Хронический бронхит это диффузное прогрессирующее поражение
Хронический бронхит – это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).
Общие сведения
Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.
Хронический бронхит
Причины
В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.
Обострение хронического бронхита, как правило, возникает при присоединении вторичного инфекционного компонента (вирусного, бактериального, грибкового, паразитарного). К развитию хронического бронхита предрасположены лица, страдающие хроническими воспалениями верхних дыхательных путей — трахеитами, фарингитами, ларингитами, тонзиллитами, синуситами, ринитами. Неинфекционными факторами, вызывающими обострение хронического бронхита, могут являться аритмии, хроническая сердечная недостаточность, ТЭЛА, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дефицит a1-антитрипсина и др.
Патогенез
В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).
Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.
Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях — атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.
На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.
Классификация
Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:
- По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
- По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
- По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
- По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
- По фазе процесса: ремиссия и обострение.
- По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).
Симптомы хронического бронхита
Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.
При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).
Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.
При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1
Диагностика
В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.
Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких. Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию, туберкулез и рак легких.
Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.
Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.
Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии. Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.
Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.
Лечение хронического бронхита
Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога. При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).
Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).
При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и лекарственные ингаляции, постуральный дренаж, массаж грудной клетки (вибрационный, перкуторный), дыхательная гимнастика, физиотерапия (УВЧ и электрофорез на грудную клетку, диатермия), спелеотерапия. Вне обострения рекомендуется пребывание в санаториях Южного берега Крыма.
При хроническом бронхите, осложненном легочно-сердечной недостаточностью, показана кислородная терапия, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты.
Прогноз и профилактика
Своевременное комплексное лечение хронического бронхита позволяет увеличить продолжительность периода ремиссии, снизить частоту и тяжесть обострений, однако не дает стойкого излечения. Прогноз хронического бронхита отягощается при присоединении бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.
Хронический
бронхит (ХБ) это диффузное, прогрессирующее
поражение бронхиального дерева,
обусловленное длительным раздражением
дыхательных путей различными вредными
агентами; оно характеризуется: перестройкой
секреторного аппарата слизистой бронхов,
сопровождающееся гиперсекрецией мокроты
и ухудшением ее реологических свойств
(гипердискриния),
нарушением
очистительной и защитной функции бронхов
и проявляющееся хроническим или
рецидивирующим кашлем с отделением
мокроты и одышкой, которые не связаны
с другими бронхолегочными процессами.
Согласно эпидемиологическим
критериям ВОЗ,
под ХБ понимают: наличие избыточного
продуктивного кашля на протяжении не
менее 3-х месяцев в году, в течение двух
лет подряд.
Ведущие
факторы — экзогенные:
Фактором
N 1 является длительное и интенсивное
курение,
которое принципиально перевешивает
все другие факторы риска, на курение
приходится до 90% всех факторов риска.
Курение играет большую роль в развитии
ХБ (это — болезнь курящего человека) и
меньшую — при ЭЛ. Вторым, менее важным
по значению фактором формирования ХБ,
является плохая экология окружающей
среды,
загрязнение воздуха агрессивными и
вредными промышленными
выбросами
— поллютантами
Определенное, но не ведущее значение
в формировании ХБ, имеет и инфекционный
фактор В
целом микробный фактор имеет ведущее
значение в обострении уже сформировавшегося
ХБ. Таким
образом, ХБ — это неинфекционное
заболевание, но роль инфекции повышается
на поздних стадиях болезни.
Определенную
роль играют и эндогенные
факторы.
Среди них доминирует генетический или
приобретенный выраженный
дефицит а1-антитрипсина (антипротеазы
– а1-АП).
Наличие гиперреактивности
(атопической или неспецифической)
дыхательных
путей
(ненормальная степень бронхоконстрикции
в ответ на действие стандартного
раздражителя) к ирритативным или
аллергенным воздействиям повышает в
три раза риск развития ХОЗЛ Возраст
старше 45 лет
также предрасполагает к формированию
ХБ, так как необходима длительная (20-30
лет) экспозиция факторов риска, особенно
экзогенных. Кроме того, с возрастом
ухудшается функционирование бронхолегочной
ткани (снижаются параметры вентиляции,
повышается сопротивление дыханию).
Частые ОРЗ
(более трех раз в год), острые бронхиты,
пневмонии (особенно в детском возрасте)
подавляют локальную иммунную защиту
нижних дыхательных путей, тем самым
благоприятствуя формированию ХБ.
Генетически
обусловленные дефекты ресничек,
альвеолярных макрофагов, качественные
изменения бронхиальной слизи
также предрасполагают к ХБ.
Определенную
роль играет и семейная
склонность
к хроническим бронхолегочным заболеваниям.
Так, предрасположенность к ХБ имеется
у 40% лиц, но ХБ не передается по наследству.
Длительное
злоупотребление алкоголем
ухудшает функционирование реснитчатого
эпителия дыхательных путей, альвеолярных
макрофагов, продукцию сурфактанта и
подавляет местную защиту бронхов. Все
это резко усиливается на фоне курения
и работы в неблагоприятных условиях.
Патогенез хронического бронхита
ХБ
формируется при длительном (многие
годы!), многофакторном воздействии на
макроорганизм. Вначале, под действием
ряда факторов, формируется хроническое
воспаление дыхательных путей, нарушается
структура слизистого покрова (метаплазия
эпителия): увеличивается число бокаловидных
клеток с последующим ростом продукции
вязкой мокроты и ухудшением ее
реологических свойств — повышаются
вязко-эластические параметры
(гипер-дискриния), снижается число
реснитчатых клеток. Все это способствует
ухудшению мукоцилиарного клиренса
(дренажа) бронхов — избыточная слизь
удаляется неадекватно. Скопление мокроты
благоприятствует развитию в бронхах
рецидивирующего, хронического
воспалительного процесса и в конечном
итоге — бронхообтурационного синдрома.
Формируются необратимые структурные
изменения и развивается обструктивная,
вторичная ЭЛ
В
ходе эволюции ХБ развивается обструкция
бронхов
обусловленная двумя патофизиологическими
механизмами. Вначале обратимыми
(на
них можно влиять лечением) — воспалительная
бронхоконстрикция за счет: утолщения
(инфильтрации) слизистой и подслизистой
бронхов, их обтурации избыточно выделяемой
слизью (вследствие нарушения ее
откашливания) и бронхоспазма (который
быстро уменьшается после ингаляций
В2-агонистов).
Позднее необратимыми
— за счет фиброзного процесса стенки
бронха.
Параллельно
этому усиливается ЭЛ (чаще центроацинарного
типа), что приводит к увеличению
остаточного воздуха в легких. На поздних
стадиях
заболевания именно
ЭЛ является
главным
фактором, определяющим функциональные
нарушения, прогрессирование болезни и
в конечном итоге смерть больного.
ЭЛ
чаще является вторичной, по отношению
к уже существующему обструктивному ХБ
и развивается параллельно ему под
действием практически тех же причин.
Но иногда ЭЛ может развиваться независимо
от бронхиальной обструкции.
На
поздних
стадиях
заболевания именно
ЭЛ является
главным
фактором, определяющим функциональные
нарушения, прогрессирование болезни и
в конечном итоге смерть больного.
В
последующем формируется легочная
гипертензия с хронической гемодинамической
перегрузкой правого желудочка сердца,
его гипертрофией и присоединением со
временем (как правило за годы)
правожелудочковой недостаточности.
ХБ может быть:
—
первично-хроническим
(чаще экзогенного генеза — вследствие
курения, воздействия промышленных
аэрозолей)
—
вторичным
(нередко сегментарным) — этиологически
связанным с хронической инфекцией в
верхних дыхательных путях (синусит,
тонзилит) и легких.
Под
анатомическим
термином ЭЛ
(это болезнь паренхимы, а ХБ — дыхательных
путей) понимают деструктивный процесс
эластической основы легочной ткани:
ненормальное, необратимое расширение
воздушных пространств, расположенных
дистальнее терминальных бронхиол,
либо вследствие их расширения, либо
из-за деструкции их стенок. Идет не
только разрушение и уменьшение числа
альвеол, но и нарушение их нормальной
структуры (увеличивается размер воздушных
пространств), без явного фиброза. С
течением ряда лет, последствиями ЭЛ
являются: снижение эластических свойств
паренхимы и избыточное спадение мелких,
безхрящевых бронхов на выдохе, которое
формирует хроническую (необратимую в
ходе лечения) обструкцию.
Выделяют
две морфологические формы ЭЛ. Первая,
центроацинарная
форма и вторая
форма ЭЛ, — панлобулярная
(панацинарная) генерализованная, при
которой поражается вся долька.
Первичная, эссенциальная ЭЛ
(обычно панлобулярная) встречается реже
и развивается на непораженных легких,
без наличия предшествующего ХБ
В
большинстве случаев на фоне длительно
предшествующего ХБ (или БА, пневмокониоза,
ТВС) возникает вторичная,
обструктивная ЭЛ.
Генез данной ЭЛ может быть следующий:
1.
Переход воспалительного процесса со
стенки мелких бронхов и бронхиол (то
есть, на центральный ацинус), с последующим
изменением трофики и развитием деструкции
альвеол, прилежащих к этим бронхиолам.
2.
При бактериальных инфекциях повышается
содержание и активность эластазы (из
альвеолярных макрофагов и нейтрофилов),
которая повреждает альвеолярную ткань.
3.
Необратимая обструкция мелких дыхательных
путей (ЭЗДП), которая способствует
повышению давления, как внутригрудного,
так и внутри альвеол. Все это приводит
к изменению трофики альвеолярной стенки
с последующей дилятацией и разрывами,
особенно при выдохе или кашле.
Физикальные
симптомы первичной ЭЛ следующие: обычно
у лиц молодого возраста, некурящих
формируется эмфизематозная грудная
клетка (коробочный звук при перкусии,
ослабленное везикулярное дыхание,
снижается дыхательная экскурсия) и
уменьшается толерантность к физической
нагрузке. При ЭЛ гиперкапния и легочное
сердце развиваются только после
формирования критической бронхиальной
обструкции (ОФВ1<25%
от должной величины). У больных с
преобладанием ХБ, наоборот, признаки
легочного сердца развиваются раньше
развития стойких нарушениями бронхиальной
обструкции. Прямой зависимости
выраженности ЭЛ и обструкции дыхательных
путей часто не отмечается. Классических,
диагностических рентгенологических
признаков ЭЛ нет. В пользу нее могут
свидетельствовать: расширение корней
легких, уплощение купола диафрагмы на
боковых снимках, малая тень сердца,
повышение прозрачности (много воздуха
в легких) и ослабление сосудистого
рисунка, возможно наличие булл.
Пневмосклероз
— это разрастание соединительной ткани
в легком (прорастание альвеол, бронхиол
и утолщение альвеол и перегородок).
Темпы развития пневмосклероза зависят
от выработки коллагена и скорости его
деградации Различают диффузный
(сетчатый) пневмосклероз (при ХБ,
пневмокониозах, синдроме Хаманн-Рича)
и очаговый
(сегментарный)
— как исход пневмоний и туберкулеза
легких. Выделяют три последовательных
этапа развития соединительной ткани
в легких: пневмосклероз — фиброз (большая
степень выраженности пневмосклероза)
— цирроз (чаще формируется после
перенесенного туберкулеза легких) как
крайняя степень развития пневмосклероза
и фиброза с уплотнением легочной ткани,
плевры, смещением органов средостения
в сторону поражения.
Основой
диагностики пневмосклероза являются
рентгенологические данные. Они заключается
в верификации в зоне поражения: усиления
легочного рисунка; деформации корней
с исходящими из них грубыми тяжами,
которые постепенно исчезают к периферии;
утолщения плевры; снижении объема
легких. Клиника пневмосклероза
неспецифическая и проявляется
симптоматикой прежде всего заболевания,
вызвавшего пневмосклероз. С точки зрения
клиники, пневмосклероз является
комбинацией клинико-анатомо-функциональных
симптомов. Проявления последних зависит
от выраженности самого пневмосклероза
и тяжести основного заболевания. Обычные
симптомы при пневмосклерозе — нарастающая
хроническая ДН (одышка в начале при
физической нагрузке, а потом и в покое),
сухой кашель, а при развитии инфекции
дыхательных путей — появляется мокрота.
Сегментарный пневмосклероз обычно
протекает без клинических проявлений.
При физикальном обследовании пораженного
участка иногда можно выявить: локальное
притупление легочного звука, ослабление
дыхания, наличие влажных хрипов.
