные
концентрически
расположенными
коллагеновыми
волокнами
вокруг
склерозированных
сосудов.
В
окружающих
альвеолах
много
клеток—кониофагов,
нагруженных
частицами
пыли.
При
окраске
пикрофуксином
по
ван
Гизону
волокна,
образующие
узелки,
красятся
в
желтоватый
цвет,
что
свидетельствует
о
несовершенном
коллагеногенезе.
Макропрепарат«Центральныйраклегкого»—
описание.
В
прикорневой
области
легкого
виден
опухолевый
узел
белесоватого
цвета,
с
неровными
контурами.
Слизистая
оболочка
долевого
бронха
в
области
опухоли
бугристая,
белесовата
(Узловатая
форма
рака).
Центральный
узловой
рак
часто
осложняется
развитием
ателектаза
легкого
с
последующим
развитием
пневмонии.
При
перибронхиальном,
росте
центрального
рака
легкого
(разветвленная
форма)
опухоль
прорастает
средостение.
Макропрепарат«Периферическийраклегкого»
— описание.
В
периферических
отделах
легкого
виден
узел
округлой
формы
с
довольно
четкими
границами,
на
разрезе
серо-белого
цвета.
Опухоль
исходит
из
дистального
отдела
сегментарного
бронха,
слизистая
его
неровная,
бугристая.
Периферический
узловой
рак
может
долго
иметь
экспансивный
рост,
но
может
давать
и
ранние
метастазы.
Периферический
разветвленный
рак
легкого
растет
либо
к
корню
легкого,
либо
прорастает
плевру,
что
ведет
к
развитию
канкрозного
плеврита.
Микропрепарат№
189 «Мелкоклеточныйраклегкого»,
(Г—Э)
— демонстрация.
Микропрепарат№76
«Плоскоклеточныйраклегкого
(сороговением)»,
(Г—Э)
— описание.
В
стенке
бронха
и
в
ткани
легкого
видны
тяжи
и
комплексы
атипичных
клеток
плоского
эпителия.
В
центре
комплексов
происходит
избыточное
образование
рогового
вещества
в
виде
слоистых
образований,
называемых
«раковыми
жемчужинами».
Строма
опухоли
хорошо
выражена,
представлена
грубоволокнистой
соединительной
тканью,
инфильтрированной
лимфоидными
элементами.
Плоскоклеточный
рак
в
легком
обычно
развивается
из
участков
метаплазии
цилиндрического
эпителия
в
многослойный
плоский.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Хронический
бронхит
— хроническое воспаление бронхов с
избыточной
продукцией слизи бронхиальными железами,
что приводит к появлению продуктивного
кашля длительностью не менее 3 месяцев
(ежегодно) на протяжении не менее 2-х
лет.
Причины:
-длительное
воздействие на слизистую оболочку
бронхов бактерий (Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae),
вирусов (RS-вирус,
аденовирусы);
-физические
и химические факторы (курение, охлаждение
дыхательных путей, запыление, загрязненность
воздуха промышленными отходами и др.).
В
настоящее время доказано, что хронический
бронхит почти в 100% случаев развивается
у курильщиков. Хроническое воспаление
может сопровождаться метаплазией
эпителия, в результате чего снижается
количество клеток, имеющих реснички.
При постоянном воздействии сигаретного
дыма может происходить дисплазия
эпителия вплоть до развития злокачественных
новообразований.
Классификация
хронического бронхита.
1.
По распространенности:
а)
локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах
легких)
б)
диффузный
2.
В зависимости от наличия бронхиальной
обструкции:
а)
обструктивный
б)
необструктивный
3.
В зависимости от характера воспаления:
а)
катарально-слизистый
б)
катарально-гнойный
в)
полипозный
г)
деформирующий хронический бронхит
Морфологические
изменения.На
ранних этапах заболевания хронический
бронхит инфекционной природы может
вначале иметь локальный характер,
возникает воспаление дыхательных
бронхиол, имеющих диаметр менее 2 мм.
Хроническое воспаление может привести
к деструкции стенки бронхиолы и окружающих
ее волокон эластина, что влечет за собой
развитие центролобулярной эмфиземы.
Снижение давления воздуха и податливость
стенок бронхиол, вместе с закупоркой
просвета слизью, приводят к значительным
затруднениям прохождения воздуха по
воздухоносным путям. Хронический бронхит
и эмфизема обычно наблюдаются одновременно
в различной пропорции. Клинические
симптомы заболевания появляются при
обширном поражении бронхиального
дерева. Хронический бронхит развивается
чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов,
т.е. там, где чаще всего возникают очаги
пневмонии и имеются неблагоприятные
предпосылки для рассасывания экссудата.
В бронхах наблюдается гиперсекреция
слизи. Локальные формы хронического
бронхита становятся источником развития
хронического
диффузного бронхита, когда
поражается все бронхиальное дерево.
При этом стенка бронхов становится
утолщенной, окружается прослойками
соединительной ткани, иногда отмечается
деформация бронхов. При длительном
течении бронхита могут возникать
мешковидные или цилиндрические
бронхоэктазы.
Микроскопические
изменения
в бронхах при хроническом бронхите
разнообразны. В одних случаях преобладают
явления хронического
катарального воспаления с
атрофией слизистой оболочки, кистозным
превращением желез, метаплазией
покровного призматического эпителия
в многослойный плоский, увеличением
числа бокаловидных клеток; в других — в
стенке бронха и особенно в слизистой
оболочке резко выражены клеточная
воспалительная инфильтрация и разрастание
грануляционной ткани, которая выбухает
в просвет бронха в виде полипа — полипозный
хронический бронхит.
При созревании грануляционной и
разрастании в стенке бронха соединительной
ткани мышечный слой атрофируется, и
бронх подвергается деформации —
деформирующий
хронический бронхит. При
хроническом бронхите нарушается
дренажная функция бронхов, что ведет к
задержке их содержимого в нижележащих
отделах, закрытию просвета мелких
бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных
осложнений, таких как ателектаз (активное
спадение респираторного отдела легких
вследствие обтурации или компрессии
бронхов), обструктивная эмфизема,
хроническая пневмония, пневмофиброз.
В
клинике обострения заболевания сочетаются
с периодами ремиссии. У большинства
больных с хроническим бронхитом
развивается эмфизема легких. Осложнениями
хронического бронхита являются
правожелудочковая недостаточность и
легочная недостаточность.
Микропрепарат
«Хронический бронхит с бронхоэктазами»
(окраска гематоксилин-эозином). Слизистая
оболочка бронхов с явлениями атрофии,
местами — плоскоклеточная метаплазия
покровного призматического эпителия.
Бронхиальные железы кистозно изменены.
В стенке бронха и слизистой оболочке —
резко выраженная клеточная воспалительная
инфильтрация. В отдельных участках
наблюдается изменения стенки бронхов:
разрушение эластических и мышечных
волокон и замещение их соединительной
тканью. Просвет бронха расширен, в
полости имеется гнойное содержимое.
Прилежащая к бронхоэктазам легочная
ткань склерозируется.
Соседние файлы в папке Патан методы
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник