Хронический бронхит формулировка диагноза с рубрификацией

1. Хронический катаральный необструктивный бронхит (функционально стабильный) с редкими обострениями, фаза ремиссии, ДН0.

2. Хронический катаральный гнойный бронхит (функционально нестабильный) с частыми обострениями, фаза обострения, ДН1.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

Хронический бронхит — хронический воспалительный процесс в бронхах, сопровождающийся кашлем с отделением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, при этом отсутствуют какие-либо заболевания бронхопульмональной системы и ЛОР-органов, которые могли бы вызвать эти симптомы.

Лечебные мероприятия при хроническом бронхите во многом определяются клинической формой заболевания, особенностями его течения. Общепринятой классификации хронического бронхита нет. В практической врачебной деятельности целесообразно воспользоваться следующей.

Классификация хронического бронхита

I. По этиологии — бактериальные, вирусные, микоплазменные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.

II. По характеру воспалительного процесса:

• катаральный;

• гнойный;

• катарально-гнойный;

• фибринозный;

• геморрагический.

III. По функциональным изменениям:

• необструктивный;

• обструктивный.

IV. По течению:

• фаза ремиссии;

• фаза обострения.

V. По осложнениям:

• дыхательная (легочная) недостаточность;

• эмфизема легких;

• хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное);

• развитие бронхоэктазов.

Лечебная программа при хроническом бронхите (ХБ):

1. Устранение этиологических факторов ХБ.

2. Стационарное лечение и постельный режим по определенным показаниям (см. ниже).

3. Лечебное питание.

4. Антибактериальная терапия в периоде обострения гнойного ХБ, включая методы эндобронхиального введения лекарств.

5. Улучшение дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства, бронходилататоры, позиционный дренаж, массаж грудной клетки, фитотерапия, гепаринотерапия, лечение кальцитрином.

6. Дезинтоксикационная терапия в периоде обострения гнойного бронхита.

7. Коррекция дыхательной недостаточности: длительная малопоточная оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная мембранная оксигенация крови, ингаляции увлажненного кислорода.

8. Лечение легочной гипертензии у больных хроническим обструктив-ным бронхитом.

9. Иммуномодулирующая терапия и улучшение функции системы местной бронхопульмональной защиты.

10. Повышение неспецифической резистентности организма.

11. Физиолечение, ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж.

12. Санаторно-курортное лечение.

Устранение этиологических факторов

Устранение этиологических факторов ХБ во многом замедляет прогрессирование заболевания, предупреждает обострение болезни и развитие осложнений.

Прежде всего необходимо категорически отказаться от курения. Большое значение придается устранению профессиональных вредностей (различных видов пыли, паров кислот, щелочей и т.д.), тщательной санации очагов хронической инфекции (в ЛОР-органах и др.). Очень важным является создание оптимального микроклимата на рабочем месте и дома.

В случае выраженной зависимости начала заболевания и последующих его обострений от неблагоприятных метеоусловий целесообразен переезд в регион с благоприятным сухим и теплым климатом.

Больным с развитием локальных бронхоэктазов нередко показано оперативное лечение. Устранение очага гнойной инфекции уменьшает частоту обострений ХБ.

Стационарное лечение и постельный режим

Стационарное лечение и постельный режим показаны только определенным группам больных при наличии следующих условий:

• выраженное обострение ХБ с нарастанием дыхательной недостаточности, несмотря на активное амбулаторное лечение;

• развитие острой дыхательной недостаточности;

• острая пневмония или спонтанный пневмоторакс;

• проявление или усиление правожелудочковой недостаточности;

• необходимость проведения некоторых диагностических и лечебных манипуляций (в частности, бронхоскопии);

• необходимость хирургического вмешательства;

• значительная интоксикация и выраженное ухудшение общего состояния больных гнойным бронхитом.

Остальным больным ХБ проводится амбулаторное лечение.

Лечебное питание

Больным ХБ рекомендуется сбалансированная диета с достаточным содержанием витаминов. Целесообразно включать в диету сырые овощи и фрукты, соки, дрожжевые напитки.

При ХБ с отделением большого количества мокроты происходит потеря белка, а при декомпенсированном легочном сердце отмечается повышенная потеря альбумина из сосудистого русла в просвет кишечника. Этим больным показана обогащенная белком диета, а также переливание внутривенно капельно альбумина и препаратов аминокислот.

При декомпенсированном легочном сердце назначается диета № 10 с ограничением энергетической ценности, соли и жидкости и повышенным содержанием калия.

При выраженной гиперкапнии углеводная нагрузка может вызвать острый дыхательный ацидоз вследствие повышенного образования углекислого газа и сниженной чувствительности дыхательного центра. В этом случае предлагается использовать гипокалорийную диету 600 ккал с ограничением углеводов (30 г углеводов, 35 г белков, 35 г жиров) в течение 2-8 недель. Положительные результаты отмечены у больных с избыточной и нормальной массой тела. В дальнейшем назначается диета 800 ккал в день. Диетическое лечение при хронической гиперкапнии оказывается достаточно эффективным.

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия проводится в периоде обострения гнойного ХБ в течение 7-10 дней (иногда при выраженном и длительном обострении в течение 14 дней). Кроме того, антибактериальная терапия назначается при развитии острой пневмонии на фоне ХБ.

При выборе антибактериального средства учитывается и эффективность проводившейся прежде терапии. Критерии эффективности антибактериальной терапии в период обострения:

• положительная клиническая динамика;

• слизистый характер мокроты;

• уменьшение и исчезновение показателей активного инфекционно-воспалительного процесса (нормализация СОЭ, лейкоцитарной формулы крови, биохимических показателей воспаления).

При ХБ могут применяться следующие группы антибактериальных средств: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, трихопол (метронидазол), антисептики (диоксидин), фитонциды.

Антибактериальные препараты могут назначаться в виде аэрозолей, внутрь, парентерально, эндотрахеально и эндобронхиально. Последние два метода применения антибактериальных препаратов являются наиболее эффективными, так как позволяют проникать антибактериальному веществу непосредственно в очаг воспаления.

Лечение антибиотиками

Антибиотики назначаются с учетом чувствительности флоры мокроты к ним. Для назначения антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования полезной является микроскопия мокроты с окраской Граму. Обычно обострение инфекционно-воспалительного процесса в бронхах вызывается не одним инфекционным агентом, а ассоциацией микробов, часто устойчивых к большинству препаратов. Нередко среди возбудителей бывает грамотрицательная флора, микоплазменная инфекция.

Правильный выбор антибиотика при хроническом бронхите определяется следующими факторами:

• микробным спектром инфекции;

• чувствительностью инфекционного возбудителя к инфекции;

• распределением и проникновением антибиотика в мокроту, в слизистую оболочку бронха, бронхиальные железы, паренхиму легких;

• цитокинетикой, т.е. способностью препарата накапливаться внутри клетки (это имеет значение для лечения инфекции, вызванной «внутриклеточными инфекционными агентами» — хламидиями, легионеллами).

Ю. Б. Белоусов и соавт. (1996) приводят следующие данные об этиологии острого и обострении хронического бронхита (США, 1989):

Haemophilus influenzae 50 %

Streptococcus pneumoniae 14 %

Pseudomonas aeruginosae 14 %

Moraxella (Neiseria или Branhamella) catarrhalis 17 %

Staphylococcus aureus 2 %

Прочие 3 %

По данным Ю. Новикова (1995) основными возбудителями при обострении хронического бронхита являются:

Streptococcus pneumoniae 30,7 %

Haemophilus influenzae 21 %

Str. haemoliticus 11 %

Staphylococcus aureus 13,4 %

Pseudomonas aeruginosae 5 %

Mycoplazma 4,9 %

Нe выявленный возбудитель 14%

При выборе антибиотика у больных с обострением хронического бронхита можно воспользоваться рекомендациями P. Wilson (1992). Он предлагает выделять следующие группы больных и соответственно группы антибиотиков.

1 группа— Здоровые прежде лица с поствирусным бронхитом. У этих больных, как правило, наблюдается вязкая гнойная мокрота, антибиотики плохо проникают в слизистую оболочку бронхов. Этой группе пациентов следует рекомендовать обильное питье, отхаркивающие средства, растительные сборы, имеющие бактерицидные свойства. Однако при отсутствии эффекта применяются антибиотики амоксициллин, ампициллин, эритромицин и другие макролиды, тетрациклины (доксициклин).

2 группа— Больные хроническим бронхитом, курильщики. К ним относятся те же рекомендации, что и для лиц 1 группы.

3 группа— Больные хроническим бронхитом с сопутствующими тяжелыми соматическими заболеваниями и высокой вероятностью наличия резистентных форм возбудителей (моракселлы, гемофильной палочки). Этой группе рекомендуются β-лактамазостабильные цефалоспорины (цефаклор, цефиксим), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), амоксициллин с клавулановой кислотой.

4 группа— Больные хроническим бронхитом с бронхоэктазами или хронической пневмонией, выделяющие гнойную мокроту. Используют те же препараты, которые были рекомендованы для больных 3 группы, а также ампициллин в сочетании с сулбактамом. Кроме того, рекомендуется активная дренажная терапия, физиолечение. При бронхоэктазах наиболее частым возбудителем, обнаруживаемым в бронхах, является Haemophylus influenzae.

У многих больных хроническим бронхитом обострение заболевания обусловлено хламидиями, легионеллами, микоплазмами.

В этих случаях высокоактивны макролиды и в меньшей степени — доксициклин. Особого внимания заслуживают высокоэффективные макролиды азитромицин(сумамед) и рокситромицин (рулид), ровамицин (спирамицин). Эти препараты после приема внутрь хорошо проникают в бронхиальную систему, длительно сохраняются в тканях в достаточной концентрации, накапливаются в полиморфноядерных нейтрофилах и альвеолярных макрофагах. Рокситромицин (рулид) назначается по 150 мг 2 раза в сутки, азитромицин (сумамед) — по 250 мг 1 раз в сутки, ровамицин (спирамицин) — по 3 млн МE 3 раза в день внутрь. Длительность курса лечения — 5-7 дней.

При назначении антибиотиков следует учитывать индивидуальную переносимость препаратов, особенно это относится к пенициллину (его не стоит назначать при выраженном бронхоспастическом синдроме).

При выявлении грамположительной кокковой флоры наиболее эффективно назначение полусинтетических пенициллинов, преимущественно комбинированных (ампиокс по 0.5 г 4 раза в день внутримышечно или внутрь), или цефалоспоринов (кефзол,цефалексин, клафоран по 1 г 2 раза в день внутримышечно), при грамотрицательной кокковой флоре — аминогликозидов (гентамицин по 0.08 г 2 раза в день внутримышечно или амикацинпо 0.2 г 2 раза в день внутримышечно), карбенициллина (по 1 г внутримышечно 4 раза в день) или цефалоспоринов последнего поколения (фортум по 1 г 3 раза в день внутримышечно).

В ряде случаев могут быть эффективны антибиотики широкого спектра действия макролиды (эритромицин по 0.5 г 4 раза в день внутрь, олеандомицин по 0.5 г 4 раза в день внутрь или внутримышечно, эрициклин — сочетание эритромицина и тетрациклина — в капсулах по 0.25 г, 2 капсулы 4 раза в день внутрь), тетрациклины, особенно продленного действия (метациклин или рондомицин по 0.3 г 2 раза в день внутрь, доксициклин или вибрамицин в капсулах по 0.1 г 2 раза в день внутрь).

Таким образом, по современным представлениям, препаратами 1 ряда при лечении обострения хронических бронхитов являются ампициллин (амоксициллин), в том числе в комбинации с ингибиторами β-лактамаз (клавулановой кислотой — аугментин, амоксиклав или сулбактамом — унасин, сулациллин), оральные цефалоспорины II или III поколения, фторхинолоновые препараты. При подозрении на роль микоплазм, хламидий, легионелл в обострении хронического бронхита целесообразно применять макролидные антибиотики (особенно азитромицин — сумамед, рокситромицин — рулид) или тетрациклины (доксициклин и др.). Возможно также комбинированное применение макролидов и тетрациклинов.

Сульфаниламидные препараты

Сульфаниламидные препараты достаточно широко применяются при обострении ХБ. Они обладают химиотерапевтической активностью при грамположительной и грамотрицательной флоре. Обычно назначаются препараты продленного действия.

Бисептол в таблетках по 0.48 г. Назначают внутрь по 2 таблетки 2 раза в день.

Сульфатен в таблетках по 0.35 г. В первый день назначают по 2 таблетки утром и вечером, в последующие дни по 1 таблетке утром и вечером.

Сульфамонометоксин в таблетках по 0.5 г. В первый день назначают по 1 г утром и вечером, в последующие дни по 0.5 г утром и вечером.

Сульфадиметоксин назначается так же, как сульфамонометоксин.

В последнее время установлено отрицательное влияние сульфаниламидов на функцию мерцательного эпителия.

Нитрофурановые препараты

Нитрофурановые препараты обладают широким спектром действия. Назначается преимущественно фуразолидон по 0.15 г 4 раза в день после еды. Может также применяться метронидазол (трихопол) — препарат широкого спектра действия — в таблетках по 0.25 г 4 раза в день.

Антисептики

Среди антисептиков широкого спектра действия наибольшего внимания заслуживают диоксидин и фурацилин.

Фитонцидные препараты

К фитонцидам относится хлорофиллипт — препарат из листьев эвкалипта, обладающий выраженным антистафилококковым действием. Применяется внутрь 1% спиртовой раствор по 25 капель 3 раза в день. Можно вводить внутривенно медленно по 2 мл 0.25% раствора в 38 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида.

К фитонцидам относится также чеснок (в ингаляциях) или для приема внутрь.

Эндобронхиальная санация

Эндобронхиальная санация производится путем эндотрахеальных вливаний и фибробронхоскопии. Для санирования бронхиального дерева применяются: раствор фурацилина 1:5000; 0.1% раствор фурагина; 1% раствор риванола; 1% раствор хлоро-филлипта в разведении 1:1; раствор димексида.

Аэрозольтерапия

Аэрозольтерапия фитонцидами и антисептиками может производиться с помощью ультразвуковых ингаляторов. Они создают однородные аэрозоли с оптимальным размером частиц, которые проникают до периферических отделов бронхиального дерева. Использование лекарственных средств в виде аэрозолей обеспечивает их высокую местную концентрацию и равномерное распределение препарата в бронхиальном дереве. С помощью аэрозолей можно ингалировать антисептики фурацилин, риванол, хлорофиллипт, сок лука или чеснока (разводится 0.25% раствором новокаина в соотношении 1:30), настой пихты, конденсат брусничного листа, диоксидин.

В последние годы для лечения хронического бронхита рекомендуется аэрозольный препарат биопарокс. Он содержит один активный компонент фузанфунгин — препарат грибкового происхождения, оказывающий антибактериальное и противовоспалительное действие. Биопарокс применяется в виде дозированных ингаляций — 4 вдоха каждые 4 ч в течение 8-10 дней.

Улучшение дренажной функции бронхов

Восстановление или улучшение дренажной функции бронхов имеет огромное значение, так как способствует наступлению клинической ремиссии. У больных хроническим бронхитом в бронхах увеличивается количество слизеобразующих клеток и мокроты, меняется ее характер, она становится более вязкой и густой. Большое количество мокроты и повышение ее вязкости нарушает дренажную функцию бронхов, вентиляционно-перфузионные взаимоотношения, снижает активность функционирования местной системы бронхопульмональной защиты, в том числе и местных иммунологических процессов.

Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие средства, постуральный дренаж, бронходилататоры (при наличии бронхоспастического синдрома), массаж.

Отхаркивающие средства, фитотерапия

Общепринятой классификации отхаркивающих средств нет. Целесообразно классифицировать их по механизму действия (В. Г. Кукес, 1991).

Классификация отхаркивающих средств

I. Средства, стимулирующие отхаркивание:

а) препараты, действующие рефлекторно;

б) препараты резорбтивного действия.

II. Муколитические (или секретолитические) препараты:

а) протеолитические препараты;

б) производные аминокислот с SH-группой;

в) мукорегуляторы.

III. Регидрататоры слизистого секрета.

Средства, стимулирующие отхаркивание

Дата добавления: 2017-02-25; просмотров: 558 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика ХБ тесно переплетается с дифференциальной диагностикой ХБ и БА.

Чувствительность признаков ХБ и БА, с помощью которых врач должен строить стратегию дифференциальной диагностики, низка, так как многие клинические признаки являются общими для ХБ и БА (Л.Г. Дуков с соавт., 1998).

В связи с этим крайне актуален поиск биологических маркеров, присущих БА и ХБ (А.Г. Чучалин, 1997, 1998; Е.И. Шмелев, 1998).

Главные диагностические маркеры, которые могут быть использованы в специализированных пульмонологических и аллергологических центрах, приведены в табл. 24.

Таблица 24. Дифференциальная диагностика БА и ХБ

Проблема ХБ особенно актуальна среди рабочих пылевых профессий. ХБ у них является своеобразной «моделью» для изучения таких этиотропных факторов, воздействующих на бронхиальное дерево, как поллютанты. Как показало целенаправленное обследование 3236 рабочих различных промышленных предприятий Республики Беларусь, ХБ и БА выявляются значительно чаще (соответственно у 447 больных, или 13,7 %, и у 48 лиц, или 1,46 %), чем официально регистрируются в лечебно-профилактических учреждениях — соответственно в 106 случаях, или 3,2 %, и 12 случаях, или 0,3 % (H.A. Скепьян, 1997).

Низкая диагностика ХБ у рабочих промышленных предприятий обусловлена тем, что хронический «простой» (необструктивный) бронхит (А.Н. Кокосов, 1998) мало регистрируется, первичная диагностика осуществляется чаще во второй стадии, при наличии выраженных обструктивных изменений.

Следует отметить, что хронический бронхит от воздействия промышленных поллютантов по клиническим данным, по течению практически не отличается от бронхита «курильщиков». В связи с этим ранняя диагностика ХБ I стадии крайне актуальна, так как целенаправленное лечение этого прогрессирующего воспалительного обструктивного заболевания на раннем этапе экономически и клинически оправдано. Опорные пункты ранней диагностики, особенности течения и дифференциальной диагностики приведены в табл. 24. Наряду с этим мы сочли необходимым остановиться на этой проблеме отдельно.

Проведенные эпидемиологические исследования среди рабочих различных производств (H.A. Скепьян, 1985) показали, что выявляемость у них ХБ существенно зависит от концентрации пыли в воздушной среде, от химического ее состава, стажа работы, тогда как формирование бронхиальной астмы (БА) имеет определенную связь с наличием в воздушной среде производственных аллергенов (плесневых грибов, гаптенов).

Наиболее выраженное сенсибилизирующее действие на рабочих льнокомбината оказывали плесневые грибы, обсеменяющие воздушную среду в концентрации 5000—6000 в 1 м3 выявляемость БА у них составляла 4,57 %. Среди рабочих, контактирующих с профессиональными гаптенами (хромом), БА регистрировалась в 0,2 % случаев. Однако количество больных БА от воздействия гаптенов значительно выше, так как пациенты с астматическим бронхитом с верифицированной сенсибилизацией к хрому практически были больными БА.

Данные рис. 10 свидетельствуют, что воздействие на слизистую оболочку бронхиального дерева минеральной пыли сильвинита с преобладанием в ней растворимых фракций — хлористого натрия, калия, магния в концентрации 500 мг/м3 и более приводит к развитию ХБ значительно реже, чем минеральной пыли литейных цехов, концентрация которой в воздушной среде составляла чаще 19—20 мг/м3 и реже — 42—45 мг/м3.

Рисунок 10. Хронический бронхит и бронхиальная астма у рабочих промышленных предприятий Беларуси:

а — выявляемость больных (не заштриховано — хронический бронхит, заштриховано — бронхиальная астма); б — запыленность воздушной среды в цехах различных предприятий; 1 — цех подготовки сырья, 2 — прядильный цех, 3 — ткацкий цех первой очереди Оршанского льнокомбината; 4 — прядильный цех, 5 — ткацкий цех второй очереди Оршанского льнокомбината; 6 — коробочно-этикеточный, 7 — автоматный и лущильный цеха фанероспичечного комбината; 8 — брикетный цех торфобрикетного завода; 9 — обрубщики, 10 — выбивщнкн, 11 — плавильщики, 12 — стерженщики литейного цеха; 13 — машинисты комбайнов; 14 — буровзрывники, 15 — скреперисты, 16 — слесари и прочие рабочие Солнгорского калийного комбината; 17 — рабочие механического цеха и фабрики детской игрушки (контрольная группа)

Рисунок 11. Выявляемость хронического бронхита:

1 — мужчины, 2 — женщины литейного цеха; 3 — мужчины, 4 — женщины механического цеха и фабрики детской игрушки (контрольная группа); 5 — мужчины курящие и 6 — некурящие литейного цеха; 7 — мужчины курящие и 8 — некурящие калийных комбинатов; 9 — мужчины курящие и 10 — некурящие контрольной группы; 11 — рабочие калийных комбинатов, перенесшие острую пневмонию; 12 — контрольная группа; 13 — рабочие калийных комбинатов, перенесшие хроническое заболевание верхних дыхательных путей; 14 — контрольная группа

Определенное значение имеет структура пылевых частиц. При многолетнем влиянии на органы дыхания органической пыли растительного происхождения (нитеобразной), даже в концентрациях 12— 17 мг/м3, чаще выявлялся ХБ, а наличие в ее составе других загрязнителей (плесневых грибов и др.) приводило к сенсибилизации рабочих и формированию у них бронхиальной астмы. В развитии ХБ наряду с промышленными определенную роль играют и бытовые поллютанты (курение), которые у работающих в контакте с растворимой пылью (сильвинитовой) заметно доминировали в качестве этиологического фактора (рис. 11).

Попытка установить среднестажевые пороги риска развития ХБ у работающих с учетом возрастных, половых различий, концентрации пыли не выявила какой-либо закономерности, тем более что около 2/3 рабочих с большим стажем уходят на пенсию без клинических проявлений бронхита. Это дает основание утверждать, что заболевают ХБ те рабочие пылевых профессий, у которых есть предрасположенность в виде различных аномалий и пороков развития бронхолегочного аппарата. Последние регистрировались у 78 % заболевших ХБ (В.В. Милишникова, 1990).

По данным разных авторов, особенно часто выявляется трахеобронхиальная дискинезия в виде экспираторного пролапса мембранозной части стенки (у 22,4 % случаев, по данным В.В. Милишниковой, 1990, и у 38,6 % случаев, по материалам В.П. Скибы, 1995). Трахеобронхиальная дискинезия и другие аномалии на фоне нарастающих дистрофических изменений слизистой оболочки бронхиального дерева при многолетнем контакте с промышленными поллютантами в значительной мере провоцируют формирование ХБ.

При загрязнении воздушной среды растительной пылью ХБ 1 стадии чаще клинически проявлялся у рабочих со стажем работы 17±2,5 года (69,0 %), минеральной пылью в зависимости от концентрации ее в воздухе — 8,5± 1,5 года (71,0 %) и 16,7±2,1 года (19,5 %). Однако у ряда пациентов ХБ I стадии регистрировался в период до 6 лет работы с промышленными поллютантами. Изучение медицинской документации показало, что на формирование у них бронхолегочной патологии в условиях работы с промышленными поллютантами оказали важную роль перенесенные ОРВИ, острый бронхит. Однако клинические проявления и течение ХБ у этих больных отличались от таковых у остальных больных ХБ I стадии с высоким стажем (табл. 25).

Таблица 25. Особенности течения хронического бронхита в зависимости от влияния предшествующих факторов, I стадия

Практически ХБ от воздействия промышленных поллютантов — это первично-хронический бронхит — своеобразное предуготовленное заболевание. Это подтверждается и тем, что дистрофические изменения в слизистой оболочке трахеи и бронхов у рабочих с высоким стажем регистрировались без клинически выраженного бронхита.

Как указывают А.А. Овчинников с соавт. (1978), И.А. Лифшиц (1977), В.В. Милишникова (1981) и др., при развитии ХБ от воздействия промышленных поллютантов прослеживается нисходящий путь его развития — поражение вначале слизистой оболочки крупных, затем мелких бронхов и дистальных отделов.

Комплексная оценка формирования ХБ в условиях воздействия промышленных поллютантов с учетом данных фибробронхоскопии свидетельствует, что ХБ у рабочих пылевых профессий действительно часто развивается по нисходящему типу: вначале это необструктивный ХБ (I стадия), затем обструктивный (II стадия) и рестриктивно-обструктивный (III стадия). Однако на фоне ХБ I стадии у 49,7% (у 92 из 185 лиц) рабочих с большим стажем выявляются дистальные поражения с вовлечением в патологический процесс альвеолярно-капиллярной мембраны (с нерезко выраженной инспираторной одышкой, эмфиземой легких, некоторым усилением сосудисто-бронхиального рисунка, наличием избыточного количества отдельных клеток в бронхиолярно-альвеолярном лаваже).

В жидкости бронхиолярно-альвеолярного лаважа отмечалась тенденция к увеличению количества лимфоцитов (9—20 %), нейтрофилов (1—2 %), эозинофилов (1 %); среди альвеолярных макрофагов (85—92 %) часто встречались кониофаги. В контрольных образцах при общем подсчете около 400 клеток альвеолярные макрофаги составляли 87—96 %, лимфоциты 6—12 %, нейтрофилы до 1 %.

Это сопровождалось определенными иммунологическими сдвигами — увеличением количества иммунных комплексов (131,5± 11,2 усл. ед.) — в контроле 94,5±6,1 усл. ед.

На фоне ХБ I стадии с признаками поражения дистальных отделов отмечалась высокая неспецифическая реактивность в ответ на ингаляционную пробу с 0,1 % и особенно 1 % раствором ацетилхолина — супрессия функциональных показателей внешнего дыхания, преходящие биохимические сдвиги (увеличение через полтора часа после пробы содержания гистамина в цельной крови, нейраминовой кислоты в сыворотке крови).

Изменения дистальных отделов на фоне ХБ I стадии объясняются и многолетним воздействием высокодисперсной пыли (от 1 до 7 мкм) на органы дыхания, захватом ее в альвеолах макрофагами, депонированием пыли в результате ее всасывания через интерстициальные лимфатические структуры легкого, образованием высокоокислительных радикалов (Б.Т. Величковский, 1980). У рабочих с большим стажем работы в неблагоприятных условиях труда депонирование пыли в интерстиции легкого предуготавливает поражение дистальных отделов легкого и наслаивается на ХБ I стадии. Регистрация подобных изменений является основанием для трудоустройства больных вне контакта с производственной пылью уже на этапе развития ХБ I стадии.

Дистальные изменения у рабочих со стажем более 17,0±2,5 года при наличии клинических проявлений ХБ I стадии объясняются и тем, что дистрофические изменения в слизистой оболочке крупных бронхов сопровождаются лишь слабой кашлевой реакцией, мелких бронхов — нечеткими явлениями обструктивного бронхита, что в значительной мере скрадывает нисходящий путь развития. Практически эти проявления укладываются в представления о доброкачественно протекающем бронхиолоальвеолите у больных с ХБ, изученном с помощью трансбронхиальной биопсии (В.В. Милишникова, 1990).

Комплексное углубленное обследование больных ХБ I стадии с дистальными изменениями без регистрации пневмокониоза, среди которых преобладали литейщики, свидетельствует, что эти изменения у них лишь частично утяжеляли состояние здоровья. Это утверждение основывается на анализе критериев оценки степени тяжести болезни на базе рутинных, доступных для поликлинического врача исследований — интегральной оценки ЛН (включая обструктивные и рестриктивные показатели внешнего дыхания), предложенных Л.Г. Охнянской с соавт. (1975) и дополненных нами с учетом показателей газового состава крови, центральной и периферической гемодинамики биохимических данных (H.A. Скепьян, 1985).

Анализируя различные клинико-функционально-биохимические показатели в зависимости от выраженности легочной недостаточности у больных с легочной недостаточностью II и III степени, можно констатировать, что им сопутствует выраженный оксидантный стресс, сопровождающийся рядом метаболических (нарастание уровня пировиноградной, молочной кислоты, малонового диальдегида и др. на фоне гипоксии, гипоксемии с гиперкапнией) и ферментно-микроэлементных (изменение содержания меди, церулоплазмина, цинка, активности лактатдегидрогеназы и др.) сдвигов, которые имеют определенную значимость в развитии иммунологических, дисметаболических и микроциркуляторных реакций.

Практически с развитием обструк-тивных изменений качество жизни пациентов резко снижается. Это в значительной мере связано с уменьшением систолического объема (СО), минутного объема кровообращения (МОК), нарушением микроциркуляции в различных бассейнах кровообращения — повышением периферического сопротивления (УПСР, УПСФ), изменением калибра артерий и вен глазного дна, которые предшествуют изменению на ЭКГ. При этом развитие гиподинамического синдрома (снижение СО, МОК) преобладает над повышением периферического сопротивления, о чем свидетельствуют коэффициенты соотношения СО/УПСР, МОК/УПСР.

Формулировка диагноза

1. Хронический бронхит I стадии (легкой степени), необструктивный, ЛН0, фаза ремиссии.

2. Хронический обструктивный бронхит II стадии (средней степени тяжести). Начальные явления эмфиземы легких. ЛНI.

3. Хронический обструктивный бронхит II стадии (средней степени тяжести). Эмфизема легких. ЛНII. Легочная гипертензия, Н0-1.

4. Хронический обструктивный бронхит III стадии (тяжелой степени). Эмфизема легких II—III ст. Пневмосклероз. ЛНII-III. Легочное сердце. Хроническая сердечная недостаточность I степени.

5. Хронический профессиональный, обструктивный бронхит средней степени тяжести от смешанного воздействия (пыль + токсико-химические аэрозоли). Эмфизема легких I ст. ЛНII. Легочная гипертензия, H0-1.

Н. А. Скепьян

Опубликовал Константин Моканов

Источник