Хеликобактер пилори и анемия

Дефицит железа — ведущая причина анемии в мире, им страдают около 2 млрд людей, среди них дети и женщины детородного возраста составляют наиболее многочисленную группу. Дефицит железа сопровождается снижением физических сил и работоспособности у взрослых и подростков, оказывает негативное воздействие на когнитивное развитие детей и увеличивает риск инфекционных заболеваний. С начала 90-х годов в мире опубликовано множество работ, посвященных изучению связи между Helicobacter pylori-инфекцией и железодефицитная анемия. Первым примером ассоциации между Helicobacter pylori-инфекцией и дефицит железа было описание заболевания 15-летней девочки, поступившей в больницу для лечения анемии. При ее обследовании обнаружен Helicobacter pylori-ассоциированный хронический активный гастрит, после лечения которого без дополнительного применения препаратов железа нормализовались гематологические показатели.
Позднее появились описания случаев анемии, плохо поддающейся лечению препаратами железа, у больных, не имеющих признаков гастроинтестинальной кровопотери и не предъявляющих жалоб, свойственных патологии железодефицитной анемии. Тем не менее при обследовании у всех описанных пациентов обнаружен Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит, а после эрадикации Helicobacter pylori достигнуто излечение железодефицитной анемии. Первые данные получены у детей и подростков, позднее аналогичные результаты описаны у взрослых.

В 2008 г. K. Muhsen и D. Cohen опубликовали результаты метаанализа 19 эпидемиологических исследований, 6 экспериментальных работ и 12 серий клинических наблюдений, проведенных в разных регионах мира. Исследования посвящены изучению взаимосвязи Helicobacter pylori-инфекции, дефицитом железа и железодефицитная анемия. В метаанализ ассоциации Helicobacter pylori и железодефицитная анемия было включено 7 исследований, расчет суммарных показателей показал двукратное повышение риска железодефицитной анемия у Helicobacter pylori-позитивных пациентов по сравнению с Helicobacter pylori-негативными (OR=2,0; p

В исследовании, проведенном у школьников в возрасте от 10 до 15 лет, отмечено в 2 раза более высокая инфицированность Helicobacter pylori (31,1%) среди детей с железодефицитной анемией по сравнению с детьми с нормальными гематологическими показателями (15,5%). Сходные результаты получены у подростков, причем распространенность Helicobacter pylori-ассоциированной железодефицитной анемией была в 2 раза выше у спортсменов (5,5%), чем у остальных подростков (2,3%), что связано с более высокой потребностью в железе у спортсменов. J.K. Seo и соавт. показали, что у детей в возрасте 6-12 лет ДЖ (ферритин ниже 15 мкг/л) в 5,6 раз чаще наблюдается у Helicobacter pylori-инфицированных (13,9%), чем неинфицированных (2,8%). У детей до 10 лет средний уровень гемоглобина при наличии HP был достоверно ниже (124 г/л), чем при его отсутствии (131 г/л), но связь дефицита железа с Helicobacter pylori-инфекцией более отчетливо прослеживается в возрасте старше 9 лет. Это можно объяснить, с одной стороны, тем, что в раннем возрасте возможны негативные факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии. С другой стороны, для формирования дефицита железа, вероятно, имеет значение длительность Helicobacter pylori-инфекции, поэтому чем длительнее инфицирован ребенок, а значит, чем он старше, тем более вероятно истощение запасов железа и развитие железодефицитной анемии. Исследования, посвященные оценке результатов лечения железодефицитной анемии у Helicobacter pylori-инфицированных детей, показали, что эрадикация Helicobacter pylori приводит как к повышению уровня ферритина, восстановлению запасов железа, так и к нормализации уровня гемоглобина. Причем эрадикация Helicobacter pylori эффективна как в сочетании с приемом препаратов железа, так и без таковых, в отличие от нее назначение только препаратов железа оказалось малоэффективным.

Каким образом Helicobacter pylori-инфекция влияет на обмен железа и его запасы в организме? Процесс всасывания и усвоения железа может нарушаться вследствие снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке, а также повышения интрагастрального рН при распространенных вариантах Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. При гипохлоргидрии нарушается процесс окисления железа, необходимый для его дальнейшего всасывания. Окисление облегчается в присутствии аскорбиновой кислоты, содержание которой существенно снижается на фоне хронического воспаления в слизистой оболочке желудка, оно зависит от активности воспаления и более выражено при инфицировании CagA(+) штаммами Helicobacter pylori. Уровень аскорбиновой кислоты восстанавливается после успешной эрадикации Helicobacter pylori. C. Ciacci и соавт. выявили нарушение всасывания железа в эксперименте у Helicobacter pylori-инфицированных больных.

Снижение запасов железа в организме при Helicobacter pylori-инфекции может быть следствием повышенного потребления его самим Helicobacter pylori, поскольку железо необходимо микроорганизму для его роста, и он способен конкурировать с хозяином за создание запасов железа. Исследование с меченым железом, проведенное А. Barabino и соавт., показало, что при наличии Helicobacter pylori происходит девиация железа из костного мозга для нужд микроорганизма. Регуляция потребления железа Helicobacter pylori частично отличается от других бактерий. У Helicobacter pylori некоторые потребляющие железо системы генетически более активны, что улучшает адаптацию в желудке человека, где часто бывает как избыток, так и недостаток железа. Потребление железа в норме регулируется специальным белком (ferric uptake regulator — Fur), но у Helicobacter pylori этот белок мутантный, поэтому потребление микроорганизмом железа не снижается даже при его избытке. Протеом штаммов Helicobacter pylori, выделенных от больных с железодефицитной анемией и без нее, отличается. Следовательно, полиморфизм штаммов Helicobacter pylori может быть одной из детерминант, влияющих на потребление запасов железа в организме хозяина. Основной способ потребления железа Helicobacter pylori — лактоферрин слизистой оболочки желудка, его уровень в слизистой оболочке желудка повышается у больных Helicobacter pylori-инфекцией с железодефицитной анемией, но остается нормальным при отсутствии Helicobacter pylori. Даже при недостатке железа в желудке рост Helicobacter pylori поддерживается за счет потребления лактоферрина. После эрадикации Helicobacter pylori уровень лактоферрина в слизистой оболочке желудка нормализуется. Предполагается, что наличие у Helicobacter pylori napA-гена позволяет микроорганизму секвестрировать лактоферрин из слизистой оболочки желудка, а также участие pfr-гена Helicobacter pylori, определяющего потребление ферритина, и feoB-гена, играющего роль транспортера железа.Одним из возможных объяснений развития дефицита железа у больных Helicobacter pylori-ассоциированными гастродуоденальными заболеваниями служит скрытая кровопотеря. Причиной ее могут быть эрозивно-язвенные поражения. Так, скрытые кровопотери при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите описаны у эскимосов Аляски. Однако в большинстве из приведенных выше исследований источники кровотечения исключены по данным эндоскопического исследования и исследования кала на скрытую кровь.

Подводя итог анализу результатов исследований, посвященных взаимосвязи Helicobacter pylori-инфекции и железодефицитной анемии, есть все основания заключить, что Helicobacter pylori, благодаря особенностям своего метаболизма, даже при отсутствии кровопотери приводит к нарушению всасывания и снижению запасов железа в организме. При этом Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит далеко не всегда клинически манифестирует, пациент может не предъявлять никаких гастроэнтерологических жалоб. Именно поэтому ей в соответствии с рекомендации консенсуса Маастрихт-3, при наличии железодефицитной анемии неясной этиологии пациент требует обследования для исключения Helicobacter pylori-инфекции. Убедительные данные, подтверждающие эффективность эрадикационной терапии в лечении железодефицитной анемии, позволяют рекомендовать проведение эрадикации Helicobacter pylori даже при отсутствии гастроэнтерологических жалоб и низкой активности хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита у больного с железодефицитной анемией.

Статьи из раздела Инфекции на эту тему:

Helicobacter pylori и сердечно-сосудистые заболевания
Инфекция Helicobacter pylori и идиопатический паркинсонизм
Инфекция Helicobacter pylori и хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Инфекция Helicobacter pylori и хроническая крапивница

» Ожирение

Основные принципы лечения ожирения:
• низкокалорийная диета;
• изменение образа жизни;
• дозированные физические нагрузки;
• физиотерапия и иглорефлексотерапия;
• лекарственная терапия (препараты… перейти

» Плоскостопие

Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре… перейти

» Сколиоз

Лечебная физическая культура — важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач:
• создание физиологических предпосылок для восстановления правильного … перейти

» Нарушение осанки

Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус… перейти

» Детский церебральный паралич

Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием… перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей — это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс… перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит — острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением… перейти