Хобл и бронхиальная астма лекция

Хронические
обструктивные болезни легких –
гетерогенная группа легочных заболеваний,
которые объединяются расстройством
функции внешнего дыхания легких по
обструкционному типу.

Диагностируются
на поздних стадиях, когда прогрессирование
становится неизбежным, несмотря на
использование современных лечебных
программ.

В
ХОБЛ входят хронические болезни органов
дыхательной системы: хронический
обструктивный бронхит (88–90 %), бронхиальная
астма тяжелого течения (8—10 %), эмфизема
легких (1 %).

В
США и Великобритании в группу ХОБЛ
включаются также муковисцидоз,
облитерирующий бронхит, бронхоэктатическая
болезнь. При генерализованной обструкции
проводится дифференциальная диагностика.

Патогенез,
клиника, диагностика и лечение отдельных
нозологических форм ХОБЛ описаны
самостоятельно.

Реабилитационные
мероприятия.
При ХОБЛ любой тяжести назначаются
щадящий режим, ЛФК, физиотерапевтические
процедуры, санаторно-курортное лечение).
Показано проведение терапии
сердечно-сосудистой патологии: ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента,
блокаторы кальциевых каналов, диуретики,
дезагреганты, дигоксин (при тяжелых
формах ХОБЛ, легочном сердце).

Ведение
в условиях амбулаторно-поликлинического
звена.

Необходимо
раннее выявление больных (при легком и
среднетяжелом течении заболевания),
раннее назначение адекватной базисной
терапии (при ХОБЛ легкого течения
необходима 3-недельная терапия атровентом
с возможным подключением муколитиков,
дальнейшее назначение бронхолитиков
по показаниям (метеоусловия, характер
работы, вредные привычки), при ХОБЛ
средне-тяжелого и тяжелого течения
необходим длительный (постоянный) прием
бронходилататоров (атровент, беродуал
по 2 дозы 3–4 раза в день), при необходимости
добавляется сальтос, теопек, теодур и
др., при мукостазе – муколитики; прием
бронхолитиков может быть прекращен при
стабилизации субъективного состояния
и стойкой стабилизации показателей
пиковой скорости выдоха в течение 3
месяцев). Проводится наблюдение за
больными после ОРВИ или гриппа с длительно
сохраняющимся кашлем, непродуктивным,
спастического характера, не купирующимся
приемом противокашлевых препаратов
(назначение атровента на 3 недели).

Лекция № 29. Бронхиальная астма

Бронхиальная
астма – хроническое воспалительное
заболевание дыхательных путей, в котором
играют роль многие клетки и клеточные
элементы. Хроническое воспаление
вызывает сопутствующее повышение
гиперреактивности дыхательных путей,
приводящее к повторяющимся эпизодам
свистящих хрипов, одышки, чувства
стеснения в груди и кашля, особенно
ночью или ранним утром. Эти эпизоды
обычно связаны с распространенной, но
изменяющейся по своей выраженности
бронхиальной обструкцией, которая часто
является обратимой либо спонтанно, либо
под влиянием лечения.

Подобное
определение бронхиальной астмы
представлено в докладе рабочей группы
GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002
году; GINA – Global
Initiative for Asthma,
глобальная стратегия лечения и
профилактики бронхиальной астмы.

Этиология.
Причины, вызывающие развитие заболевания,
подразделяются на внутренние факторы
(врожденные характеристики организма)
и внешние факторы (модифицируют
вероятность развития заболевания у
предрасположенных людей).

Патогенез.
Происходит формирование специфического
воспалительного процесса в бронхиальной
стенке в ответ на повреждающие факторы
риска (активированные эозинофилы, тучные
клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается
обструкция бронхов, усиливается
гиперреактивность бронхов. Формируется
повышенная предрасположенность бронхов
к сужению в ответ на воздействие различных
триггеров, сохраняются признаки
заболевания в бессимптомный период.
Формируются стойкие структурные и
функциональные изменения, сопровождающиеся
ремоделированием дыхательных путей.

Обструкция
дыхательных путей имеет 4 формы: острая
бронхоконстрикция (вследствие спазма
гладких мышц), подострая (вследствие
отека слизистой оболочки дыхательных
путей), обтурационная (вследствие
образования слизистых пробок),
склеротическая (склероз стенки бронхов
при длительном и тяжелом течении
заболевания) (табл. 4).

Классификация.
Астма бывает следующих видов: с
преобладанием аллергического компонента,
неаллергическая, смешанная.

При
постановке диагноза учитываются
этиология, тяжесть течения, осложнения.

Клиника.
Период предвестников характеризуется
насморком, чиханием, слезотечением,
чувством першения в горле, появляется
приступообразный кашель.

В
развернутый
период больные
принимают вынужденное положение
(ортопноэ), появляется экспираторная
одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое
редкое дыхание, диффузный цианоз,
набухание шейных вен, вспомогательная
мускулатура участвует в акте дыхания,
отмечается расширение межреберных
промежутков. Перкуторно определяется
жесткое дыхание, масса сухих свистящих
хрипов. Нарастает тахикардия.

В
период
разрешения появляется
кашель с трудноотделяемой стекловидной
вязкой мокротой, исчезают дистантные
хрипы. Перкуторно определяется уменьшение
коробочного звука. Аускультативно –
уменьшение сухих хрипов.

Дополнительное
инструментальное исследование.
Проводится общий анализ крови, где
обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия,
увеличение СОЭ. Определяется аллергический
статус (наличие IgЕ), проводятся кожные
тесты с аллергенами. Исследуется мокрота
(макроскопически – вязкая, прозрачная;
микроскопически – эозинофилы, кристаллы
Шарко—Лейдена и спирали Куршмана,
нейтрофилы). Проводится функциональное
исследование легких (исследование ОВФ1,
ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками
(исследование гиперреактивности
дыхательных путей). Проводят неинвазивное
измерение маркеров воспаления дыхательных
путей (исследование мокроты на наличие
эозинофилов или метахроматических
клеток после ингаляции гипертонического
раствора или выделенных спонтанно). На
ЭКГ: перегрузка правого желудочка.

Осложнения.
Осложнениями заболевания являются
астматический статус (осложнение тяжелой
бронхиальной астмы), легочная и
легочно-сердечная недостаточность,
хроническое легочное сердце.

Дифференциальная
диагностика.
Должна проводиться с хроническим
бронхитом, сердечной астмой, опухолями
трахеи, гортани, инородными телами,
муковисцидозом, бронхоэктазией.

Течение.
Течение заболевания чаще прогрессирующее,
периоды обострений и ремиссий.

Лечение.
Целями ведения больных бронхиальной
астмой являются следующие: достижение
и поддержание контроля над симптомами
болезни, предотвращение обострения
заболевания, поддержание функции легких,
по возможности близкой к нормальным
величинам, поддержание нормального
уровня активности, в том числе физической,
исключение побочных эффектов
противоастматических средств,
предотвращение развития необратимой
бронхиальной обструкции, предотвращение
связанной с бронхиальной астмой
смертности.

Основные
принципы ведения больных бронхиальной
астмой: обучение больных для формирования
партнерских отношений в процессе их
ведения, оценка и мониторирование
тяжести бронхиальной астмы как с помощью
записи симптомов, так и по возможности
измерения функции легких, устранение
воздействия факторов риска, разработка
индивидуальных планов медикаментозной
терапии для длительного ведения детей
и взрослых, разработка индивидуальных
планов купирования обострений, обеспечение
регулярного динамического наблюдения.

Профилактика
приступа астмы предусматривает:

1)
обучение пациента правильному дыханию
и самоконтролю при ухудшении самочувствия
– это важнейший фактор ведения больного;

2)
устранение воздействия факторов риска.

Лечение
выбирается исходя из тяжести течения,
доступности противоастматических
препаратов, индивидуальных условий
жизни больного для обеспечения минимальной
выраженности хронических симптомов,
включая ночные симптомы.

Ингаляционные
глюкокортикоиды: бекотид,
беклокорт, пульмикорт, ингокорт,
бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные
глюкокортикоиды: преднизон,
преднизолон, метилпреднизолон. Обладают
минимальным минералкортикоидным
эффектом, относительно коротким периодом
полувыведения, нерезко выраженным
действием на поперечно-полосатую
мускулатуру. Путь введения пероральный
или парентеральный.

Кромоны:
кромогликат
натрия (интал), недокромил натрия
(тайлед).

Стабилизируют
мембрану тучных клеток и подавляют
опосредованное высвобождение из них
IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно
при легкой персистирующей бронхиальной
астме.

Метилксантины:
теофиллин,
эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк,
теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют
активность фосфодиэстеразы, применяются
для контроля течения бронхиальной
астмы. Путь введения пероральный.

Таблица
4. Последовательность
и объем бронхорасширяющей терапии

После
достижения стабилизации бронхиальной
астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев
возможно постепенное уменьшение
поддерживающей терапии.

Ингаляционные
β2-агонисты
длительного действия:
формотерол, сальметерол. Продолжительность
действия более 12 часов. Расслабляют
гладкую мускулатуру бронхов, усиливают
мукоцилиарный клиренс, уменьшают
сосудистую проницаемость, могут уменьшить
высвобождение медиаторов из тучных
клеток и базофилов.

Ингаляционные
β2
– агонисты короткого действия:
фенотерол, пирбутерол, прокатерол,
сальбутамол, тербуталин, беротек,
астмопент. Продолжительность действия
от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные
β2
– агонисты короткого действия:
сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в
организме превращается в тербуталин).
Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов,
усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают
проницаемость сосудов, модулируют
высвобождение медиаторов тучных клеток
и базофилов.

Антилейкотриеновые
препараты: монтелукаст,
пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты
рецепторов к цистеинил-лейкотриену,
зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы.
Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет
синтез всех лейкотриенов, антагонисты
рецепторов к цистеинил-лейкотриену
блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой
мускулатуры бронхов и других клеток,
угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов,
которые высвобождаются из тучных клеток
и эозинофилов. Путь введения пероральный.

Антигистаминовые
препараты второго поколения: (Н1
—блокаторы): (акривастин, астемизол,
ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин,
кетотифен, лоратадин, мизоластин,
терфенадин). Подавляют развитие
аллергических реакций. Путь введения
– пероральный.

Другие
пероральные противоаллергические
препараты: траниластин,
репиринаст, тазаноласт, пемироласт,
озагрел, целатродаст, амлексанокс,
ибудиласт. Подавляют активность тучных
клеток, влияют на синтез медиаторов
воспаления и аллергии, действуют как
антагонисты медиаторов.

Системная
нестероидная терапия: тролеандомицин,
метотрексат, циклоспорин, препараты
золота. Включают иммуномо-дуляторы при
нежелательных эффектах глюкокортикоидов
для снижения потребности в пероральных
глюкокортикоидах. Назначаются только
под наблюдением пульмонолога. Путь
введения пероральный.

Аллергенспецифическая
иммунотерапия: экстракты
аллергенов. Путь введения подкожный,
изучается возможность сублингвального
применения.

Для
быстрого устранения бронхоспазма и его
симптомов используют ингаляционные
β2-агонисты
быстрого действия (сальбутамол,
тербуталин, фенотерол, пирбутерол),
системные глюко-кортикоиды,
антихолинергические препараты –
интратропиума бромид – атровент,
окситропиума бромид – тровентрол
(блокируют эффект ацетилхолина, путь
введения ингаляционный), метилксантины
(теофиллин короткого действия), пероральные
β2
—агонисты короткого действия.

При
легком приступе удушья
показана ингаляция β2-агонистов
короткого действия (беротек или
сальбутамол) до 6 раз в течение часа,
ингаляция холинолитиков (атровент,
тровентол) одновременно или самостоятельно,
прием метилксантинов (эуфиллин в
таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование
удушья средней тяжести
проводится как терапия легкого приступа
удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина
2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно,
эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента
1 мл внутривенно струйно. Применяются
кортикостероиды перорально или инфузионно
(при отсутствии эффекта). При отсутствии
эффекта прекращают введение β2-агонистов.

Прогноз.
При тяжелом течении – инвалидизация.

Профилактика.
К мерам первичной профилактики относят:
контроль за лицами с наследственной
предрасположенностью к бронхиальной
астме, санацию очагов инфекции, борьбю
с курением, уменьшение воздействия
триггеров бронхиальной астмы и уменьшение
потребности в медикаментозной терапии.
К мерам вторичной профилактики относят
диспансерное наблюдение, специфическая
десенсибилизация, противорецидивное
лечение, систематический прием
бронхолитиков, санаторно-курортное
лечение.