Хронический бронхит ассоциированный гэрб
Некоторые пациенты, страдающие рефлюксной болезнью, стараются самостоятельно избавиться от негативной симптоматики в виде изжоги, отрыжки и могут годами не обращаться к медикам. Отсутствие своевременной профессиональной помощи приводит к прогрессу патологии, что усугубляется довольно опасными осложнениями.
Чтобы не допустить прогрессирования недуга, следует обращаться к врачу при малейших симптомах
Причины появления осложнений
Рефлюксная болезнь обусловлена забросом желудочных масс в пищевод. Сочетание нарушений защитных механизмов и агрессивности рефлюктанта вызывают повреждения слизистого покрытия.
При наличии постоянно присутствующего раздражающего фактора ткани начинают воспаляться, что вызывает довольно неприятные ощущения у пациента. На катаральном этапе, фактически относящегося к неэрозивной стадии ГЭРБ, бороться с проявлениями патологии помогает лечебное питание и симптоматическая терапия.
Однако мало кто из пациентов понимает серьезность и опасность заболевания. И рекомендации медиков об элементарных способах профилактики просто игнорируются.
Рефлюксные забросы в пищевод могут абсолютно не тревожить пациента. Развитие заболевания начинается с присоединения патологических факторов. Отследить тонкую грань между нормой и нарушением, особенно на этапе начала развития недуга, довольно проблематично.
Поэтому медики считают, что рефлюксная болезнь имеет хронический характер и способна при благоприятных факторах обостряться даже после длительного затишья.
Избавление от вредных привычек поможет предотвратить появление осложнений
Периодические обострения или хроническое течение рефлюксной болезни провоцируют прогресс патологии и развитие недугов, не связанных с пищеварением.
Вялотекущее или стремительное появление осложнений обусловлено:
- Абсолютным несоблюдением рекомендаций медиков по лечению во время обострений патологии.
- Вынужденным приемом значительного объема медикаментов, которые агрессивно влияют на слизистое покрытие пищевода.
- Нерациональным режимом питания с периодами избыточного переедания или голодания.
- Присутствием нервного перенапряжения, проблем с иммунной защитой организма.
- Отсутствием регулярного контроля над заболеванием и периодического обследования для выявления скрытых признаков.
- Вредными привычками в виде курения, употребления алкоголя.
- Нарушениями рекомендаций по образу жизни.
Для эффективного лечения следует придерживаться советов доктора
Для исключения скрытых проявлений рефлюксной болезни пациентам, имеющим в анамнезе обострения патологии, необходимо проходить ежегодный диагностический осмотр.
Пищеводные осложнения
При постоянном или длительном раздражающем воздействии рефлюктанта на слизистую происходят необратимые морфологические изменения в тканях пищевода, чем и обусловлены пищеводные осложнения ГЭРБ.
В патологический процесс вовлекается вся слизистая. Могут наблюдаться отечности, утолщения, понижение эластичности.
При хронической и эрозивной форме заболевание охватывает практически все слои стенок пищевода, которые способны утолщаться и терять эластичность. Под слизистой могут наблюдаться грубые соединительные ткани в виде фиброзных волокон.
Длительное раздражение приводит к появлению эрозивных образований, которые без должного лечения изъявляются.
Патогенетические процессы способны привести как к истончению, так и к неравномерному разрастанию тканей. Подобные изменения отражаются на состоянии сосудов, делая их расширенными и хрупкими, что периодически проявляется наличием кровопотерь.
При длительном протекании заболевания возникают осложнения
В зависимости от стадии развития изменений в тканях пищевода, к рефлюксному недугу присоединяются различные сопутствующие патологии.
Язвы
Появление язв – это следующий этап после эрозивных образований. Изъявление затрагивает как слизистые покрытия, так и мышечные волокна. Подобному осложнению подвержено до 7% пациентов. Язвы могут иметь различную конфигурацию и расположение.
Обычно наблюдаются изъявления в дистальном отделе, которые с прогрессом патологии охватывают все большие площади. Образования могут оставаться единичными или сливаться между собой в более крупные.
У 15% пациентов с язвенным эзофагитом наблюдаются перфорации стенок, при которых содержимое пищевода способно проникать в средостение.
Образования проявляется:
- Болезненными ощущениями в грудине, которые провоцируют грубые продукты питания. Загрудинные боли могут возникать и при употреблении жидкостей. Подобная симптоматика сходна с коронарными признаками, поэтому пациенты не связывают болезненные ощущения в груди с наличием проблем в пищеводе.
- Нарушением акта глотания с появлением першения и болезненности.
- Неспецифическими признаками в виде тошноты, ощущения переполненности в желудке, вздутия кишечника.
- Пищеводным кровотечением, обусловленным повреждением сосудов. При этом могут наблюдаться следы крови при отрыжке.
Проведение рентгена помогает выявить язвы
Для выявления поражений в пищеводе применяют рентгенографическое и фиброгастродуоденоскопическое обследование.
При наличии пищеводных язвенных образований используются консервативные методы терапии. Лечение проводится под наблюдением медиков в стационаре.
Внимание! Если к поражениям присоединяется перфорация или обильное кровотечение, требуется незамедлительное хирургическое вмешательство.
Стриктуры пищевода
Все пищеводные осложнения тесно связаны между собой. Следующим этапом развития заболевания становятся серьезные патологии.
При сужении просвета в пищеводе фактически происходит замещение эластичных нежных тканей слизистой и соединительных мышечных волокон на грубые фиброзные. Физиологически подобный процесс обусловлен довольно частыми воспалениями. Стриктуры могут стать следствием самостоятельного заживления язвенных ран с образованием патологических тканей.
У пациентов с рефлюксом стриктуры пищевода наблюдаются в 10% зафиксированных недугов. Клиническая картинка сужений отличается в зависимости от степени поражения.
Боль при глотании обычно вызвана сужением пищевода
К распространенным признакам наличия стриктур относятся:
- болезненные ощущения и неприятное давление, проявляющиеся непосредственно во время глотания;
- сильное жжение, появляющееся при прохождении пищи;
- присутствие комка в горле;
- наличие постоянной изжоги;
- кислая или горькая отрыжка;
- тошнота и слабость;
- незначительная потеря веса.
Выявляют наличие стриктур при помощи рентгена или ФГДС, а устранить патологическое сужение можно только хирургическим путем.
Кровотечения
Появление кровоизлияний обусловлено наличием стриктур в пищеводе и язвенных образований.
Язвы могут вызвать кровотечение
При язвенном эзофагите изъявления затрагивают более глубокие слои, что сопровождается поражением сосудов, их расширением, хрупкостью и кровоточивостью.
Присутствие патологических сужений связано с замещением эластичной ткани на грубую рубцовую, которая под воздействием продуктов питания подвергается повреждениям, что проявляется кровотечением непосредственно в пищеводе.
Кроме специфических признаков — наличия язв или стриктур, могут наблюдаться:
- кровохарканья;
- отрыжка с присутствием крови;
- окрашивание кала в черные оттенки.
При подобных признаках пищеводного кровотечения требуется срочная госпитализация. Незначительные повреждения лечат медикаментозно. Обильное кровоизлияние требует хирургического вмешательства.
Осложнением процесса может стать постгеморрагическая анемия. При длительных кровопотерях выявляются низкие показатели эритроцитов.
Пищевод Барретта
Такое осложнение считается самым опасным и довольно непредсказуемым. Появление синдрома Барретта связано с замещением плоского эпителия в тканях на клетки цилиндрической формы.
Пищевод Барретта — одно из наиболее опасных осложнений
В дистальной части пищевода при этой патологии обнаруживаются неспецифические ткани в виде:
- клеток дна желудка;
- эпителия желудочно-пищеводного перехода;
- специфического кишечного эпителия.
Неспецифический пищеводный эпителий имеет более грубую структуру, не подвергающуюся сильным раздражениям.
Поэтому клиническая картина при наличии пищевода Барретта может не проявляться яркой симптоматикой. У пациентов наблюдаются характерные признаки эзофагита в виде изжоги, отрыжки, загрудинной боли.
При незначительных патологических изменениях применяется общепринятая для рефлюксной болезни консервативная терапия. Однако подобной аномалии свойственно непредсказуемое развитие с перерождением клеток в раковые.
Помните! Значительная потеря веса может наблюдаться при онкологических заболеваниях пищевода.
Поэтому пациентам рекомендовано проводить регулярные осмотры и другие диагностические мероприятия. При значительных повреждениях проблему решают только хирургическим путем.
Рак
К осложнениям пищевода Барретта относятся онкологические образования в виде рака и аденокарциномы. К сожалению, эти болезни не всегда обнаруживаются на первых стадиях. Это объясняется схожестью симптоматики с ГЭРБ.
Результатом развития пищевода Барретта может стать рак
О наличии онкологии не всегда можно судить даже при специфических симптомах в виде:
- потери веса;
- анемии;
- признаков воспаления;
- рвоты с кровью.
При рентгенологических исследованиях с применением бария выявляются дефекты слизистого покрытия, но такая диагностика не способна дифференцировать рак или язву.
Только проведение фиброгасроскопии и биопсии гарантируют точность диагноза.
Непищеводные осложнения
При ГЭРБ патологические процессы, спровоцированные пищеводными рефлюксами, распространяются на другие системы и органы.
На фоне ГЭРБ может проявиться бронхит
К основным осложнениям непищеводного характера относят патологии в виде:
- астмы;
- хронического бронхита;
- аспирационной пневмонии.
Подобные состояния обусловлены попаданием рефлюктанта в близлежащие органы, что способствует раздражению тканей и прогрессу воспалительных патологий. Кроме этого, у пациентов с ГЭРБ отмечаются проблемы с зубами и голосовыми связками, а также раздражение гортани и хронический кашель.
Избежать опасных и даже угрожающих жизни осложнений ГЭРБ можно, неукоснительно соблюдая рекомендации медиков по лечению и профилактике заболевания.
В видео ниже речь пойдет о причинах развития и осложнениях при ГЭРБ:
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Абдулманапова Д.Н.
1
Чамсутдинов Н.У.
1
1 ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ СР РФ»
Проведен обзор литературы по бронхолегочным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Отмечается, что в России, как и во всем мире, наблюдается значительный рост ГЭРБ. При этом ГЭРБ протекает с разнообразными внепищеводными проявлениями, среди которых лидирующие позиции занимают бронхолегочные, в том числе бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких. Имеются косвенные доказательства роли ГЭРБ в развитии бронхообструктивных заболеваний. Однако нет согласованности в частоте появления бронхолегочных проявлений ГЭРБ и нет единого мнения об особенностях их клинического течения. Не разработаны критерии диагностики, а также алгоритмы лечения и профилактики бронхообструктивных заболеваний у пациентов с ГЭРБ. Имеющиеся данные литературы определяют целесообразность дальнейшего изучения данной проблемы.
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
бронхиальная астма
хроническая обструктивная болезнь легких.
1. Бурков С.Г., Алексеева Е.Л., Юренев Г.П., Арутюнов А.Т. Клиническое течение, диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ассоциированной с бронхиальной астмой // Фарматека. — 2007. — № 6. — С. 38-43.
2. Васильев Ю.В. Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь: патогенез, диагностика, медикаментозное лечение // Consilium medicum (приложение). — 2002. — № 3. — С. 3-11.
3. Волкова Н.Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: современный взгляд на проблему // Русск. мед. журн. (Антибиотики, болезни дыхательных путей, избранные лекции для семейных врачей). — 2009. — Т. 17. — № 2. — С. 119-122.
4. Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в сочетании с бронхиальной астмой: общность патогенеза и тактика лечения // Новости медицины и фармации. 2010. — URL: https://novosti.mif-ua.com/archive/issue-12445/article-12452/ (дата обращения: 4.01.2013).
5. Тайгибова А.Г. Бронхорецепторные нарушения у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и их коррекция : дис. … канд. мед. наук. — Махачкала, 2010. – 127 с.
6. Чамсутдинов Н.У. Бронхиальная астма и желудочно-кишечный тракт. – М. : Медицина, 2005. – 249 с.
7. Agarwel S.K. Gastro-oesofphageal reflux and bronchial asthma // BMJ. — 2001. — Vol. 322. — P. 344-347.
8. Araujo A.C., Aprile L.R., Dantas R.O., Terra-Filho J., Vianna E.O. Bronchial responsiveness during esophageal acid infusion // Lung. – 2008. — Vol. 186. — № 2. – P. 123-128.
9. Bor S., Kitapcioglu G., Solak Z.A., Ertilav M., Erdinc M. Prevalence of gastroesophageal reflux disease in patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease // J. Gastroenterol. Hepatol. – 2010. – Vol. 25. — № 2. – P. 309-313.
10. By Lindsey B. Roenigk, S.M. Harding. Respiratory Manifestations of Gastroesophageal Reflux // Chest. — 2012. — Vol. 25. — 01.15.11. — URL: https://www.chestnet.org/accp/pccsu /respiratory-manifestations-gastroesophageal-reflux?page=0,3 (дата обращения: 04.01.2013).
11. Daoui S., D’Agostino B., Gallelli L., Alt X.E., Rossi F., Advenier C. Tachykinins and airway microvascular leakage induced by HCl intra-oesophageal instillation // Eur. Respir. J. — 2002. — Vol. 20. — № 2. — P. 268-273.
12. Gajanan S. Gaude. Pulmonary manifestations of gastroesophageal reflux disease // Ann. Thorac. Med. – 2009. – Vol. 4. — № 3. — P. 115–123.
13. Gallelli L., D’Agostino B., Marrocco G., De Rosa G., Filippelli W., Rossi F., Advenier C. Role of tachykinins in the bronchoconstriction induced by HCl intraesophageal instillation in the rabbit // Life Sci. — 2003. — Vol. 72. — № 10. — P. 1135-1142.
14. Harding S.M. Acid reflux and asthma // Curr. Opin. Pulm. Med. — 2003. — Vol. 9. — № 1. — P. 42-55.
15. Patterson R.N., Johnston B.T., Ardill J.E., Heaney L.G, McGarvey L.P. Increased tachykinin levels in induced sputum from asthmatic and cough patients with acid reflux // Thorax. – 2007. — Vol. 62. — № 6. – P. 491–495.
16. Rogha M., Behravesh B., Pourmoghaddas Z. Association of gastroesophageal reflux disease symptoms with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // J. Gastrointestin. Liver. Dis. – 2010. — Vol. 19. — № 3. — P. 253-256.
17. Singh V., Aggarwal V., Bansal S., Nijhawan S., Chaudhary N. Effect of intraesophageal acid instillation on airway reactivity in patients with asthma // J. Assoc. Physicians. India. — 2000. — Vol. 48. — № 6. — P. 601-602.
18. Zerbib F., Guisset O. Bronchial obstruction in asthma increases esophageal sphincter relax // Am. J. Respit. Crit. Care. Med. – 2002. — Vol. 166. – P. 1206-1211.
В России, как и во всем мире, наблюдается значительный рост гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). При этом ГЭРБ протекает с разнообразными внепищеводными проявлениями, среди которых лидирующие позиции занимают бронхолегочные, в том числе бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
ГЭРБ может как предрасполагать к развитию ХОБЛ, так и приводить к его рецидиву, которые в два раза чаще встречаются у пациентов с сопутствующей ГЭРБ [12; 16]. Изжога раз в неделю присутствует у 17-30% пациентов с ХОБЛ и у 25% из них используется антирефлюксная терапия, которая значительно снижает количество рецидивов [9; 10].
Известно также, что пациенты с ГЭРБ чаще страдают БА, чем без ГЭРБ. Многими авторами ГЭРБ рассматривается как первопричина, приводящая к развитию рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы (РБА), и как триггер, приводящий к рецидиву уже сформировавшейся астмы. По данным литературы, гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) выявляется у 24-89% больных, страдающих БА. Антирефлюксная терапия может способствовать заметному уменьшению или исчезновению кашля и бронхообструкции. Наиболее ярким проявлением РБА является ночной кашель и ночная бронхообструкция, вследствие продолжительного контакта пищевода с рефлюксатом в горизонтальном положении пациента [1; 3].
Подтверждением патогенетической роли ГЭРБ в развитии БА являются исследования ряда ученых по введению через интраназальный зонд в нижние отделы пищевода соляной кислоты, метахолина и капсаицина, что приводило к ухудшению бронхиальной проходимости (снижение ОФВ1 более 20%) и увеличению реактивности дыхательных путей. Бронхоконстрикция в ответ на введение в пищевод соляной кислоты развивается вследствие выброса тахикинина и вовлечения тахикининовых NK1 и NK2-рецепторов. Раздражение пищевода, гортани и бронхов рефлюксатом у больных ГЭРБ приводит к выбросу сенсорными нейронами некоторых пептидных субстанций (субстанция Р, нейрокинин А, брадикинина), вызывающих нейроэндокринное воспаление в бронхиальной стенке и бронхоконстрикцию [8; 11; 13; 15; 17]. Рефлюксат может приводить также к истончению альвеолярных перегородок, нарушению продукции сурфактанта и значительному снижению диффузной способности легких [4]. Больные БА имеют повышенный тонус парасимпатической нервной системы и, соответственно, гиперхолинергический ответ на раздражители. Провоцируемый вдыханием метахолина бронхоспазм усиливает расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и количество эпизодов ГЭР у данной категории пациентов [18].
Общепризнанными основными патогенетическими механизмами РБА считаются: раздражение рефлюксатом нервных окончаний в стенке пищевода и стимуляция вагусных рецепторов пищевода, микроаспирация и реже макроаспирация рефлюксата в бронхиальное дерево, повреждение слизистой оболочки (СО) гортани и бронхов, раздражение рецепторного аппарата бронхов с развитием вагус-опосредованного воспаления бронхов.
Ряд авторов выделяют следующие факторы, способствующие развитию РБА: недостаточность кардии, слабость НПС, слабость верхнего пищеводного сфинктера, изменение перистальтики пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД), длительное пептическое раздражение пищевода рефлюксатом и стимуляция его рецепторов (в том числе и вагусных), снижение пищеводного клиренса, снижение резистентности СО пищевода, нарушение координации глотательного рефлекса и закрытия голосовой щели во время глотания; аспирация рефлюксата в бронхиальное дерево [4; 6; 7; 10; 11; 14]. При этом основным механизмом развития РБА считается аспирация рефлюксата в дыхательные пути, прямое повреждение СО гортани и бронхов рефлюксатом и развитие вагус-опосредованного воспаления бронхов. Кроме того, при контакте рефлюксата со СО бронхов и раздражении его рецепторного аппарата стимулируется кашлевой рефлекс, что приводит к увеличению градиента внутрибрюшного давления, провоцируя возникновение ГЭР, повторные эпизоды микроаспирации, повторную активацию вагус-опосредованного воспаления бронхов и бронхообструкцию [4]. То есть имеет место согласованное взаимоотягощение обоих заболеваний. С появлением РБА формируется «порочный круг» — у больных БА при кашле и/или удлиненном затрудненном выдохе, чихании растет градиент давления между грудной клеткой и брюшной полостью, что закономерно провоцирует ГЭР, а индуцированный рефлюксом бронхоспазм вызывает необходимость применения и/или увеличения дозы бронходилататоров и кортикостероидов (КС), которые еще больше понижают тонус НПС, стимулируют усиленную секрецию соляной кислоты в желудке и соответственно провоцируют рефлюкс [3; 4]. Кроме того, сидром гипервоздушности легких, повышенное внутригрудное давление, характерные для бронхообструктивных заболеваний, вызывают смещение ножек диафрагмы, участвующих в формировании пищеводно-желудочного барьера [1].
На функциональное состояние пищевода могут влиять нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), которые связываются с соответствующими рецепторами пищевода. Известны рецепторы, влияющие на функцию пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового типа), адренергические (a1- и b-адренергические, допаминовые), гистаминергические (типа Н1 и Н2), серотонинергические (5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника [2; 7]. Указанные рецепторы имеются и в бронхах. Известно, что в развитии бронхиальной гиперчувствительности (БГЧ) и бронхиальной гиперреактивности (БГР) у пациентов с БА участвуют холинергический, адренергический, простагландиновый и пептидергический механизмы. Существуют также ноцицепторы, иннервирующие как пищевод, так и дыхательные пути и реагирующие на различные раздражители, в том числе и на рефлюксат. Синергические взаимодействия между ноцицепторами пищевода и дыхательных путей могут провоцировать РБА [12].
Доказано, что БГР развивается у пациентов с ГЭРБ и без сопутствующих заболеваний легких. Исследование 121 пациента с ГЭРБ, не обращавшихся ранее к врачам по поводу легочных заболеваний, выявило нарушения функционального состояния холинергических рецепторов бронхов у 92,6%, простагландиновых рецепторов — у 85,1% и адренергических — у 47,1% больных [17].
Отмечая возможные причины развития ГЭРБ у больных БА, можно выделить следующие: 1) повреждение СО пищевода продуктами дегрануляции и выброса иммуннокомпетентных и эндокринных клеток; 2) повреждение пищевода эозинофильными протеинами; 3) повышение внутрибрюшинного давления при кашле, удлинении выдоха, приступах удушья; 4) снижение моторно-эвакуаторной функции желудка, недостаточность привратника и дуодено-гастральный рефлюкс; 5) слабость нижнего и верхнего пищеводного сфинктеров и недостаточность кардии; 6) грыжи ПОД; 7) повреждение рефлюксатом СО пищевода; 8) снижение пищеводного клиренса и резистентности СО пищевода; 9) использование в лечении астмы антиастматических лекарственных средств (ЛС), приводящих к слабости пищеводных сфинктеров. Посредниками в развитии ГЭРБ могут служить: астма-индуцированное воспаление СО двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны и нарушения ее моторно-эвакуаторной функции [6].
Многие антиастматические ЛС (β2-агонисты, ксантины, КС и др) оказывают повреждающее действие на СО пищевода, снижают тонус НПС, замедляют перистальтику пищевода и способствуют развитию ГЭР [10]. Известно, что при применении ингаляционных КС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что неблагоприятно сказывается как на тонусе НПС, так и на моторике желудка [3]. Отмечено, что РБА увеличивает потребность в увеличении дозы бронходилататоров и КС в 1,5 раза по сравнению с пациентами без симптомов ГЭРБ. В то же время известно, что адекватная антирефлюксная терапия у пациентов с БА, наоборот, позволяет снизить дозы бронходилататоров и КС и улучшить контроль над астмой [4].
Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В некоторых случаях пациенты указывают на то, что усиление проявлений ГЭРБ предшествует обострению БА. Нередко поздний ужин и переедание могут спровоцировать ГЭР и приступ удушья. Необходимо особое внимание уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ (хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит).
Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточную эффективность лечения БА. Включение же антирефлюксной терапии в комплексную терапию БА повышает эффективность лечения астмы. Своевременная диагностика внепищеводных проявлений ГЭРБ нередко затруднена. С целью ранней диагностики рефлюкс-индуцированной бронхообструкции разработан фармакологический тест, основой которого является пробное лечение заболевания с применением в полной суточной дозе ингибиторов протонной помпы. Тест считается положительным, если на 1-5 дни приема ИПП уменьшаются или исчезают как проявления ГЭРБ, так и дыхательные его проявления, в том числе улучшаются и показатели спирометрии. При положительном эффекте связь бронхообструкции с ГЭРБ считается доказанной. Дальнейшее лечение и профилактика направлены на устранение патологического рефлюкса и попадания рефлюксата в респираторную систему.
Как видно из представленных выше данных литературы, интерес к проблеме дыхательных проявлений ГЭРБ в научном мире довольно высок. Однако остается много не решенных проблем. На сегодняшний день нет согласованности в частоте появления бронхолегочных проявлений ГЭРБ. Имеющиеся литературные данные по этому вопросу довольно разноречивы. Нет единого мнения об особенностях их клинического течения, критериев их диагностики. Не разработаны стандарты и алгоритмы лечения и профилактики дыхательных проявлений ГЭРБ, в том числе БА и ХОБЛ. Имеющиеся данные литературы определяют целесообразность дальнейшего изучения данной проблемы.
Рецензенты:
Минкаилов Эльдар Курамагомедович, доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ СР РФ», г. Махачкала.
Гусейнов Али Ажубович, доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ СР РФ», г. Махачкала.
Библиографическая ссылка
Абдулманапова Д.Н., Чамсутдинов Н.У. БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ДИАГНОСТИКИ // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 2.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=8611 (дата обращения: 12.02.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
