Хронические токсические бронхиты и пневмосклерозы

Вопросы диагностики токсического пневмосклероза как одной из форм токсического поражения легких, обусловленного действием раздражающих веществ, за годы изучения этой проблемы претерпели некоторые изменения. Это во многом связано с пересмотром представлений о классификации и номенклатуре заболеваний легких в общетерапевтической клинике. В течение многих лет диагноз пневмосклероза устанавливался не только при заболеваниях, которые проявляются разрастанием соединительной ткани в легких, но и при большинстве различных других хронических неспецифических воспалительных заболеваний легких. Такие формы, как хронический бронхит, хроническая пневмония, рассматривались как фазы единого процесса — пневмосклероза. Б. Е. Вотчал писал: «Пневмосклероз следует рассматривать не как стабильное состояние, а как процесс, развивающийся то непрерывно прогрессируя, то давая более или менее длительные ремиссии. Так как роль воспаления при пневмосклерозе не может считаться законченной, в течение большинства пневмосклерозов могут быть периоды, приближающие состояние к диагнозу хроническая пневмония, иногда к диагнозу абсцесса легкого, иногда — к обострению хронического бронхита».

В последние годы хронический бронхит и хроническая пневмония признаны в качестве самостоятельных нозологических форм. Пневмосклеротические изменения при этих заболеваниях могут развиваться в далеко зашедших стадиях как осложнение и исход длительного воспалительного процесса.

В клинике профессиональных заболеваний термин «токсический пневмосклероз» в прежние годы использовали также очень широко для обозначения многих случаев хронических токсико-химических поражений легких. А. М. Рашевской была предложена классификация профессиональных пневмосклерозов, в которой наряду с пылевыми пневмосклерозами (пневмокониозами) «была выделена форма токсико-химических пневмосклерозов.

Однако накопленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев развитию отчетливых пневмосклеротических изменений при воздействии токсических веществ, как правило, предшествует длительное токсико-химическое поражение бронхиального дерева — хронический токсический бронхит, а пневмосклероз является его исходом. Вместе с тем следует отметить, что токсический бронхит, отличающийся большей глубиной повреждения бронхов, чем непрофессиональные бронхиты, и протекающий нередко не только с явлениями эндобронхита, но и мезо- и перибронхита, предрасполагает к более раннему формированию бронхопневмосклероза, а нередко к более выраженным и осложненным его формам.

Формирование пневмосклероза при токсических бронхитах происходит одновременно с текущим активным воспалительным процессом, поэтому при рентгенологическом исследовании наряду с измененным сетчатым легочным рисунком и груботяжистыми тенями утолщенных стенок бронхов удается обнаружить участки пневмонических инфильтратов, реактивные изменения со стороны плевры — плевральные шварты, сращения в синусах, расширение и размытость корней легких. Развивающемуся пневмосклерозу сопутствует формирование эмфиземы легких.

Наряду с описанными наиболее часто встречающимися формами хронического поражения органов дыхания в виде токсического бронхита, протекающего с развитием пневмосклероза, в отдельных случаях можно наблюдать иные формы патологии, при которых пневмосклероз является единственным проявлением перенесенной в прошлом, иногда много лет назад, тяжелой острой интоксикации, чаще всего токсического отека легких или токсического бронхиолита. Эти формы действительно заслуживают названия «токсический пневмосклероз». Основой их диагностики является рентгенологическое исследование, так как клинические проявления часто отсутствуют, процесс может протекать бессимптомно и доброкачественно, сопровождаясь лишь иногда небольшими нарушениями дыхательной функции. В этих случаях развивается диффузный пневмосклероз интерстициального типа. В большинстве наблюдений он не прогрессирует. Только у отдельных больных в дальнейшем присоединяются явления бронхита, причиной которого является инфекция, а предрасполагает к этому нарушение дренажа бронхов вследствие бронхиального склероза.

Лечение токсического пневмосклероза. Выбор комплекса лечебных мероприятий при хронической интоксикации определяется локализацией и степенью выраженности патологии. При катарах слизистой оболочки верхних дыхательных путей наиболее целесообразно использование тепло-влажных ингаляций щелочных растворов с добавлением биогенных стимуляторов (алоэ, мед, аскорбиновая кислота). Для улучшения самоочищения слизистой оболочки могут быть рекомендованы ингаляции изотонического раствора хлористого натрия.

 

При формировании язвенных процессов в полости носа необходимы систематические смазывания слизистой оболочки различными инертными мазями: смесью ланолина с вазелином, 1 % желтой ртутной мазью, синтомициновой эмульсией, масляными растворами витаминов А и D, рыбьим жиром.

Лечение больных хроническим токсическим бронхитом должно проводиться комплексно, с учетом основных патогенетических звеньев развивающегося процесса. Важнейшей его задачей является борьба с инфекцией. В период обострения заболевания больные нуждаются в проведении активной антибактериальной терапии, как правило, с использованием комбинаций антибиотиков и сульфаниламидов. Правильный выбор препарата с учетом чувствительности микрофлоры, оптимальная доза и достаточный срок определяют эффект лечения. Вторая не менее важная задача терапии — улучшение дренажа бронхов. Для этого используют средства, разжижающие мокроту (йодид калия, ферментные препараты) и улучшающие ее отделение (отхаркивающие средства). Лишь в некоторых случаях, когда у больных отмечается почти постоянный мучительный кашель, изнуряющий его, возможно использование противокашлевых препаратов (либексин, глауцина гидрохлорид).

Значительное место в комплексе лечения занимают препараты бронхолитического действия. Целесообразно использование комбинации бронхолитиков с учетом различного механизма их действия и индивидуальной переносимости. Во многих случаях наиболее эффективно ингаляционное введение этих препаратов. Введение бронхолитических веществ можно сочетать с назначением антигистаминных средств, которые наряду со снятием спазма гладкой мускулатуры бронхов оказывают противовоспалительное и противоотечное действие.

Обязательным звеном лечения больных с токсическими поражениями органов дыхания является борьба с развивающейся дыхательной недостаточностью. Наряду с применением средств, улучшающих дренаж бронхов и тем самым вентиляционные возможности дыхательной системы, этим больным показано применение оксигенотерапии. С этой целью используют ингаляции кислорода через катетер, кислородные коктейли.

Значительное место в лечении занимают методы лечебной физкульруы, массаж грудной клетки, различные физиотерапевтические процедуры, направленные на снятие явлений воспаления, бронхоспазма, болевого синдрома и ликвидацию дыхательных расстройств (индуктотермия, токи УВЧ, электрофорез с новокаином или хлористым кальцием на грудную клетку и др.). Значительно расширило возможности лечения этих больных введение в клиническую практику использование бронхоскопа, что позволяет проводить лаваж бронхов и введение лекарственных препаратов в бронхи.

При лечении больных с тяжелыми осложненными формами бронхита, когда к явлениям дыхательной недостаточности присоединяются признаки хронического легочного сердца, следует включать средства, снижающие давление в малом круге кровообращения (эуфиллин, препараты раувольфии). В этих случаях показано назначение и сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), диуретиков (лазикс, диакарб), препаратов калия.

Специальная лекарственная терапия должна всегда сочетаться с рациональным питанием и режимом, а также общеукрепляющими средствами, повышающими реактивность организма.

В большинстве случаев лечение обострений заболевания должно проводиться в условиях стационара. В период ремиссии больные хроническим токсическим бронхитом нуждаются в диспансерном наблюдении и проведении симптоматической терапии.

Наиболее благоприятными для санаторно-курортного лечения этих больных являются Южный берег Крыма в нежаркое время года и степная зона с сухим теплым воздухом.

Экспертиза трудоспособности. Решение вопросов экспертизы трудоспособности при хронических интоксикациях токсическими веществами раздражающего действия зависит от клинической формы поражения, а также от степени выраженности патологического процесса.

Выявление воспалительных заболеваний слизистой оболочки верхних дыхательных путей требует прежде всего уточнения этиологии заболевания. Указание на наличие в процессе работы контакта с раздражающими или прижигающими веществами не является решающим показателем для установления связи заболевания с профессией. Необходимо в каждом конкретном случае выяснить степень контакта, сроки и интенсивность воздействия, а также возможность влияния других факторов.

Отрицательное влияние факторов производственной среды на течение дистрофических поражений верхних дыхательных путей часто подтверждается на практике. Известно, что отстранение больного с атрофическим ринитом от работы и активная терапия благоприятно влияют на течение заболевания. Это может свидетельствовать о значении внешних условий на течение болезни, но не дает еще оснований для установления профессионального характера заболевания. Сложность положения определяется также тем, что этиология многих заболеваний верхних дыхательных путей еще недостаточно изучена. Например, субатрофические и атрофические процессы в носу и ротоглотке, гиперпластические изменения в гортани, широко встречающиеся в общей отоларингологии, впервые могут появиться в период работы в контакте с химическими веществами. В этих случаях, несмотря на совпадение начала заболевания с периодом работы с теми или иными веществами, заболевание не всегда может рассматриваться как профессиональное. Однако во всех случаях, когда условия труда усугубляют течение заболевания верхних дыхательных путей, больным рекомендуется перевод на работу, исключающую вредное влияние производственных факторов.

При формировании воспалительно-язвенных изменений на слизистой оболочке носа необходим перевод на работу вне воздействия вредных факторов вплоть до ликвидации патологических изменений. При наличии рецидивирования язвенного процесса следует рекомендовать переквалификацию.

Вопросы экспертизы трудоспособности при хроническом токсическом бронхите и токсическом пневмосклерозе решаются с учетом стадии заболевания, частоты обострений процесса, выраженности функциональных изменений, а также наличия осложнений. Рабочие с легкой степенью интоксикации, как правило, остаются трудоспособными, но нуждаются в рациональном трудоустройстве вне воздействия раздражающих веществ и пыли. Такие больные нуждаются в диспансерном наблюдении и лечении в медико-санитарной части или профилактории предприятия. Для таких лиц ввиду наличия широкого круга доступных профессий вопрос о группе инвалидности встает редко. Вместе с тем рациональное трудоустройство может способствовать обратному развитию патологии. При более выраженных формах поражения (средняя степень тяжести), которые протекают с частыми обострениями заболевания и сопровождаются нарушениями дыхательной функции, больные становятся ограниченно трудоспособными. В этих случаях следует исключить не только контакт с токсическими веществами и пылью, но й влияние неблагоприятных метеорологических факторов и значительные физические нагрузки. Таким больным показана переквалификация. В случаях потери квалификации им может быть определена III группа инвалидности по профессиональному заболеванию. Помимо диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения, эта группа больных в период обострения заболевания, как правило, нуждается в проведении стационарного лечения.

Прогрессирующие тяжелые формы поражения с выраженными явлениями легочно-сердечной недостаточности могут привести не только к значительному ограничению, но и к полной потере трудоспособности больного.

Многочисленные наблюдения за рабочими ряда производств, которые в процессе работы подвергаются воздействию раздражающих веществ, показали, что наряду с основным клиническим синдромом поражения органов дыхания у этих лиц нередко выявляются изменения других систем, в развитии которых нельзя исключить влияние резорбтивного действия этих ядов. Наиболее часто наблюдаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Так, обращает на себя внимание значительная частота диспепсических расстройств: тошнота, изжога, боли в эпигастрии. Исследование желудочной секреции позволило выявить определенную фазность изменений: у лиц с небольшим стажем работы чаще отмечается гиперсекреция с повышенной кислотностью, а при нарастании стажа более часто выявляются случаи снижения активности до ахилии. Клинически наблюдается картина хронического гастрита, или так называемое состояние «раздраженного желудка». Частые случаи язвы желудка и их неблагоприятное течение у рабочих подобных производств, по-видимому, также провоцируются воздействием вредных факторов производства.

Изменения желудка нередко сочетаются с нарушениями со стороны печени. Печень может быть несколько увеличена в размерах, нарушаются некоторые функциональные печеночные пробы: изменяются антитоксическая, белковообразовательная функции, страдают липидный, углеводный, реже пигментный обмен. Нередко изменение печени сочетается с дискинезией желчных путей. Указанный клинический симптомокомплекс соответствует представлению о токсико-химическом поражении печени, которое в дальнейшем может закончиться циррозом.

В ряде случаев наблюдаются функциональные изменения нервной и сердечно-сосудистой систем. Неврологические расстройства характеризуются развитием астенических состояний в сочетании с различными вегетативными расстройствами. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы включают функциональные расстройства с симптомами сосудистой дистонии.

Перечисленные изменения со стороны внутренних органов, как правило, не достигают степени выраженных форм патологии и поэтому только наличие комплекса указанных изменений при учете длительного стажа работы может быть принято во внимание при постановке диагноза хронической интоксикации.

Некоторые соединения, относящиеся к группе раздражающих, при длительном контакте могут проявлять особый только им присущий эффект действия. Это относится к соединениям хрома и фтора. Соединения хрома обладают сенсибилизирующим и канцерогенным эффектами. У работающих в контакте с хромовыми соединениями встречаются случаи заболевания бронхиальной астмой и аллергическими дерматитами. У рабочих хромовой промышленности наблюдается рак верхних дыхательных путей и легких. При длительном контакте с фтористыми соединениями развивается хроническая интоксикация, известная под названием профессиональный флюороз.

Источник

Пневмосклероз

Пневмосклероз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные – сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью. Для выявления и оценки поражения применяется рентгенография и компьютерная/мультиспиральная КТ легких, спирография, биопсия легкого с морфологической верификацией диагноза. В лечении пневмосклероза используются ГКС, цитостатики, антифибротические препараты, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при необходимости ставится вопрос о трансплантации легких.

Общие сведения

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью. Пневмофиброз обычно развивается в исходе воспалительных или дистрофических процессов в легких. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани. Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин старше 50 лет. Поскольку склеротические изменения в легочной ткани необратимы, заболевание носит неуклонно прогрессирующее течение, может привести к глубокой инвалидности и даже смерти пациента.

Пневмосклероз

Пневмосклероз

Классификация пневмосклероза

По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:

  • пневмофиброз — тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
  • пневмосклероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
  • пневмоцирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.

По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым. Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого. Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо). При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.

Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена. Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.

По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз. По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.

Причины и механизм развития пневмосклероза

Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:

  • неразрешившихся инфекционных, вирусных и аспирационных пневмоний, туберкулеза, микозов;
  • ХОБЛ, хронического бронхита и перибронхита;
  • ателектаза легкого, длительных массивных плевритов;
  • пневмокониозов, вызванных вдыханием промышленных газов и пыли, лучевых поражений;
  • альвеолитов (фиброзирующего, аллергического);
  • саркоидоза легких;
  • инородных тел бронхов;
  • травм и ранений грудной клетки и легочной паренхимы;
  • наследственных заболеваний легких.

К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии данных заболеваний.

Также пневмосклероз может развиваться в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), в результате ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.

Постпневмонический пневмосклероз развивается в результате неполного разрешения воспаления в легких, приводящего к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол. Особенно часто пневмосклероз возникает после стафилококковых пневмоний, сопровождающихся образованием некроза легочной паренхимы и формированием абсцесса, заживление которого сопровождается разрастанием фиброзной ткани. Посттуберкулезный пневмосклероз характеризуется разрастанием в легких соединительной ткани и развитием околорубцовой эмфиземы.

Хронические бронхиты и бронхиолиты вызывают развитие диффузного перибронхиального и перилобулярного пневмосклероза. При длительно текущих плевритах в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого, происходит сдавление экссудатом паренхимы и развитие плеврогенного пневмосклероза. Фиброзирующий альвеолит и лучевые повреждения вызывают развитие диффузного пневмосклероза с формированием «сотового легкого». При явлениях сердечной левожелудочковой недостаточности, стенозе митрального клапана происходит пропотевание жидкой части крови в легочную ткань с дальнейшим развитием кардиогенного пневмосклероза.

Механизмы развития и формы пневмосклероза обусловлены его причинами. Однако, общими для всех этиологических форм пневмосклероза служат нарушения вентиляционной функции легких, дренажной способности бронхов, циркуляции крови и лимфы в легких. Нарушение строения и деструкция альвеол ведет к замещению морфофункциональных структур легочной паренхимы соединительной тканью. Нарушение лимфо- и кровообращения, сопровождающие бронхолегочную и сосудистую патологию, также способствуют возникновению пневмосклероза.

Симптомы пневмосклероза

Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.

Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой — на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем – в покое. Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек). Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты. Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость.

Нередко появляются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения. При диффузных формах пневмосклероза развивается гипертензия малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца. Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.

Морфологические изменения альвеол, бронхов и сосудов при пневмосклерозе ведут к нарушениям вентиляционной функции легких, артериальной гипоксемии, редукции сосудистого русла и осложняются развитием легочного сердца, хронической дыхательной недостаточностью, присоединением воспалительных заболеваний легких. Постоянным спутником пневмосклероза служит эмфизема легких.

Диагностика пневмосклероза

Физикальные данные при пневмосклерозе зависят от локализации патологических изменений. Над зоной поражения или диффузно выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторный звук – тупой.

Достоверно выявить пневмосклероз позволяет рентгенография легких. С помощью рентгенографии обнаруживаются изменения в легочной ткани при бессимптомном течении пневмосклероза, их распространенность, характер и степень выраженности. Для детализации состояния пораженных пневмосклерозом участков проводят бронхографию, КТ легких и МРТ.

КТ органов грудной клетки. Диффузный пневмосклероз с обеих сторон с формированием «сотового легкого»

КТ органов грудной клетки. Диффузный пневмосклероз с обеих сторон с формированием «сотового легкого»

Рентгенологические признаки пневмосклероза разнообразны, поскольку отражают не только склеротические изменения в легких, но и картину сопутствующих заболеваний: эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктазов. На рентгенограммах определяется уменьшение в размерах пораженной части легкого, усиление, сетчатость и петлистость легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов за счет деформации их стенок, склероза и инфильтрации перибронхиальной ткани. Нередко легочные поля нижних отделов приобретают вид пористой губки («сотовое легкое»). На бронхограммах – сближение или отклонение бронхов, их сужение и деформация, мелкие бронхи не определяются.

При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита. Анализ клеточного состава смыва с бронхов позволяет уточнить этиологию и степень активности патологических процессов в бронхах. При исследовании функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов (индекса Тиффно). Изменения крови при пневмосклерозе неспецифичны.

Лечение пневмосклероза

Лечение пневмосклероза проводит пульмонолог или терапевт. Острый воспалительный процесс в легких или развитие осложнений могут стать показанием к стационарному лечению в отделении пульмонологии. В терапии пневмосклероза основной упор делается на устранение этиологического фактора.

Ограниченные формы пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, не требуют активной терапии. Если пневмосклероз протекает с обострениями воспалительного процесса (частыми пневмониями и бронхитами), назначают антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства, проводят лечебные бронхоскопии для улучшения дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж). При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и препараты калия, при наличии аллергического компонента и диффузного пневмосклероза – глюкокортикоиды.

Хорошие результаты при пневмосклерозе дает использование лечебно-физкультурного комплекса, массажа грудной клетки, оксигенотерапии и физиотерапии. Ограниченные пневмосклерозы, фиброзы и циррозы, деструкция и нагноение легочной ткани требуют хирургического лечения (резекция пораженной части легкого). Новой методикой в лечении пневмосклероза является использование стволовых клеток, позволяющих восстанавливать нормальную структуру легких и их газообменную функцию. При грубых диффузных изменениях единственным методом лечения становится трансплантация легких.

Прогноз и профилактика пневмосклероза

Дальнейшее прогнозирование при пневмосклерозе зависит от прогрессирования изменений в легких и скорости развития дыхательной и сердечной недостаточности. Наихудшие варианты при пневмосклерозе возможны в результате формирования «сотового легкого» и присоединения вторичной инфекции. При формировании «сотового легкого» резко утяжеляется дыхательная недостаточность, повышается давление в легочной артерии и развивается легочное сердце. Развитие вторичной инфекции, микотического или туберкулезного процессов на фоне пневмосклероза нередко ведет к летальному исходу.

Меры профилактики пневмосклероза предусматривают предупреждение заболеваний органов дыхания, своевременное лечение простудных заболеваний, инфекций, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких. Необходимо также соблюдение предосторожности при взаимодействии с пневмотоксичными веществами, приеме пневмотоксичных препаратов. На вредных производствах, связанных с вдыханием газов и пыли, необходимо использование респираторов, установка вытяжной вентиляции в шахтах и на рабочих местах резчиков по стеклу, шлифовальщиков и др. При выявлении у работника признаков пневмосклероза необходим перевод на другое место работы, не связанное с контактом с пневмотоксичными веществами. Улучшают состояние пациентов с пневмосклерозом прекращение курения, закаливание, легкие физические упражнения.

Источник