Хронические заболевания и анемии таблица

Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.

По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.

Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:

  • другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
  • острые и хронические воспаления;
  • врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
  • патологии формирования или выживания эритроцитов.

При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.

Что такое гемоглобин

Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:

  1. переносить кислород от легких к тканям;
  2. выводить углекислый газ из организма;
  3. регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).

Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:

  • Hb A1 (96−98 %) – главный;
  • Hb A2 (2−3 %) – медленный;
  • Hb F (1−2 %).

Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.

Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.

Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1

ВозрастЭритроциты, × 10 12 /лГемоглобин, г/лРетикулоциты (молодые эритроциты), %
Новорожденные6,0210,020,0
2 – 4 недели5,3170,614,0
1 –3 месяца4,4132,613,0
4 – 6 месяцев4,3129,212,0
7 – 12 месяцев4,6127,510,0
Старше 2 лет4,2 – 4,7116 – 135,07,0
Взрослые:2 – 12,0
мужчины4,0 – 5,1132 – 164,0
женщины3,7 – 4,7115 – 145,0

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):

  • для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
  • для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.

Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:

  • при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
  • при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.

Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2

Повышение концентрации HbСниженная концентрация
  • первичные и вторичные эритроцитозы;
  • эритремия;
  • обезвоживание;
  • чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;
  • длительное пребывание на больших высотах;
  • курение
  • все виды анемий, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования; с повышенным кроверазрушением;
  • гипергидратация – избыточное содержание воды в организме

При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

Степени анемии у взрослых

Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.

Исследование по уровню гемоглобина

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • легкая степень анемии;
  • средняя стадия тяжести,
  • тяжелая стадия.

Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3

Группа населения (взрослые)Анемия легкой степени, г/лАнемия средней степени тяжести, г/лТяжелая стадия анемии, г/л
Небеременные женщины (15 лет и старше)110 – 11980 – 109Менее 80
Беременные женщины100 – 10970 – 99Менее 70
Мужчины (15 лет и старше)100 – 12980 – 109Менее 80

Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.

Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.

В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)

Высота (в метрах выше уровня моря)Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л)
Менее 1000
1000-2
1500-5
2000-8
2500-13
3000-19
3500-27
4000-35
4500-45
Читайте также:  Что показывает кровь при анемии

Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков

Статус курения (г/л)Поправка к измеренному значению гемоглобина
Некурильщик
Курильщик (все виды):-0.3
½ – 1 пачка/день-0.3
1 – 2 пачки/день-0.5
2 и более пачек/день-0.7

Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.

Исследование по уровню гематокритной величины

Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.

Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6

ВозрастЖенщины, %Мужчины, %
Кровь из пуповины
1−3 дня
1 неделя
2 неделя
1 месяц
2 месяца
3−6 месяцев
0,5−2 года
3−6 лет
7−12 лет
13−16 лет
17−19 лет
20−29 лет
30−39 лет
40−49 лет
50−65 лет
42−60
45−67
42−66
39−63
31−55
28−42
29−41
32,5−41
31−40,5
32,5−41,5
33−43,5
32−43,5
33−44,5
33−44
33−45
34−46
42−60
45−67
42−66
39−63
31−55
28−42
29−41
27,5−41
31−39,5
32,5−41,5
34,5−47,5
35,5−48,5
38−49
38−49
38−49
37,5−49,5

При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.

Исследование по количеству эритроцитов

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.

Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.

Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7

ВозрастЖенщины, ×1012/лМужчины, ×1012/л
Кровь из пуповины
1−3 дня
1 неделя
2 недели
1 месяц
2 месяца
3−6 месяцев
0,5−2 года
3−12 лет
13−16 лет
17−19 лет
20−29 лет
30−39 лет
40−49 лет
50−59 лет
60−65 лет
Более 65 лет
3,9−5,5
4,0−6,6
3,9−6,3
3,6−6,2
3,0−5,4
2,7−4,9
3,1−4,5
3,7−5,2
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,6−5,1
3,6−5,1
3,5−5,2
3,4−5,2
3,9−5,5
4,0−6,6
3,9−6,3
3,6−6,2
3,0−5,4
2,7−4,9
3,1−4,5
3,4−5
3,9−5
4,1−5,5
3,9−5,6
4,2−5,6
4,2−5,6
4,0−5,6
3,9−5,6
3,9−5,3
3,1−5,7

Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:

  1. При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
  2. При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.

Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.

Цветовой показатель

Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:

  • гипохромные – менее 0,8;
  • нормохромные – 0,85 – 1,05;
  • гиперхромные – более 1,1.

Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.

Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:

  • мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
  • гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
  • хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
  • сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
  • острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.

Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.

Анемия легкой степени тяжести

Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.

При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.

Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.

Средняя степень

При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:

  • слабость, утомляемость;
  • одышка, сердцебиение при нагрузке;
  • головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
  • пульсация в висках, шее;
  • головная боль;
  • возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
  • утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
  • бледность кожи и слизистых.

У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.

Что такое анемия 3 степени

Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.

Читайте также:  Анемия при воспалении кишечника

Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.

Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:

  • травмы;
  • хирургическое вмешательство;
  • кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
  • при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
  • при внематочной беременности;
  • при заболеваниях легких.

При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:

  • мертвенная бледность кожи;
  • частое, поверхностное дыхание;
  • пульс малого наполнения и напряжения;
  • артериальное давление снижено.

Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.

Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.

Методы диагностики

Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:

  1. измерение цианметгемоглобина;
  2. система HemoCue®.

При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.

Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.

Лечение железодефицитной анемии

Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:

  1. Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
  2. Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
  3. Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
  4. Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.

Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.

Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.

Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.

Источник

Анемия хронических
заболеваний (АХЗ) –
не
нозологическая форма, не синдром, а
собирательное понятие, характеризующееся
общностью патогенеза этого осложнения
различных заболеваний.К данным
анемиям относят:

  • анемии
    при злокачественных опухолях, как с
    поражением костного мозга (гемобластозы,
    метастазы в костный мозг), так и без
    него;

  • анемии
    воспаления, в том числе:

    — при острых инфекциях (сепсис,
    пневмония, инфекционный эндокардит,
    перитонит);

    при хронических инфекциях (остеомиелит,
    хр. пиелонефрит, туберкулез);

    — хр. воспалительных
    заболеваниях с преобладанием
    иммунокомплексного механизма
    (ревматоидный артрит, гепатит, СКВ,
    болезнь Крона);

  • анемия при острой
    и хронической почечной недостаточности,
    в том числе и у больных, находящихся на
    гемодиализе;

  • анемия при
    хронической сердечной недостаточности;

  • анемии при
    эндокринопатиях (гипофункция щитовидной
    железы, сахарный диабет).

Характерной
особенностью АХЗ является многофакторность
патогенеза. Выделяют следующие механизмы:

  1. Угнетение
    эритропоэза:
    — активация
    ингибиторов эритропоэза,
    — ингибиция
    эритропоэза цитостатиками,
    — конкурентное
    вытеснение эритрона из костного мозга
    опухолевыми клетками.

  2. Сокращение
    продолжительности жизни эритроцитов:

    внутрисосудистый механический гемолиз
    при ДВС-синдроме,
    — аутоиммунный гемолиз.

    — кровопотери

  3. Нарушение обмена
    железа:
    — повышенное
    потребление железа неэритроидными
    клетками, в том числе бактериями,

    — нарушение
    высвобождение железа запасов макрофагами,
    — дефицит железа
    при хронических кровопотерях.

Клиническая
картина.
Специфической
клинической картины при данной анемии
нет. Анемия легкая или умеренная, чаще
всего больные адаптированы к анемии,
поэтому не вызывает жалоб, но у пожилых
людей может приводить к сердечно-сосудистым
нарушениям, не выражена желтушность,
не увеличена селезенка. Важной особенностью
служит независимость анемии от основных
симптомов заболевания, являющегося
причиной анемии: нет корреляции между
уровнем гемоглобина и азотистых шлаков
при уремии, активности СКВ и ревматоидного
артрита, тяжестью инфекционного процесса.

Характерные
черты:

  • нормохромные
    эритроциты обычных размеров и форм;

  • уровень гемоглобина
    не опускается ниже 100г/л (исключая
    больных тяжелой почечной недостаточности).

  • отсутствие
    лейкоцитопении и тромбоцитопении или
    разнонаправленные изменения их
    концентрации, не коррелирующие с
    анемией;

  • нормальный или
    несколько повышенный уровень
    ретикулоцитов;

  • нормальный или
    слегка повышенный уровень эритропоэтина
    в крови;

  • наличие в сыворотке
    крови ингибиторов эритропоэза ( ТNFa
    ,IL-1
    и др)

  • нормальный уровень
    в крови витамина В12
    и фолиевой кислоты;

  • нормальный уровень
    запасов железа, нормальные показатели
    ОЖСС, ферритина и растворимых рецепторов
    к трансферрину (если нет выраженного
    железодефицитного компонента).

Лечение

  1. Коррекция анемии
    при АХЗ нужна не всем пациентам.
    Необходимо оценить переносимость
    пациентом анемии. Часто анемия
    компенсируется при лечении основного
    заболевания.

  2. Нет оснований
    рекомендовать назначение витамина В12
    или фолиевую кислоту, без прямого
    определения недостаточности уровня
    этих витаминов в крови.

  3. Терапия эритропоэтином
    проводится больным с хронической
    почечной недостаточностью, ВИЧ-
    инфицированным больным, у больных с
    онкологической патологией. Оценивая
    антианемический эффект эритропоэтина
    при опухолях, отмечено не столько
    прирост гемоглобина, сколько улучшение
    качества жизни больных.

Анемия при
злокачественных опухолях.

Распространенность данного вида анемии
колеблется от 30 до 90%. У 40% больных
лимфомами анемия выявлена к моменту
постановки диагноза. У пациентов,
госпитализированных по поводу анемии,
частота злокачественных новообразований
с локализацией в ЖКТ составляет от 5до
15%. Активация воспалительных и опухолевых
цитокинов (фактор некроза опухоли,
интерлейкины, интерферон) приводит к
подавлению выработки эритропоэтина,
нарушению высвобождения железа из
макрофагов и подавлению пролиферацию
клеток предшественников эритропоэза.

Читайте также:  Нормохромия при гемолитической анемии

Анемии воспаления.
Воспалительные цитокины действуют
быстро и эффективно, при острой
бактериальной инфекции легкая анемия
может развиться уже через 24-48 часов.
Сначала концентрация Нb
падает из-за кратковременного гемолиза,
макрофаги удаляют из крови отжившие
эритроциты (перераспределение железа
в организме – увеличенное потребление
макрофагами), в последующем угнетение
эритропоэза идет воспалительными
цитокинами. При хроническом воспалении
тяжесть и характер анемии зависит от
природы основного заболевания.

Анемия при
воспалительных заболеваниях характеризуется
снижением, как сывороточной концентрации
железа, так и ОЖСС. Насышение трансфферина
уменьшается до 10-20% и на этом фоне
повышенный уровень ферритина, а при
исследовании костного мозга нормальные
или увеличенные запасы железа в сочетании
с гипоплазией эритроидного ростка.

Определение
сывороточных концентраций провоспалительных
цитокинов, эритропоэтина, рецептора
трасферрина не имеет
дифференциально-диагностического
значения. При выраженной гипорегенераторной
анемии, с поражением костного мозга
отмечается панцитопения. В этой ситуации
измерение концентрации эритропоэтина
позволит определить, чему принадлежит
основная роль в возникновении анемии
— поражению костного мозга или воспалению.
Низкая концентрация эритропоэтина
указывает на преимущественную
воспалительную этиологию анемии, таким
больным показаны препараты эритропоэтина.

Анемия при
хронической сердечной недостаточности
(ХСН)
варьирует
от 14,4 до 55%. Считается, что анемия является
независимым показателем выживания
больных с ХСН. Важным фактором развития
данной анемии является почечная
дисфункция, воспаление, резистентность
к эритропоэтину, кишечная мальабсорбция,
постоянное использование аспирина и
протеинурия. Значение почечной дисфункции
подтверждалось в исследованиях К.К.
Witte
et
al.,
установивших, что снижение уровня
гемоглобина ниже 125г/л сопровождалось
повышением уровня креатенина, отсутствует
корреляция между уровнем гемоглобина
и уровнем эритропоэтина. Отмечается
значительное повышение сывороточного
натрий уретического пептида В. Не
изучалась влияние гидремии на снижение
концентрации гемоглобина. Является ли
анемия следствием развития сердечной
дисфункции и роль анемии в развитии
сердечной недостаточности – вопросы
остаются открытыми.

Анемия при
хронических болезнях почек (ХБП) —
нормоцитарная
нормохромная, при развитии недостаточности
железа – гипохромная,является
одним из осложнений ХБП, влияющих на
качество жизни и общую выживаемость
больных, появляется у больных с
заболеваниями почек при уменьшении
скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
ниже 50 мл/мин/1,73 м2.
Анемия усиливается при прогрессировании
ХБП, так как сморщивание почек приводит
к падению синтеза гормона эритропоэтина.
До назначения средств, стимулирующих
эритропоэз, необходимо провести первичное
клинико-лабораторное исследование для
выявления иных возможных причин анемии,
усугубляющих относительный дефицит
эритропоэтина.

Причины анемии:

  • снижение продукции
    эритропоэтина

  • укорочение жизни
    эритроцитов,

  • тромбоцитарная
    дисфункция, ДВС — синдром с присущей
    ему кровоточивостью и внутрисосудистым
    гемолизом

  • действие уремических
    токсинов на эритроциты

  • снижение уровня
    железа из-за неадекватного всасывания
    в кишечнике и гемодиализных кровопотерь

Выраженность и
длительность почечной анемии при ХБП
во многом определяют тяжесть астенического
синдрома, степень переносимости ими
физической нагрузки, чувствительность
к инфекции. В консервативной стадии ХБП
лишь 25% больных получают антианемическую
терапию. В настоящее время установлено,
что частота обнаружения эксцентрической
формы гипертрофии левого желудочка
прямо пропорционально тяжести
эритропоэтиндефицитной анемии. При
значительной ГЛЖ смертность больных
с ХБП увеличивается в 4 раза, риск развития
инфаркта миокарда в 3-6 раз. Уменьшение
уровня гемоглобина на 1 г/дл повышает
летальность от сердечно-сосудистых и
инфекционных осложнений ХБП почти на
20%.

Лабораторное
обследование

включает следующие показатели:

  • Нb,
    эритроцитарные индексы, концентрацию
    ферритина, определение С- реактивного
    белка для выявления воспалительной
    реакции.

  • В случае недостаточной
    информативности данных, полученных на
    начальном этапе, проводят развернутое
    клиническое обследовании,

    которое включает: выявление кровопотерь
    через ЖКТ (тест на скрытую кровь),
    исследование витамина В12
    и фолата, концентрацию интактного
    паратиреоидного гормона, гемолитические
    тесты (гаптоглобин, билирубин, тест
    Кумбса), электрофорез белков крови или
    мочи, концентрацию алюминия в плазме.

  • для диагностики
    почечной анемии редко требуется
    измерение уровня эритропоэтина в
    сыворотке крови, поскольку имеется
    прямая корреляция между выраженностью
    анемии и степенью снижения почечной
    функции.

Принципы лечения
анемии при ХБП
(EBPG
II):

  • Лечение анемии
    с использованием средств, стимулирующих
    эритропоэз (ССЭ) должно назначаться
    всем пациентам с ХБП, имеющим уровень
    Нb
    ниже <110г/л

  • неадекватное
    лечение хронической анемии приводит
    к ухудшению показателей качества жизни
    и увеличивает риск развития заболеваний
    сердца у больных с ХБП.

  • пациентам с
    тяжелыми формами сердечно-сосудистой
    недостаточности и сосудистыми протезами
    рекомендовано поддержания концентрации
    Нb
    на более низком уровне 110-120 г/л.

  • концентрация Нb
    должна составлять >110г/л, данный
    уровень следует достигнуть в течении
    4 месяцев от начала противоанемического
    лечения;

  • всем больным,
    получающим ССЭ дополнительно назначают
    препараты железа, с регулярной оценкой
    концентрации сывороточного ферритина
    целевые значения 200-500мкг/л

  • способ введения
    ССЭ определяется категорией пациентов,
    а так же зависит от типа используемого
    препарата. Доза ССЭ титруется в
    соответствии с уровнем Нb.
    У больных ХБП 1-V
    стадии без диализа эпоэтин бета вводится
    п/к 1-3 раза в неделю, поддерживающие
    дозы 1-3 раза в недель, дарбепоэтин
    альфа: 1 раз в неделю, поддерживающая
    доза 1 раз в 1 или 2 недели

  • Эпоэтин альфа не
    разрешен для п/к применения в большинстве
    стран Европы из- за риска развития
    красноклеточной аплазии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА МИКРОЦИТАРНЫХ АНЕМИЙ

Число заболеваний,
с которыми проводится дифференциальный
диагноз ЖДА, невелико – это талассемия,
анемии связанные с нарушением синтеза
порфиринов и гемма, анемия вследствие
хронических заболеваний. При гипохромных
анемиях с высоким содержанием железа
не наблюдается трофические расстройства,
свойственные ЖДА – выпадение волос,
ломкость ногтей, извращение вкуса,
дисфагия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫХ АНЕМИЙХронические заболевания и анемии таблицаТаблица №
4

Показатели

Дефицит
железа

Воспаление

ХПН

Тяжесть
анемии

От
легкой до тяжелой

Легкая

От
легкой до тяжелой

Средний
эритроцитарный объем, мкм3

70-90

80-90

90

Морфология
эритроцитов

Нормоциты
и микроциты

Нормоциты

Нормоциты


сываротки

снижено

Нормальное
или снижено

В
норме

ОЖСС

повышена

снижена

В
норме

Сывороточная
концентрация ферритина, мкг/л

<15.
снижена

30-200,
в норме

115-150

Насыщение
трансфферина

<10%

10-20%

В
норме

Соседние файлы в папке metodichki

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник