Хронический бронхит этиология факторы риска
Острый
бронхит —воспалительное
заболевание бронхов, преимущественно
инфекционного характера, проявлябщееся
кашлем (сухим или с выделением мокроты)
и продолжающееся не более 3 недель.
Этиология
Заболевание
вызывают вирусы (вирусы гриппа,
парагриппозные, аденовирусы,
респираторно-синцитиальные, коревые,
коклюшные и др.), бактерии (стафилококки,
стрептококки, пневмококки и др.);
физические и химические факторы (сухой,
холодный, горячий воздух, окислы азота,
сернистый газ и др.). Предрасполагают
к заболеванию охлаждение, курение
табака, употребление алкоголя,
хроническая очаговая инфекция в
назофарингеальной области, нарушение
носового дыхания, деформация грудной
клетки.
Патогенез
Повреждающий
агент проникает в трахею и бронхи с
вдыхаемым воздухом, гематогенным или
лимфогенным путем (уремический бронхит).
Острое воспаление бронхиального дерева
может сопровождаться нарушением
бронхиальной проходимости
отечно-воспалительного или
бронхоспастического механизма.
Характерны гиперемия и набухание
слизистой оболочки; на стенках бронхов
в их просвете слизистый, слизисто-гнойный
или гнойный секрет; дегенеративные
изменения реснитчатого эпителия. При
тяжелых формах воспалительный процесс
захватывает не только слизистую
оболочку, но и глубокие ткани стенки
бронхов.
Классификация
Представлен
несколькими
формами:острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит;
бронхиолит.
Типы
в зависимости от характера воспаления:
катаральный, гнойный и гнойно-некротический.
От причин
острого бронхита выделяют:
инфекционный бронхит, который развивается
под действием инфекционных агентов
(чаще всего вирусов, реже — бактерий),
а также неинфекционный бронхит
(химический и физический).
По
локализации процесса выделяют:острый
бронхит дистальной и проксимальной
локализации.
Клиника
Кашель,
выделение мокроты,ринорея, боль в
горле, слабость, головная боль, одышка.
Кашель
мучительный, он сопровождается болью
за грудиной, может беспокоить в ночные
часы и приводить к нарушению сна. При
этом состояние еще более ухудшается
из-за постоянных недосыпаний. Через
2-3 дня после начала заболевания кашель
становится влажным, с выделением
мокроты, которая может быть слизистой
(прозрачной) или гнойной (зеленоватого
цвета). Последний признак свидетельствует
о присоединении бактериальной
инфекции.
В
случаях, когда кашель достаточно
выражен по силе и является весьма
продолжительным, в мокроте могут
появляться следы крови.
Лечение.
Постельный
режим, обильное теплое питье с медом,
малиной, липовым цветом; подогретая
щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая
кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая
кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг
3 раза в день; горчичники, банки на
грудную клетку. При выраженном сухом
кашле назначают кодеин (0,015 г) с
гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2—3 раза
в день. Препаратом выбора может быть
либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день.
Из отхаркивающих средств эффективны
настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1
столовой ложке 6—8 раз в день); 3% раствор
йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз
в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в
день в течение 7 дней и др. Показаны
ингаляции отхаркивающих средств,
муколитиков, подогретой минеральной
щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната
натрия, эвкалиптового, анисового масла
с помощью парового или карманного
ингалятора. Ингаляции проводят 5
мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней.
Бронхоспазм купируют назначением
эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны
антигистаминные препараты. При
неэффективности симптоматической
терапии в течение 2—3 дней, а также
среднетяжелом и тяжелом течении болезни
назначают антибиотики и сульфаниламиды
в тех же дозах, что и при пневмониях.
Амоксициллин
500 мг 3р/д
Доксициклин
100 мг 2 р/сутки
Триметоприм
160 мг 2р/сут
33.
Хронический бронхит. Этиология,
патогенез, классификация, клиника,
лечение и профилактика.Хроническое
прогрессирующее заболевание, в
основе которого лежит дегенеративное
воспалительное поражение слизистой
трахеобронхиального дерева с
перестройкой секреторного аппарата
и склерозом бронхиальной стенки,
развивающегося в результате длительного
воспаления, вредных агентов и
проявляющееся кашлем, выделением
мокроты и одышки. Диагноз правомерен
при наличии продолжительного кашля
не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.
Этиология.
Причинные факторы: курение, инфекция
(вирусная или бактериальная), токсическое
воздействие, профессиональные вредности,
недостаточность б-1-антитрипсина,
домашнее загрязнение воздуха.
Патогенез:
механическое и химическое раздражение
слизистой оболочки вызывает увеличение
образования бронхиального секрета и
ведет к изменению его вязкостный
свойств. Токсическое воздействие на
клетки и дискриния приводят к нарушению
функции мерцательного эпителия,
увеличивая недостаточность мукоцилиарного
экскалатора. Длительное воздействие
токсических в-в ведет к дистрофии и
разрушению реснитчатых клеток и
образованию участков слизистой
свободных от мерцательного эпителия.
Такие же изменения вызывает действие
респираторных вирусов. Нарушение
мукоцилиарного клиренса ведет к
нарущению его функций: секреторной,
очистительной, защитной из-за чего
участки слизистой теряют способность
препятствовать адгезии микроорганизмовю.
Воспаление
в слизистой бронхов ведет к формированию
оксидативного стресса, что ведет к
повреждению легочной ткани с развитием
эмфиземы и перибронхиального фиброза,
вызывающих необратимые бронхиальные
обструкции и переходу хронического
бронхита в хобл.
Класификация:
По
этиологии:
вирусные, бактериальные, от воздействия
химических и физических факторов,
пылевые.
По
морфологическим изменениям: катаральный
и гнойный.
По
течению:
стадия ремиссии и обострения.
По
функциональным изменениям:
необструктивный и обструктивный.
По
осложнениям:
дыхательная недостаточность, сердечная
недостаточность, хроническое легочное
сердце и эмфизема легких.
Классификация
ХБ:
простой (катаральный), слизисто –
гнойный, другие хронические обструктивные
легочные болезни: хронические
астматический бронхит, эмфизематозный
ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением
дыхания.
Эмфизематозный
тип (тип А): развивается экспираторный
стеноз мелких дыхательных путей и
механизм воздушной ловушки, проявляющийся
резким снижением переносимости
физической нагрузки, одышкой цианозом,
пыхтящим дыханием. Аускультативно:
сухих хрипов может не быть, продуктивный
кашель мало характерен.Больных называют
Розовыми пыхтельщиками.
Бронхитический
тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение
потоковых показателей, ранние дыхательная
недостаточность. Называют синими
одутловатиками.
Клиника.
При простом хроническом бронхите
отмечается кашель, недомогание,
слабость, повышенная утомляемость,
аускультативно: жесткое дыхание, иногда
ослабленное. При слизисто-гнойном
хроническом бронхите возможно появление
влажных звучных мелкопузырчатых
хрипов.
При
хроническом обструктивном бронхите
отмечается нарастание кашля, мокроты,
одышки, диффузный цианоз (губ, мочек
ушей, акроцианоз), редкое глубокое
дыхание, бочкообразная грудная клетка.
Перкуторно
смещение границ легких вниз, их
малоподвижность, коробочный звук.
Аускультативно
– равномерное ослабленное дыхание с
удлиненным выдохом, рассеянные сухие
жужжащие хрипы, исчезающие после
покашливания.
Лечение.
Бета
– 2 агонисты – расслабляют гладкую
мускулатуру бронхов и увеличивают
частоту биения ресничек эпителия.
Антихолинэргики
– первая линия терапии ХБ, блокада м-
холинорецепторов 1 и 3 типа крупных
бронхов невелирует повышенную
афферентную стимуляцию и ведет к
уменьшению бронхоконстрикции,явлений
трахеобронхеальной дискинезии,
гиперкринии и дискринии.
Теофиллин:
— способствует улучшению мукоцилиарного
клиренса, стимулирует дыхательный
цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции
и аккумуляции углекислоты. Диапазон
терапевтической концетрации составляет
5-15 мкг/ мл.
Мукорегуляторы
и муколитики: амброксол – вызывает
деполимеризацию кислых мукополисахаридов
бронхиальной слизи, улучшает реологический
св-ва мокроты, повышает синтез
сурфактанта. Средняя терапевтическая
доза = 30 мг 3 раза в сутки.
Ацетилцистеин:
разрушает дисульфидные связи
мукополисахаридов мокроты и стимулирует
бокаловидные клетки, за счет повышения
синтеза глутатиона, обладает
антиоксидантным св-вом и способствует
процессц детоксикации. Назначается
по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или
при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.
ГКС
применяется при неэффективности
базисной терапии в максимальных
дозировках.
Антибиотики
жмпирически.используют амоксициллин,
макролиды (азитромицин), цефалоспорины
2 поколения.
Профилактика.своевременное
лечение острых бронхитов и респираторных
заболеваний, раннее выявление и лечение
начальных стадий хронического бронхита,
закаливание организма.
БА –
хроническое
воспалительное
заболевание дыхательных путей, в
котором принимают участие многие
клетки и клеточные элементы — развитие
бронхиальной гиперреактивности(повышенной
чувствительности к различным
неспецифическим раздражителям по
сравнению с нормой); ведущая роль в
воспалении принадлежит эозинофилам, тучным
клеткам и лимфоцитам,)
которая приводит к повторяющимся
эпизодам свистящих хрипов, одышки,
чувства заложенности в груди и кашля,
особенно по ночам или ранним утром
(обструкция дыхательных путей — часто
бывает обратимой либо спонтанно, либо
под действием лечения).
Этиология:Факторы
развития: наследственность, аллергены,
инфекции, профессиональные сенсибилизаторы,
курение табака, загрязнение воздуха,
питание, физическая нагрузка,
эмоциональные факторы.
Патогенез:Ранняя
астматическая реакция
опосредуется гистамином, лейкотриенами и
проявляется сокращением гладкой
мускулатуры дыхательных путей,
гиперсекрецией слизи, отеком слизистой
оболочки.
Поздняя
астматическая реакция развивается у
каждого второго взрослого больного
бронхиальной астмой. Лимфокины и
другие гуморальные факторы вызывают
миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и
эозинофилов и приводят к развитию
поздней астматической реакции.
Медиаторы, продуцируемые этими клетками,
способны повреждать эпителий дыхательных
путей, поддерживать или активировать
процесс воспаления, стимулировать
афферентные нервные окончания.
Клинические
формы БА:
Cодержание темы «Хронический бронхит : этиология ( причины ), патофизиология, диагностика, лечение хронического бронхита.»: Этиология ( причины ) хронического бронхита.
В возникновении и развитии Хронического бронхита ( ХБ ) тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла), но ее значение резко возрастает при обострении Хронического бронхита ( ХБ ). Патогенез хронического бронхита.В патогенезе Хронического бронхита ( ХБ ) основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта. барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным. Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц. > воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки; Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой Хронический бронхит ( ХБ ) к астме (предастме). Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п. -Читать далее>>>> |
Хронический
бронхит (ХБ)—
это диффузное, прогрессирующее поражение
бронхов, обусловленное длительным
раздражением и/или воспалением. При
этом вначале происходит изменение
слизистой оболочки бронхов (эндобронхит)
с перестройкой секреторного аппарата.
В последующем развиваются
дегенеративно-воспалительные и
склеротические изменения стенки бронхов
(мезо– и панбронхит) с гиперсекрецией
и нарушением очистительной функции
бронхов.
ХБ
является распространенным заболеванием,
в структуре болезней органов дыхания
нетуберкулезной этиологии он составляет
32,6% и заболеваемость имеет тенденцию к
росту. Увеличение заболеваемости ХБ
связано с широким распространением
курения, действием профессиональных
вредностей, растущим загрязнением
атмосферного воздуха, изменением
реактивности населения. Чаще ХБ
наблюдается у курящих мужчин и среди
городского населения с высокой
концентрацией промышленного производства.
Диагностика
ХБиногда
вызывает затруднения. Часто за него
принимается острый бронхит затяжного
или рецидивирующего течения, хронический
обструктивный бронхит при отсутствии
признаков обструкции бронхов.
По
определению ВОЗ, хроническим следует
считать бронхит, когда кашель с мокротой
у больного наблюдается не менее 3 мес в
году в течение двух лет при исключении
других заболеваний верхних дыхательных
путей, бронхов и легких.
В
классификации хронических бронхитов
выделяют
:
1.
Первичные ХБ как самостоятельное
заболевание.
2.
Вторичные, развившиеся при других
заболеваниях (туберкулез, бронхогенный
рак, бронхоэктазы, уремия, застой при
сердечной недостаточности и др.).
По
функциональным признакам
с учетом одышки и показателей объема
форсированного выдоха за 1 с:
а)
необструктивные;
б)
обструктивные.
По
клинико-лабораторной характеристике(характермокроты,
цитология бронхиальных смывов, степень
нейтрофильного сдвига в общем анализе
крови и острофазовые реакции):
а)
катаральные;
б)
слизисто-гнойные.
По фазе болезни:
а)
обострение;
б)
клиническая ремиссия.
В
этиологии ХБосновное
значение придается длительному влиянию
на бронхи полютантов (летучих веществ)
и неиндифферентной пыли, которые
оказывают механическое и химическое
воздействия на слизистую оболочку
бронхов.
Среди
полютантов на первое место следует
поставить табачный дым при активном и
пассивном курении, вредное действие
которого чрезвычайно велико. Табачный
дым состоит из двух фракций. Газообразная
фракция включает формальдегид, уретан,
винилхлорид и др. Фракция твердых частиц
состоит из бензопирена, никотина, никеля,
кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные
пути попадает астрономическое количество
разнообразных раздражающих частиц.
Второе
место по значение занимают
промышленно-производственные и бытовые
летучие полютанты. Это продукты неполного
сгорания каменного угля, нефти, природного
газа, окислы серы. Имеет значение
загрязнение воздуха пылью, выхлопными
газами, дымом, токсическими примесями.
И
третье место среди этиологических
факторов занимает инфекция: вирусы
гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии
(пневмококк, гемофильная палочка и др.).
Часто
предрасполагают к развитию ХБ
неблагоприятные климатические условия
и патология носоглотки с нарушением
дыхания через нос.
В
патогенезе ХБ имеют значение нарушения
секреторной и защитной функции бронхов,
а также мукоцилиарного клиренса (очищение
бронхов), возникающие под влиянием
полютантов.
Нормальная
бронхиальная слизь — это сложная смесь
секрета слизистых клеток, подслизистых
желез, поверхностного эпителия, тканевого
транссудата и альвеолярного сурфактанта,
состоит из 95% воды и 5% секрета.
Она
играет большую роль в осуществлении
местной защиты, так как в ее состав
входят сиаловые кислоты, лизоцим,
секреторный IgA и др., предохраняющие
бронхи от воздействия инфекции. Кроме
того, там есть a1-антитрипсин, защищающий
от действия протеолитических ферментов.
Слизь также играет роль биологического
протектора, окружая реснички бронхиального
эпителия.
Воздействие
полютантов приводит к гиперфункции
секреторных клеток, происходит избыточное
образование слизи (гиперкриния),
возбуждается кашлевой рефлекс и
патогенные факторы выводятся из бронхов.
Однако
со временем начинает возрастать вязкость
секрета и затрудняется его выведение.
Вязкий секрет прилипает к ресничкам,
ухудшая их движение.
В
последующем под действием полютантов
происходит дистрофия и гибель реснитчатых
клеток, появляются «лысые пятна»,
свободные от мерцательного эпителия.
В этих участках мукоцилиарный транспорт
прерывается и создается возможность
прилипания (адгезии) микробов, что и
вызывает воспаление (эндобронхит).
При
воспалении изменяется клеточный состав
бронхиального содержимого с увеличением
нейтрофильных лейкоцитов, что делает
мокроту слизисто-гнойной и гнойной,
вязкой и труднооткашливаемой из-за
нарушения мукоцилиарного клиренса.
Нерастворимые
частицы табачного дыма фагоцитируются
альвеолярными макрофагами. Однако
некоторые из них, например полоний,
кадмий, макрофагами не элиминируются
и могут долго находиться в бронхах,
вызывая их раздражение.
Атрофия
слизистой оболочки бронхов при хроническом
воспалении, облысение покровного
эпителия ведут к снижению защитной роли
эпителия, так как уменьшается выработка
лизоцима, секреторных иммуноглобулинов
и других факторов, что усиливает
воспаление.
Таким
образом, в патогенезе ХБ имеют значение
нарушение мукоцилиарного транспорта,
дефекты слизеобразования, нарушение
местной защиты, колонизация микробов.
В развитии ХБ первичное воздействие
принадлежит полютантам,последующая
колонизация микробной флоры вызывает
хроническое воспаление.
Клиническая
картина ХБ
зависит от распространенности воспаления
(проксимальные или дистальные бронхи),
от особенностей воспаления (катаральное
или гнойное), функциональных нарушений
с развитием обструктивного синдрома.
По
особенностям клинического течения
выделяют хронические необструктивный
и обструктивный бронхиты.
Хронический
необструктивный бронхит (ХНБ) –это
диффузное поражение слизистой оболочки
бронхов, обусловленное длительным
раздражением различными полютантами
и/или повреждением вирусно-бактериальной
инфекцией, с развитием воспаления,
гиперсекрецией слизи и нарушением
очистительной функции бронхов. При этом
поражаются, как правило, проксимальные
бронхи. В них увеличивается количество
бокаловидных клеток и уменьшается
количество реснитчатых, появляются
участки плоскоклеточной метаплазии
эпителия. Изменения имеют обычно
поверхностный характер.
В
клинической картине основным симптомом
является кашель. Обострение чаще
наступает в сырое и холодное время года,
во время перепадов температуры и на
фоне простуды, ОРЗ или гриппа.
В
фазу обострения усиливается кашель с
мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота может
быть слизистой при катаральном ХНБ,
слизисто-гнойной или гнойной при
слизисто-гнойном ХНБ. Характерной
особенностью считается утренний кашель
с отделением небольшого количества
мокроты. В последующее время суток
кашель может появляться периодически.
При
гнойном бронхите иногда отмечаются
некоторые симптомы интоксикации в виде
общей слабости, потливости.
Из
объективных симптомов характерны
низкотональные сухие хрипы при густом
экссудате или влажные при жидком секрете
на фоне везикулярного дыхания.
Величина
функции внешнего дыхания при ХНБ, как
правило, остается в нормальных пределах.
В этом случае говорят о функционально
стабильном ХНБ.
Однако
у части больных при обострении ХНБ
появляется затрудненное дыхание при
кашле, переходе из тепла на холод, в
легких начинают прослушиваться сухие
свистящие хрипы. Эти симптомы
свидетельствуют о нарушении бронхиальной
проходимости в связи с переходом
воспаления на мелкие бронхи. Если
симптомы бронхиальной обструкции носят
преходящий характер, это свидетельствует
о функционально-нестабильном ХНБ.
Из
лабораторных показателей для ХНБ можно
отметить повышение СОЭ при гнойном
воспалении. Данные рентгеновского
исследования не имеют значения в
диагностике. При бронхоскопии выявляется
гиперемия слизистой оболочки.
Во
время ремиссии состояние больных –
удовлетворительное, но обычно сохраняется
утренний кашель.
По
мере прогрессирования воспаления с
распространением на мелкие бронхи
развивается хронический обструктивный
бронхит (ХОБ), который
имеет свои клинические особенности.
Обструкция
бронхов складывается из обратимого и
необратимого компонентов.
Необратимый
компонент обструкции – это деструкция
эластической и коллагеновой основ
мелких бронхов, их фиброз, изменение
формы и облитерация бронхиол.
Обратимый
компонент обструкции формируется
вследствие воспаления слизистой оболочки
с ее набуханием и инфильтрацией,
сокращения гладкой мускулатуры бронхов
и гиперсекреции слизи.
В
результате хронического воспаления
происходит ремоделирование бронхов за
счет увеличения подслизистого и
адвентиционного слоев, размеров и числа
слизистых и бокаловидных клеток,
бронхиальной микрососудистой сети,
гипертрофии и гиперплазии мышц
воздухоносных путей. Большинство больных
ХОБ – это заядлые курильщики.
Основным
симптомом при ХОБ остается кашель с
небольшим количеством мокроты, особенно
в утренние часы.
Мокрота может быть слизистой при
катаральном воспалении, слизисто-гнойной
или гнойной при гнойном воспалении,
если присоединяется инфекция.
Для
ХОБ характерно появление экспираторной
одышки за счет обструкции бронхов.
В последующем развивается легочная
(дыхательная) недостаточность с одышкой
в покое.
При
гнойном ХОБ вследствие интоксикации
появляются потливость, общая слабость,
может быть повышение температуры.
У
1/4 больных ХОБ формируется с первоначального
воспаления мелких бронхов с характерной
одышкой, но в этих случаях у больных
отсутствует кашель, так как в мелких
бронхах нет кашлевых рецепторов. Это
создает определенные трудности в
диагностике. Появление кашля в этих
случаях свидетельствует о переходе
воспаления на более крупные бронхи.
Из
объективных симптомов для ХОБ характерны
экспираторная
одышка, цианоз при нарушении кислородного
обеспечения организма, жесткое дыхание
и высокие, свистящие сухие хрипы при
аускультации легких.
Даже если отсутствуют сухие хрипы при
спокойном дыхании, при форсированном
дыхании появляется свистящий выдох.
На
определенном этапе заболевания ХОБ
нарушается кислородное обеспечение
организма, поэтому необходимо определение
газового состава крови для оценки
нарушения газообмена в легких и уточнения
степени дыхательной недостаточности.
Прогностически
неблагоприятными факторами являютсяпожилой
возраст, курение, тяжелая обструкция
бронхов, плохой ответ на бронходилататоры,
тяжесть гипоксемии, декомпенсированное
легочное сердце.
При
лечении ХБ одним из главных условий
является прекращение больным курения
и устранение вредного воздействия
других полютантов. И хотя устранение
этих факторов не гарантирует прекращения
болезни, однако повышает качество жизни.
Само
же лечение зависит от особенностей
течения ХБ. При ХБ широко используются
средства, очищающие бронхи, разжижающие
мокроту и способствующие ее откашливанию.
Нельзя
при ХБ систематически применять
препараты, подавляющие кашель, ибо он,
по образному выражению — не враг, с
которым надо бороться, а сторожевой пес
бронхов.
Надо
добиваться, чтобы не было застоя мокроты
в бронхах, который способствует
размножению инфекции и ее колонизации
с углублением воспаления.
При
назначении отхаркивающих средств
необходимо учитывать механизм их
действия.
Все
отхаркивающие средства подразделяются
на несколько групп.
1
Препараты, усиливающие секрецию
бронхиальных желез:
а)
рефлекторного действия (термопсис,
алтей, багульник, корень солодки,
мать-и-мачеха, подорожник и др.) –
рекомендуется частое, дробное назначение
и обязательно с обильным питьем;
б)
непосредственного действия на слизистую
оболочку бронхов (эфирные масла, йодид
калия, терпингидрат и др.).
2.
Мукорегуляторные средства влияют
на образование секрета и синтез
гликопротеидов в эпителии бронхов,
стимулируют образование секрета
пониженной вязкости, восстанавливают
мукоцилиарный клиренс. К ним относятся
бромгексин, амбрексол (лазолван,
амброгексол), карбоцистеин (бромкатар,
мукодин).
3.
Препараты с преимущественным муколитическим
действием – муколитики,
которые вызывают разрыв дисульфидных
связей мукополисахаридов мокроты и
разжижение мокроты и таким образом
облегчают ее выделение. Из этой группы
используются производные цистеина –
ацетилцистеин (мукомист, мукосолвин,
бронхолизин). Кроме того, ацетилцистеин
увеличивает синтез глютатиона,
принимающего участие в детоксикации.
Нельзя
применять в качестве муколитиков
протеолитические ферменты в связи с их
побочными эффектами (кровохаркание,
аллергия, бронхоконстрикция), особенно
при ХОБ, так как в условиях дефицита
a1-антитрипсина протеолитические ферменты
могут вызвать прогрессирование
деструктивных изменений.
При
гнойном ХБ рекомендуется назначение
антибактериальных препаратов с учетом
чувствительности к ним возбудителя.
Продолжительность антибактериальной
терапии составляет не более 7-14 дней.
Нецелесообразно применять антибиотики
с профилактической целью. В случаях
выраженного гнойного ХБ могут
использоваться бронхоскопические
санации.
Лечение
ХОБ представляет значительные трудности.
В этом случае целью его является снижение
темпов прогрессирования заболевания,
уменьшение частоты и продолжительности
обострений, повышение толерантности к
физической нагрузке и улучшение качества
жизни. Лечение должно быть комплексным,
но по индивидуальной программе.
Большинство больных должны лечиться
амбулаторно, госпитализация необходима
при обострении заболевания.
Ведущее
место в лечении ХОБ занимает
бронхорасширяющая терапия. Наряду с
применением отхаркивающих средств
бронходилататоры являются средствами
базисной терапии. В зависимости от
механизма действия они подразделяются
на 3 группы:
антихолинергические;
бета-2-агонисты;
метилксантины.
Хороший
эффект достигается при комбинации
антихолинергических препаратов и
бета-2-агонистов. Такими препаратами
являются, например, беродуал
(атровент+фенотерол), комбивент
(атровент+сальбутамол).
Для
повышения эффективности доставки
препарата в респираторные пути
используются спейсеры, а при синдроме
утомления дыхательных мышц – небулайзеры.
С
целью коррекции дыхательной недостаточности
используются оксигенотерапия и тренировка
дыхательной мускулатуры с помощью
дыхательной гимнастики и чрескожной
электростимуляции диафрагмы.
В
настоящее время нет однозначного
отношения к применению кортикостероидов
при ХОБ в качестве средств, уменьшающих
бронхиальную обструкцию.
Определение
острого бронхита
Острый
бронхит
– это воспалительный процесс в трахее,
бронхах и (или) бронхиолах, характеризующийся
острым течением и диффузным обратимым
поражением преимущественно их слизистой
оболочки.
Этиологические
факторы и патогенез острого бронхита
Инфекционные:
вирусы (гриппа, парагриппа, кори,
респираторно-синтициальные и др.) у 90%
больных; бактерии (пневмококк, палочка
Пфейфера, реже – вирусно-бактериальные
ассоциации).Физические
(чрезмерно сухой, горячий или холодный
воздух и др.).Аллергические
(органическая пыль, пыльца растений).Химические
(пары кислот и щелочей, двуокиси серы,
окислы азота и др.).Предрасполагающие
факторы острого бронхита.Курение.
Климато-погодные
факторы и условия труда (переохлаждение,
сырость и др.).Генетическая
неполноценность бронхолегочной системы.Очаговая
инфекция носоглотки.Застой
крови в малом круге кровообращения при
сердечной недостаточности.Алкоголизм.
Снижение
противоинфекционной защиты организма.
