Хроническая железодефицитная анемия смешанного генеза

Болезни, связанные с нарушением функций крови всегда приносят особые проблемы человеку и трудно поддаются лечению. Среди наиболее распространенных патологий врачи называют анемию. Количество больных, у которых диагностируют патологию, постоянно увеличивается. Заболевание поражает всех, независимо от возраста, даже маленькие дети страдают от этой болезни. Разнообразные характеры течения заболевания, а также причины развития привели к тому, что нужна была четкая классификация анемий, которая могла бы упростить диагностику и сделать лечение более эффективным.

Анемия

Данная патология – это состояние, которое развивается в результате того, что красные кровяные тельца в организме вырабатываются в недостаточном количестве. Эритроциты отвечают за обеспечение органов кислородом, а если уровень гемоглобина в них снижается, организм ощущает дефицит железа. Недостаточное снабжение органов кислородом проявляется постоянной усталостью.

В зону риска заболеть анемией чаще попадают женщины или пациенты, страдающие хроническим заболеванием. Среди основных факторов развития болезни отмечают следующие: наследственная предрасположенность, детородный период у женщин. Анемии классифицируют по нескольким основным группам, которые отличаются друг от друга причинами, симптомами, способами лечения. Некоторые типы не несут человеку явной опасности (это касается и анемии во время беременности), а некоторые могут привести к серьезным последствиям, если вовремя их не диагностировать и не начать лечение.

Патогенетическая классификация

Наиболее распространенной является классификация анемий по патогенезу. Она предоставляет возможность понять механизм развития заболевания в соответствии с количеством ретикулоцитов, мазком периферической крови, эритроцитарными индексами. Также такая классификация поможет в исследовании полной клинической картины.

Первая группа – это анемии, возникающие на фоне гипофункции костного мозга со снижением продукции эритроцитов. Здесь выделяют миелофтизическую, апластическую, гипопластическую анемии, связаны с замещением кроветворной ткани или повреждением костного мозга. Мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12, микроцитарные и гипохромные анемии – гипофункцией костного мозга. Еще выделяют анемии, развитие которых связано с чрезмерной потерей эритроцитов, неполным синтезом глобина, генетическими дефектами эритроцитов, экзогенными аллергенами, смешанными заболеваниями.

Постгеморрагическая анемия

Данный вид анемий относят к разряду железодефицитных заболеваний. Среди факторов, что обусловливают ее развитие, чаще всего хронический процесс кровопотери или тяжелые травмы с обильным кровотечением. Постгеморрагическая анемия протекает в острой или хронической форме. Возникновение острой связано только с обильной кровопотерей, в то время как хроническая развивается вследствие длительных, но не обильных кровотечений.

Клиническая картина составляется исходя из жалоб пациента. Отмечается сильные и частые головокружения, слабость организма, иногда – обморочное состояние. Заболевание также сопровождается тошнотой и рвотой. Патологические нарушения наблюдаются в структуре волос, ногтей и кожных покровов. Среди дополнительных признаков: боль в сердце, мышечная слабость, отдышка, мелькание пыли в глазах, шум в ушах, понижение температуры тела, сухость в ротовой полости. Обильные кровопотери могут быть причиной возникновения симптоматики геморрагического шока.

Нарушения образования гемоглобина и эритроцитов

К заболеваниям, что возникают в результате нарушения образования гемоглобина и эритроцитов, относятся железодефицитная анемия и мегалобластная анемия. Патогенетическим фактором развития первой выступает недостаток железа в организме, что влечет за собой снижение гемоглобина в эритроците. ЖДА встречается достаточно часто и поражает в основном детей и женщин. На ее фоне задерживается развитие и рост у детей, наблюдаются расстройства внутренних органов. Факторы, что способствуют возникновению железодефицитной анемии следующие: хронические кровопотери (носовые, геморроидальные, метроррагии, меноррагии), заболевания ЖКТ (опухоли желудка и толстого кишечника, гастриты), врожденная или алиментарная недостаточность железа, инфекция, беременность.

Вследствие мегалобластной анемии нарушается синтез ДНК и РНК. Развивается заболевание на фоне недостаточности фолиевой кислоты или витамина В12 в организме. Чаще всего патологией страдают пациенты пожилого возраста с перенесенным энтеритом или развитием атрофических процессов в желудке. Способствуют возникновению анемии хронический алкоголизм, рак желудка, дивертикулез тонкого кишечника, терминальный илеит.

Гемолитические анемии

К возникновению заболевания приводят разрушения эритроцитов. В крови человека кровяные тельца живут на протяжении периода от ста до ста двадцати суток при нормальных условиях. При гемолитической анемии эритроцит живет около десяти суток. Их распад в больших количествах приводит к образованию билирубина, а это вещество отравляет весь организм.

Заболевание может иметь приобретенный или наследственный характер. Развитие приобретенной форме возникает в связи с перенесенными операциями на сердце, инфекционными заболеваниями, гиповитаминозом, авитаминозом витамина Е, отравлением химическими веществами (кислоты, тяжелые металлы, яды), иммунными механизмами. Врожденная анемия связана с такими заболеваниями, как сфероцитоз, стоматоцитоз, овалоцитоз.

Анемии смешанного генеза

Данное заболевание – это в некотором роде сочетание железодефицитной и мегалобластной анемий, то есть возникает оно вследствие дефицита в организме и железа, и витамина В12. Патология нуждается в лечении, а ее длительное игнорирование может привести к летальному исходу.

Последствия болезни могут быть очень серьезными. Легкая анемия сказывается на нервной системе. У человека рассеивается внимание, часто меняется настроение, присутствует чувство раздражительности и вялости. У больных снижается иммунитет, из-за чего организм подвластен инфекционным заболеваниям. Среди других симптомов, которые сопровождают анемию смешанного генеза: деформация эпителия, утомляемость, отеки в верхних конечностях. Если игнорировать патологию, то есть большой риск развития сердечной недостаточности, гипертрофии желудочка, что заканчивается смертью.

Морфологическая классификация

Морфологическая классификация анемия осуществляется исходя из следующих параметров: размер эритроцитов, степень их насыщения гемоглобином. По первому признаку выделяют микроцитарные (при свинцовой интоксикации, при нарушениях синтеза порфиров, при хронических заболеваниях, талласемия и железодефицитная анемия), нормоцитарные – анемии, возникшие в результате инфильтрации костного мозга, эндокринных нарушений, хронической недостаточности почек. Макроцитарные анемии – это болезни, связаны с алкоголизмом, гипотиреозом, миелодиспластическим синдромом.

Классификация анемий по цветовому показателю

Согласно еще одной классификации анемий, патология делится по цветовому показателю. В норме эритроциты должны быть насыщены гемоглобином в пределах 0,85-1,15. Отклонения в ту или другую сторону расценивается как гипохромия или гиперхромия. К нормохромной анемии с цветовым показателем 0,85 – 1,15 относят неопластические патологии костного мозга, постгеморрагическую и апластическую анемии, внекостномозговые опухоли.

В группу гипохромных анемий с цветовым показателем меньше 0,85 относят талассемию и железодефицитную анемию. При цветовом показателе свыше 1,1 можно говорить о гиперхромных анемиях. Это заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, гемолитическая и фолиеводефицитная анемии.

Степени анемии

Классификация анемий по тяжести позволяет выделить три степени протекания заболевания. Если вовремя не предпринять меры, то есть риск столкнуться со сложными последствиями. Существует легкая, средняя и тяжелая степени заболевания, определить которые может только комплексная диагностика анемии. Разграничение проводят исходя из уровня гемоглобина и степени его снижения.

Небольшое снижение в крови уровня гемоглобина характерно для первой степени. Симптоматика пока особо не проявляется и ограничивается повышенной утомляемостью, недомоганием, слабостью. Нормальный уровень гемоглобина можно восстановить с помощью диет. На второй стадии еще большее снижение гемоглобина сопровождается головокружением, головными болями, отдышкой. Тяжелая анемия третьей степени считается опасной для человека. Симптоматика может проявляться изменениями в структуре ногтей, онемением конечностей, выпадением волос, извращением обоняния и вкуса. Сердечной недостаточностью также может сопровождаться любая анемия. Классификация по степеням позволяет оценить сложность заболевания и подобрать наиболее эффективное лечение.

Анемии у детей

Причины разной природы могут вызвать развитие анемии у детей. Заболевание может развиться как осложнение других патологий (нарушенное всасывание, нарушения функций печени, почек, пищеварительной системы) или как признак инфекционных и онкологических болезней. Возникновение анемии часто происходит на фоне гормональных изменений, после оперативного вмешательства, в период полового созревания или усиленного роста. Развитие заболевания у детей во многих случаях связано с неполной анатомо-физиологической зрелостью детских органов кроветворения.

Отличной профилактикой анемии в раннем детском возрасте является длительное грудное вскармливание. Молоко матери не может быть заменено ни какими-либо смесями, ни даже коровьим молоком. Оно, кроме того, что укрепляет иммунитет, еще и содержит достаточное количество железа и меди. Далее необходимо следить за рационом питания ребенка, чтобы он получал достаточное количество витаминов и микроэлементов. В подростковом периоде, когда дети подвластны таким искушениям внешнего мира, как наркотики, курение и алкоголь, важно предупредить увлечение ими ребенка, кроме развития анемии, эти вредные привычки несут много негативных последствий.

Диагностика анемии

Для того чтобы диагностировать анемию, нужно провести врачебный осмотр и исследование общего клинического анализа крови. Последний должен нести информацию о количестве эритроцитов, количестве ретикулоцитов, уровне гемоглобина и гематокрита в крови, среднем объеме эритроцитов, количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Также анализ должен показать среднюю концентрацию и среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, и ширину распределения их по объему. В зависимости от вида анемии, проводят дополнительные обследования касательно деталей заболевания.

Лечение

Перед тем как определять лечение заболевания, нужно изучить провоцирующие факторы и тяжесть анемии. После диагностических процедур переходят к устранению причин болезни. Больному назначают определенную диету, а также лекарственные препараты. Далее все зависит от вида анемии. Если железодефицитная, то нужно восполнить недостаток железа в крови, если мегалобоастная – витамина В12 или фолиевой кислоты.

Нельзя запускать состояние и тянуть до последнего с визитом к врачу, ведь может развиться и хроническая анемия. При первых же симптомах нужно обращаться за помощью к специалисту. Только правильное и своевременное лечение поможет избежать негативных последствий.

Посмотреть видео по теме Истории болезни

            Московская  Медицинская  Академия  им. И.М.Сеченова

                                        
Кафедра  терапии

                                                                
Выполнила: студентка  6 курса      

                                                                
л/ф  49  группы 

                                                                
Процык  Л.В.

                                                                
Преподаватель: Савина  Т.С.

                                          
Москва,  2000г

                             
                Резюме.

Возраст 73 года

Профессия пенсионер (ранее – педагог,  оператор 
ЭВМ)

Дата  поступления
28.11.2000г

№ истории  болезни
33980

 Хроническая  железодефицитная анемия  смешанного 
генеза  в  стадии 
обострения.

 Деформирующий  остеоартроз, (преимущественное  поражение 
тазобедренных  суставов –
анкилоз  правого  тазобедренного  сустава; коленных  суставов; 
кистей;  стоп), медленно
прогрессирующий, 3 стадия.

 Артериальная  гипертензия 
2ст.,  лабильного  течения.

 Мочекаменная болезнь,
хронический  пиелонефрит   с 
сохраненной 
азотвыделительной  функцией  в 
стадии   ремиссии.

  Желчнокаменная  болезнь, хронический  калькулезный 
холецистит  в  стадии 
обострения.

  Рефлюкс-гастрит.

  Наружный  геморрой.

3. Обоснование диагноза.

Хроническая  железодефицитная анемия  смешанного 
генеза  в  стадии 
обострения.

     Диагноз  ставится 
на  основании  характерных 
жалоб (общая  слабость,  повышенная       утомляемость,  головокружение), наличия  выраженной 
бледности  кожных  покровов 
и  слизистых  оболочек, 
голубоватых  склер, данных  анамнеза (неполноценное  питание, 
многолетнее  присутствие  вышеперечисленных  жалоб), снижения  сывороточного 
железа  до 6,3ед, Нв — 53,  эр- 2,68*1012, цп 1.  Сопутствующие 
заболевания,  в  свою 
очередь,  также  способствуют 
анемии (деформирующий 
остеоартроз,  мочекаменная  болезнь, 
желчнокаменная  болезнь  — как  
латентно  текущие  инфекции 
с  повышенным  потреблением 
железа,  геморрой, рефлюкс-гастрит
– как  причина  кровопотери).   

 Деформирующий  остеоартроз (преимущественное  поражение 
тазобедренных  суставов –
анкилоз  правого  тазобедренного  сустава; коленных  суставов; 
кистей;  стоп), медленно
прогрессирующий, 3  стадия.

     На 
основании  характерных  жалоб (боль 
при  движениях  и  в  покое в 
области  пораженных  суставов, 
механического  характера,  усиливающаяся 
утром  и  вечером, ночью, при  ходьбе 
и  физической  нагрузке; 
нарушение  походки),  деформации 
костей  кистей (узелки  Гебердена, Бушара), стоп,  коленных, 
тазобедренных  суставов  за счет 
пролиферативных  изменений,  атрофии 
межкостных  мышц;  значительное 
ограничения  функции
пораженных  суставов,  начала 
прогрессирования  заболевания  в 
период  климакса,  отсутствия РФ при  преимущественном  поражении 
дистальных  межфаланговых  суставов, данных  рентгенологического  исследования 
обоих  тазобедренных  суставов /уменьшение,  деформация, 
асимметрия  тазового  кольца, 
неравномерное расширение 
лонного  сочленения,  грубые  деформации 
и  дегенеративные  изменения 
костной  ткани  тазобедренных 
суставов/.

 Артериальная 
гипертензия 2ст,  лабильного  течения.

      На 
основании  характерных  жалоб 
на  периодические подъемы  АД до 
180/100 мм.рт.ст (рабочее 
давление – 130/80)  /в  периоды 
обострения  хронического  пиелонефрита/, сопровождающиеся  головными  
болями,  головокружениями.

  Мочекаменная болезнь, хронический  пиелонефрит   
с  сохраненной  азотвыделительной  функцией 
в  стадии   ремиссии.

        На 
основании  выявленной  30 
лет  назад  лейкоцитурия, характерных  для ремиссии 
показателей  в  анализе 
мочи (норма),  обнаружении при
УЗИ  почек   включений повышенной  эхогенности 
до  4  мм, кисты 
правой  почки  (2  см
в  диаметре),  кисты 
левой  почки  (1,55 см в 
диаметре).

  Желчнокаменная  болезнь, хронический  калькулезный 
холецистит  в  стадии 
обострения.

       На  основании 
характерных  жалоб (боли  в 
правой  подреберной  области 
после  погрешностей  в 
диете),  болезненности  при 
пальпации  в  точках 
желчного  пузыря, обнаружении  при 
УЗИ  желчного  пузыря – утолщение,  уплотнение 
стенки,  множества  конкрементов до  0,7см 
в  диаметре.

  Рефлюкс-гастрит.

        На  основании 
ЭГДС –розетка  кардии  смыкается, 
в  желудке  в 
большом  количестве  вязкая 
желчь,  складки  средней 
высоты,  слизистая  бледная.

  Наружный 
геморрой.

На  основании  данных 
осмотра per  rectum.

4. Лечение, его 
обоснование.

  Диета  10б (Увеличено  количество 
белка  животного  происхождения 
и  жира  при 
ограничении  рафинированных  углеводов. 
Разрешается  3г поваренной  соли, 1л свободной  жидкости. Жареные  продукты исключаются.  Прием 
пищи  5-6 раз  в 
день.  Включение  творога, 
рыбы,  мяса,  морских 
беспозвоночных,  разнообразных  сортов 
хлеба,  несдобного  печенья, 
молочных,  фруктовых,  овощных 
и  крупяных  супов. Рацион 
10б  содержит  100г 
белка(2/3  животного),  100г 
жира(1/3  растительного),  300г углеводов(40г  сахара), 
2500 ккал.) 

 Феррум Лек –  в/в 1р/д (так 
как  при  приеме 
внутрь  эффекта  не 
наблюдается – показатели 
сывороточного  железа,  количества 
эритроцитов,  цветового  показателя 
не  изменяются)  в 
течение     5  дней. 
Исследование  картины  крови 
и  сывороточного  железа через 
5  дней.  Препарат 
железа  для  парентерального  введения 
для  терапии  анемического 
синдрома.

  Румалон — 1 мл
в/м  1р/д 
25  дней.  Экстракт 
хрящей  и  костного 
мозга  телят.  Хондропротектор  для 
лечения  суставного  синдрома.

  Никошпан – 1 таб.1
р/д  после  еды.

   
Комбинированный  препарат,  улучшающий 
мозговое  и  периферическое  кровообращение  для 
терапии  суставного  синдрома, 
улучшения  кровоснабжения  мышц.

  Трентал 100 мг 3
р/д  3 
месяца.

     
Ангиопротектор.

   Метилурацил 500
мг  внутрь  1 
р/нед. Противовоспалительный, 
стимулирующий  репаративные  процессы 
в  различных   органах 
препарат  с  анаболическим 
эффектом  для  лечения 
суставного синдрома  и  стимуляции 
гемопоэза.

   Центрум  1 
таб/д  внутрь. Витаминный  комплекс 
для  ликвидации алиментарного
дефицита  витаминов.

5. Рекомендации
при  выписке.

  
Дополнительные  исследования:
стернальная  пункция (т.к. наблюдается
угнетение  эритропоэза  и 
лейкопоэза (лей-2000)), ферритин(возможное  нарушение 
белоксинтезирующей  функции  печени, 
и,  как  следствие, 
нарушение  транспорта  железа).

  Диета  10б (Увеличено  количество 
белка  животного  происхождения 
и  жира  при 
ограничении  рафинированных  углеводов. 
Разрешается  3г поваренной  соли, 1,5л свободной  жидкости. Жареные  продукты исключаются.  Прием 
пищи  5-6 раз  в 
день.  Включение  творога, 
рыбы,  мяса,  морских 
беспозвоночных, 
разнообразных  сортов  хлеба, 
несдобного  печенья,  молочных, 
фруктовых,  овощных  и 
крупяных  супов. Рацион  10б 
содержит  100г  белка(2/3 
животного),  100г  жира(1/3 
растительного),  300г
углеводов(40г  сахара),  2500 ккал.)  

 Феррум Лек –  в/в 1р/д. 

 Румалон — 1 мл
в/м  1р/д 
25  дней.

 Никошпан – 1 таб.1
р/д  после  еды.

 Трентал 100 мг 3
р/д 3 мес.

 Метилурацил 500
мг  внутрь  1 
р/нед.

 Центрум  1  таб/д  внутрь.

 Укрепление  мышечно-связочного  аппарата (ЛФК 
вне  обострения ДОА).

 Физиотерапия  вне 
обострения  ДОА (озокерит).

 Санаторно-курортное  лечение.

 Полная  отмена  НПВС (аспирина,  вольтарена, 
ибупрофена  и  пр.)

6.Особенности больного.

   Больная  питается 
неполноценно  в  связи 
с  материальными  трудностями, 
в  течение  15 
лет  принимала  ежедневно 
НПВС  по  поводу 
суставного  синдрома,  трактовавшегося  ранее 
как  ревматоидный  артрит (неправильное  ведение 
больного).  В  период 
климакса не  проводилось  заместительной  терапии 
для  предупреждения  осложнений, 
в  частности,  остеопороза, 
больная  не  наблюдалась, 
денситометрии  не  проводилось.

7. Личное  участие:  обходы 
с  лечащим  врачом, 
обход  с  зав.отделения,  измерения 
АД  и  Ps.