Хронический бронхит физикальные данные

Хронический бронхит — полиэтиологическое, диффузное, прогрессирующее поражение слизистой оболочки и стенок бронхов, обусловленное длительным раздражением или воспалением бронхов, сопровождающееся гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов, проявляется постоянным или периодическим кашлем с выделением мокроты. Можно предположить, что пациент болеет хроническим бронхитом, если мокроты при кашле выделяется почти ежедневно в течение не менее трех следующих месяцев более двух лет подряд, при условии, что не существует других причин продуктивного кашля, таких, как бронхоэктатическая болезнь и бронхиальная астма, больные которую лечились.

Этиология

Хронический бронхит возникает в ответ на длительное воздействие, совершаемой бронхиальной слизистую оболочку раздражители разного типа. Важнейший из них — табачный дым, к остальным относятся пыль, дым и испарения, что связано с профессиональной вредностью или общим загрязнением атмосферы. Иногда толчком к появлению хронического бронхита может стать инфекция, но ее главная роль в усилении уже существующего заболевания. Влажность, туман, внезапные изменения температуры также могут привести к обострению хронического бронхита.

Иногда, особенно во время обострений, с мокроты многих пациентов можно выделить Strep. pneumoniae и / или H. influenzae.

Эпидемиология

Хронический бронхит наиболее распространенный среди лиц среднего и старшего возраста, а у курильщиков встречается гораздо чаще, чем у тех, кто не курит. Среди городских жителей это заболевание также наблюдается чаще, чем среди жителей сельской местности.

Классификация

Выделяют следующие формы хронического бронхита:

• 1) простой неосложненный катаральный хронический бронхит;
• 2) гнойный неосложненный хронический бронхит,
• 3) обструктивный хронический бронхит
• 4) гнойный обструктивный хронический бронхит.

Патогенез

В каждом случае оказывается гипертрофия желез, выделяющих слизь, а также увеличение количества бокаловидных клеток в бронхах и бронхиолах при соответствующем уменьшении количества ресничных клеток. Таким образом, уменьшается эффективность переноса увеличенного количества слизи в дыхательных путях, а отек слизистой оболочки и постоянное структурное повреждение стенок бронхов уменьшают отверстие для прохождения воздуха. Воздух «замыкается» в альвеолах при выдохе. Вследствие этого происходит чрезмерное растяжение альвеол и может случиться разрыв их стенок (эмфизема).

Клинические признаки

Заболевание начинается с повторяющихся приступов продуктивного кашля, преимущественно после простуды в зимние месяцы. Постепенно кашель усиливается, и с каждым годом его периоды удлиняются, пока он не станет круглогодичным. К общим симптомам относятся также чихание, одышка, сжатие грудной клетки, особенно утром, пока чрезмерные бронхиальные выделения не очищаются с помощью кашля («утренний туалет бронхов»). Мокрота может быть слизистым и вязким, иногда оно содержит прожилки крови. Гнойное мокроты свидетельствует о бактериальной инфекции, что часто случается у таких пациентов.

Одышка вызывается закупоркой дыхательных путей и усиливается инфекцией, чрезмерным курением и неблагоприятными атмосферными факторами. Не каждый из пациентов имеет очевидные признаки закупорки дыхательных путей, но наличие таких признаков ухудшает прогноз.

Физикальные данные.

У большинства пациентов на фоне жесткого дыхания возникают сухие хрипы на вдохе и выдохе, главным образом низкого и среднего тонов. Над нижними частями легких можно услышать незвонкие мелкопузырчатые влажные хрипы, которые, что характерно, не всегда исчезают после кашля. Могут сосуществовать также физикальные признаки эмфиземы — бочкообразная форма грудной клетки, при перкуссии возникает коробочный оттенок перкуторного звука, а при аускультации — ослабленное дыхание.

Обследование

Рентгенографическая проверка. Хронический бронхит не создает никаких патогномоничных изменений на рентгенографическом картинке грудной клетки, однако у некоторых пациентов заметны признаки эмфиземы. Бронхография дает возможность наблюдать различные отклонения контура, размера и разветвления бронхов, но эта процедура выходит за рамки обычных обследований.

Функциональные легочные пробы

Вентиляционный объем. Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) уменьшается; меньше нормальной также величина соотношения ОФВ1 и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Максимальная скорость выдоха (МСВ) также уменьшено, и, в отличие от астмы, дальнейшие измерения не обнаруживают циркадных вариаций.

Объемы легких. При наличии избыточного остаточного объема (С) и нормальной общей емкости легких (ЗЕЛ) уменьшается жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и увеличивается соотношение ЗО / ЗЕЛ.

Измерения газов артериальной крови. Уменьшение РаО2 отображает нарушение распределения легочной вентиляции и потока крови. Если на более поздних стадиях заболевания возникает обобщенная альвеолярная гиповентиляция, имеющиеся повышение РаСО2 и дальнейшее уменьшение РаО2.

Гипоксемия усиливается во время сна, и у некоторых пациентов наблюдаются периоды заметного гиповентиляции, что приводит к значительному снижению РаО2. Эти факторы способны сыграть свою роль в образовании легочной гипертензии.

Погрузочная проба. Простые тесты на способность переносить физические нагрузки, например расстояние, пациент проходит за 6 мин, можно использовать для оценки функции дыхания и качества жизни пациентов, их работоспособности.

Осложнения

Недостаточность дыхания I и II типов. Недостаточность дыхания I и II типов определяют, основываясь на изменениях артериального давления газов (см. выше). Недостаточность дыхания I типа встречается у пациентов со слабым или умеренным уровнем заболевания, острая или хроническая недостаточность дыхания II типа — общее усложнение у пациентов со значительной закупоркой дыхательных путей, связанной с хроническим бронхитом.

Вторичная полицитемия. Случается у многих пациентов вследствие длительной гипоксемии и не требует лечения, хотя может быть выполнена венесекция, если гематокрит превышает 60%.

Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Увеличение легочного артериального давления обусловлено как вазоконстрикцией, опосредованной влиянием гипоксии на легочные артериолы, так и разрушением легочного сосудистого ложа. Поскольку любое увеличение степени закупорки дыхательных путей усиливает гипоксию, такие факторы как бактериальная инфекция в дыхательных путях, отек бронхиальной слизистой оболочки, чрезмерное выделение бронхиальной слизи и спазм бронхиальных мышц, способны повысить легочное артериальное давление и привести к правожелудочковой недостаточности.

Имеет значение также и уменьшение артериальной насыщенности кислородом крови во время сна.

Течение заболевания и прогноз.

Хронический бронхит, как правило, прогрессирующее заболевание, характеризующееся обострениями ремиссиями и в конце концов приводит к дыхательной и сердечной недостаточности. Некоторые пациенты умирают через несколько лет после появления симптомов, другие — живут много лет, причем резерв их дыхание постепенно уменьшается.

У некоторых пациентов характерно почти постоянный продуктивный кашель, но не возникает тяжелой закупорки (обструкции) дыхательных путей. Прогноз для них гораздо лучше, чем у пациентов с обструкцией дыхательных путей.

Лечение

Уменьшение бронхиального раздражения

Очень важно свести к минимуму бронхиальное раздражение. Пациенты, которые курят, должны бросить эту вредную привычку раз и навсегда. Необходимо избегать запыленности и задымленной атмосферы, возможно, следует сменить профессию.

Лечение респираторной инфекции

Респираторную инфекцию необходимо лечить немедленно, поскольку она усиливает одышку и может вызвать у пациентов с тяжелой закупоркой дыхательных путей дыхательной недостаточности II типа. Против гнойной мокроты применяется Грамокс-А в дозе по 500 мг три раза в сутки или ровамицин (спирамицин) — по 3 млн МЕ дважды в сутки. Как правило, 5-10-дневный курс лечения часто является весьма эффективным, и мокроты становится слизистообразной.

Подавляющее большинство бактериальных инфекций в случае хронического бронхита обусловлено Strep. pneumoniae или H. influenzae, поэтому бактериальный анализ мокроты важен лишь тогда, когда лечение не дает положительных результатов и мокроты остается гнойным. В таком случае нужно изменить антибиотик, основываясь на результатах тестов бактериальной чувствительности. Не рекомендуется длительная терапия угнетающими антибиотиками, так как при этом внутри дыхательного пути могут возникнуть организмы, резистентные к лекарственным средствам.

Бронхолитическое терапия. При лечении хронического бронхита бронхолитические средства имеют значительно меньшую эффективность, чем при бронхиальной астме, однако их следует назначать всем пациентам с закупоркой дыхательных путей. Регулярное лечение с вдыханием агонистов бета-2-адренорецепторов (салбутамол — 200 мкг или тербуталин — 500 мкг через каждые 4-6 ч) может оказаться достаточным для пациентов со слабой или умеренной закупоркой.

Для пациентов с тяжелой закупоркой дыхательных путей следует добавить противохолинергичное бронхолитическое средство — ипратропиум бромид дозой 36-72 мкг через каждые 6 часов. Теофилиновая терапия часто заметно не влияет на закупорку дыхательных путей, что связано с хроническим бронхитом, но улучшает жизнь некоторым пациентам.

Симптоматические мероприятия. Такие меры необходимы для контроля непродуктивного кашля ночью. Его болезненность нередко уменьшается, если пациент спит в теплой спальне. Горячее питье и ингаляция пара также способствуют разжижению мокроты и облегчают состояние больного. Супрессоры кашля противопоказаны.

Стационарное лечение тяжелых обострений

Применение антибиотиков. У большинства пациентов течение болезни положительно влияет ампициллин дозой 500 мг каждые 6 ч или ровамицин — по 3 млн МЕ пе-рорально каждые 8 час. Во время эпидемий гриппа следует помнить о возможности развития стафилококковой инфекции.

Бронхолитическое терапия. Всем пациентам с нарушением дыхания во время первичного лечения при тяжелых обострениях назначают распыленный салбутамол (5 мг) или тербуталин (10 мг) каждые 4-6 ч, а также распыленный ипратропиум бромид (0,5 мг) каждые 6 часов.

Диуретическое терапия. Пациентам с отеками назначают фуросемид — 40-120 мг перорально, с коррекцией потерь калия. При значительной правожелудочковой недостаточности необходима внутривенная терапия.

Кислородная терапия. Для пациентов с некомпенсированной дыхательной недостаточностью II типа и правожелудочковой недостаточностью большое значение имеет лечение с использованием низкой концентрации кислорода, контролируется замерами показателей газа в артериальной крови.

«Респираторные стимуляторы». Для пациентов со значительным газовым ацидозом иногда могут оказаться полезными лекарства, стимулирующие респираторный центр. Назначается инфузия лобелину гидрохлорида — 3-5 мг доза регулируется в зависимости от реакции пациента. Часто используется сульфо-камфокаин — 2,0 мл, в / м.

Профилактика.

Важнейший профилактическое мероприятие — это прекратить курить. Контроль за загрязнением атмосферы и предотвращения запыленности воздуха на рабочих местах также способствовать снижению уровня распространения хронического бронхита.

Автор:admin
     
01/02/2014
    
Болезни легких