H pylori и железодефицитная анемия

H pylori и железодефицитная анемия
  • Инфекции
  • /

  • Внежелудочные проявления инфекции Helicobacter pylori

Дефицит железа — ведущая причина анемии в мире, им страдают около 2 млрд людей, среди них дети и женщины детородного возраста составляют наиболее многочисленную группу. Дефицит железа сопровождается снижением физических сил и работоспособности у взрослых и подростков, оказывает негативное воздействие на когнитивное развитие детей и увеличивает риск инфекционных заболеваний. С начала 90-х годов в мире опубликовано множество работ, посвященных изучению связи между Helicobacter pylori-инфекцией и железодефицитная анемия. Первым примером ассоциации между Helicobacter pylori-инфекцией и дефицит железа было описание заболевания 15-летней девочки, поступившей в больницу для лечения анемии. При ее обследовании обнаружен Helicobacter pylori-ассоциированный хронический активный гастрит, после лечения которого без дополнительного применения препаратов железа нормализовались гематологические показатели.
Позднее появились описания случаев анемии, плохо поддающейся лечению препаратами железа, у больных, не имеющих признаков гастроинтестинальной кровопотери и не предъявляющих жалоб, свойственных патологии железодефицитной анемии. Тем не менее при обследовании у всех описанных пациентов обнаружен Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит, а после эрадикации Helicobacter pylori достигнуто излечение железодефицитной анемии. Первые данные получены у детей и подростков, позднее аналогичные результаты описаны у взрослых.

В 2008 г. K. Muhsen и D. Cohen опубликовали результаты метаанализа 19 эпидемиологических исследований, 6 экспериментальных работ и 12 серий клинических наблюдений, проведенных в разных регионах мира. Исследования посвящены изучению взаимосвязи Helicobacter pylori-инфекции, дефицитом железа и железодефицитная анемия. В метаанализ ассоциации Helicobacter pylori и железодефицитная анемия было включено 7 исследований, расчет суммарных показателей показал двукратное повышение риска железодефицитной анемия у Helicobacter pylori-позитивных пациентов по сравнению с Helicobacter pylori-негативными (OR=2,0; p

В исследовании, проведенном у школьников в возрасте от 10 до 15 лет, отмечено в 2 раза более высокая инфицированность Helicobacter pylori (31,1%) среди детей с железодефицитной анемией по сравнению с детьми с нормальными гематологическими показателями (15,5%). Сходные результаты получены у подростков, причем распространенность Helicobacter pylori-ассоциированной железодефицитной анемией была в 2 раза выше у спортсменов (5,5%), чем у остальных подростков (2,3%), что связано с более высокой потребностью в железе у спортсменов. J.K. Seo и соавт. показали, что у детей в возрасте 6-12 лет ДЖ (ферритин ниже 15 мкг/л) в 5,6 раз чаще наблюдается у Helicobacter pylori-инфицированных (13,9%), чем неинфицированных (2,8%). У детей до 10 лет средний уровень гемоглобина при наличии HP был достоверно ниже (124 г/л), чем при его отсутствии (131 г/л), но связь дефицита железа с Helicobacter pylori-инфекцией более отчетливо прослеживается в возрасте старше 9 лет. Это можно объяснить, с одной стороны, тем, что в раннем возрасте возможны негативные факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии. С другой стороны, для формирования дефицита железа, вероятно, имеет значение длительность Helicobacter pylori-инфекции, поэтому чем длительнее инфицирован ребенок, а значит, чем он старше, тем более вероятно истощение запасов железа и развитие железодефицитной анемии. Исследования, посвященные оценке результатов лечения железодефицитной анемии у Helicobacter pylori-инфицированных детей, показали, что эрадикация Helicobacter pylori приводит как к повышению уровня ферритина, восстановлению запасов железа, так и к нормализации уровня гемоглобина. Причем эрадикация Helicobacter pylori эффективна как в сочетании с приемом препаратов железа, так и без таковых, в отличие от нее назначение только препаратов железа оказалось малоэффективным.

Каким образом Helicobacter pylori-инфекция влияет на обмен железа и его запасы в организме? Процесс всасывания и усвоения железа может нарушаться вследствие снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке, а также повышения интрагастрального рН при распространенных вариантах Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. При гипохлоргидрии нарушается процесс окисления железа, необходимый для его дальнейшего всасывания. Окисление облегчается в присутствии аскорбиновой кислоты, содержание которой существенно снижается на фоне хронического воспаления в слизистой оболочке желудка, оно зависит от активности воспаления и более выражено при инфицировании CagA(+) штаммами Helicobacter pylori. Уровень аскорбиновой кислоты восстанавливается после успешной эрадикации Helicobacter pylori. C. Ciacci и соавт. выявили нарушение всасывания железа в эксперименте у Helicobacter pylori-инфицированных больных.

Снижение запасов железа в организме при Helicobacter pylori-инфекции может быть следствием повышенного потребления его самим Helicobacter pylori, поскольку железо необходимо микроорганизму для его роста, и он способен конкурировать с хозяином за создание запасов железа. Исследование с меченым железом, проведенное А. Barabino и соавт., показало, что при наличии Helicobacter pylori происходит девиация железа из костного мозга для нужд микроорганизма. Регуляция потребления железа Helicobacter pylori частично отличается от других бактерий. У Helicobacter pylori некоторые потребляющие железо системы генетически более активны, что улучшает адаптацию в желудке человека, где часто бывает как избыток, так и недостаток железа. Потребление железа в норме регулируется специальным белком (ferric uptake regulator — Fur), но у Helicobacter pylori этот белок мутантный, поэтому потребление микроорганизмом железа не снижается даже при его избытке. Протеом штаммов Helicobacter pylori, выделенных от больных с железодефицитной анемией и без нее, отличается. Следовательно, полиморфизм штаммов Helicobacter pylori может быть одной из детерминант, влияющих на потребление запасов железа в организме хозяина. Основной способ потребления железа Helicobacter pylori — лактоферрин слизистой оболочки желудка, его уровень в слизистой оболочке желудка повышается у больных Helicobacter pylori-инфекцией с железодефицитной анемией, но остается нормальным при отсутствии Helicobacter pylori. Даже при недостатке железа в желудке рост Helicobacter pylori поддерживается за счет потребления лактоферрина. После эрадикации Helicobacter pylori уровень лактоферрина в слизистой оболочке желудка нормализуется. Предполагается, что наличие у Helicobacter pylori napA-гена позволяет микроорганизму секвестрировать лактоферрин из слизистой оболочки желудка, а также участие pfr-гена Helicobacter pylori, определяющего потребление ферритина, и feoB-гена, играющего роль транспортера железа.Одним из возможных объяснений развития дефицита железа у больных Helicobacter pylori-ассоциированными гастродуоденальными заболеваниями служит скрытая кровопотеря. Причиной ее могут быть эрозивно-язвенные поражения. Так, скрытые кровопотери при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите описаны у эскимосов Аляски. Однако в большинстве из приведенных выше исследований источники кровотечения исключены по данным эндоскопического исследования и исследования кала на скрытую кровь.

Читайте также:  Витамины принимаемые при анемии крови

Подводя итог анализу результатов исследований, посвященных взаимосвязи Helicobacter pylori-инфекции и железодефицитной анемии, есть все основания заключить, что Helicobacter pylori, благодаря особенностям своего метаболизма, даже при отсутствии кровопотери приводит к нарушению всасывания и снижению запасов железа в организме. При этом Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит далеко не всегда клинически манифестирует, пациент может не предъявлять никаких гастроэнтерологических жалоб. Именно поэтому ей в соответствии с рекомендации консенсуса Маастрихт-3, при наличии железодефицитной анемии неясной этиологии пациент требует обследования для исключения Helicobacter pylori-инфекции. Убедительные данные, подтверждающие эффективность эрадикационной терапии в лечении железодефицитной анемии, позволяют рекомендовать проведение эрадикации Helicobacter pylori даже при отсутствии гастроэнтерологических жалоб и низкой активности хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита у больного с железодефицитной анемией.

Оцените статью:

(11 голосов)

Статьи из раздела Инфекции на эту тему:

Helicobacter pylori и сердечно-сосудистые заболевания
Инфекция Helicobacter pylori и идиопатический паркинсонизм
Инфекция Helicobacter pylori и хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Инфекция Helicobacter pylori и хроническая крапивница

H pylori и железодефицитная анемия
Новые статьи

» Ожирение

Ожирение

Основные принципы лечения ожирения:
• низкокалорийная диета;
• изменение образа жизни;
• дозированные физические нагрузки;
• физиотерапия и иглорефлексотерапия;
• лекарственная терапия (препараты… перейти

» Плоскостопие

Плоскостопие

Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре… перейти

» Сколиоз

Сколиоз

Лечебная физическая культура — важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач:
• создание физиологических предпосылок для восстановления правильного … перейти

» Нарушение осанки

Нарушение осанки

Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус… перейти

» Детский церебральный паралич

Детский церебральный паралич

Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием… перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей — это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс… перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит — острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением… перейти

Источник

  • Архив журнала
    /
  • 2016
    /
  • №2

Инфекция Helicobacter pylori и хроническая железодефицитная анемия: особенности сочетанного течения и терапии

И.В. Маев, С.А. Кочетов, А.А. Самсонов, Д.Н. Андреев, Ю.А. Лежнева

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва

Цель исследования: изучение патогенетических и клинических проявлений инфекции Н. pylori у больных железодефицитной анемией (ЖДА), а также оценка их возможной взаимосвязи с вариантами течения заболевания, длительностью анамнеза, полом и возрастом больных.
Материал и методы: в исследование были включены 120 пациентов, инфицированных H. pylori, которые в последующем были разделены на две группы. Основную группу составили 70 пациентов, инфицированных H. pylori и страдающих ЖДА. Пациенты основной группы были случайным образом разделены на две однородные подгруппы в зависимости от проводимой терапии: 1а-подгруппа получала эрадикационную терапию (ЭТ): амоксицилин (1000 мг 2 раза в день), кларитромицин (500 мг 2 раза в день), эзомепразол 20 мг 2 раза в день, продолжительностью 10 дней с переходом на препараты двухвалентного железа в сочетании с аскорбиновой кислотой по завершении курса ЭТ; 1б-подгруппа получала терапию только препаратами двухвалентного железа в сочетании с аскорбиновой кислотой. Контрольную группу (50 человек) составили пациенты, инфицированные H. pylori, получавшие ЭТ. Инфицирование H. pylori и контроль эрадикации определены с помощью дыхательного карбамид-теста с использованием системы Хелик-тест. Оценка эффективности коррекции ЖДА произведена путем мониторирования показателей гемоглобина (Hb), цветового показателя, общей железосвязывающей способности сыворотки, ферритина и сывороточного железа. Пациенты наблюдались в динамике на 14-е, 28-е и 56-е сутки лечения.
Результаты: анализ анемического и сидеропенического синдромов, проведенный на 14-й и 28-й день лечения пациентов двух подгрупп, показал, что более ранний ответ на терапию был достигнут в подгруппе 1а. На 28-й день лечения средний показатель Hb среди пациентов подгруппы 1а составил 117,8 г/л (±29,3 г/л), среди пациентов подгруппы 1б – 104,2 г/л (±15,6 г/л) (р
Заключение: проведение ЭТ лицам, страдающим хронической ЖДА, позволяет достигать более быстрого ответа на лечение пероральными препаратами железа, что подтверждается лабораторными показателями.

Читайте также:  Вид анемии при малярии

Литература

  1. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Болезни желудка. М., 2015.
  2. Tonkic A., Tonkic M., Lehours P., Megraud F. Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2012;17(Suppl 1):1–8.
  3. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Гречушников В.Б., Коровина Т.И. Клиническое значение инфекции Helicobacter pylori. Клиническая медицина. 2013;8:4–12.
  4. Hagymasi K., Tulassay Z. Helicobacter pylori infection: new pathogenetic and clinical aspects. World J. Gastroenterol. 2014;20(21):6386–99.
  5. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C., Atherton J., Axon A.T., Bazzoli F., Gensini G.F., Gisbert J.P., Graham D.Y., Rokkas T., El-Omar E.M., Kuipers E.J. Management of Helicobacter Pylori infection – Maastricht IV. Florence Consensus Report Gut. 2012;61:646–64.
  6. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н., Баркалова Е.В. Эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori: обзор мировых тенденций.Тер. архив. 2014;3:94–9.
  7. Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Субботина Ю.С. Трудности диагностики железодефицитной анемии. РЖГГК. 2014;3:98–103.
  8. WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control: A guide for programme managers, 2001.
  9. Ciacci C., Sabbatini F., Cavallaro R., Castiglione F., Di Bella S., Iovino P., Palumbo A., Tortora R., Amoruso D., Mazzacca G. Helicobacter pylori impairs iron absorption in infected individuals. Dig Liver Dis. 2004;36(7):455–60.
  10. Baysoy G., Ertem D., Ademoglu E., Kotiloglu E., Keskin S., Pehlivanoglu E. Gastric histopathology, iron status and iron deficiency anemia in children with Helicobacter pylori infection. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2004;38(2):146–51.
  11. Dhaenens L., Szczebara F., Van Nieuwenhuyse S., Husson M.O. Comparison of iron uptake in different Helicobacter species. Res Microbiol. 1999;150(7):475–81.
  12. Annibale B., Capurso G., Delle Fave G. The stomach and iron deficiency anaemia: a forgotten link. Dig Liver Dis. 2003;35(4):288–95.
  13. Perez-Perez G.I., Israel D.A. Role of iron in Helicobacter pylori: its influence in outer membrane protein expression and inpathogenicity. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000;12:1263–65.
  14. Baysoy G., Ertem D., Ademoglu E., Kotiloglu E., Keskin S., Pehlivanoglu E. Gastric Histo-pathology, Iron Status and Iron Deficiency Anemia in Children with Helicobacter pylori Infection. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2004;38(2):146–51.
  15. Zhang Z.F., Yang N., Zhao G., Zhu L., Zhu Y., Wang L.X. Metaanalysis Effect of Helicobacter pylori eradication on iron deficiency. Chin. Med. J. 2010;123(14):1924–21.
  16. Gisbert J.P., Calvet X. Review article: the effectiveness of standard triple therapy for Helicobacter pylori has not changed over the last decade, but it is not good enough. Aliment Pharmacol. Ther. 2011;34 (11):1255–68.
  17. Gatta L., Vakil N., Vaira D., Scarpignato C. Global eradication rates for Helicobacter pylori infection: systematic review and meta-analysis of sequential therapy. BMJ. 2013;347:f4587.
  18. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori: от клинического значения до молекулярных механизмов. Лечащий врач. 2014; 2:34–40.
  19. Самсонов А.А., Андреев Д.Н., Гречушников В.Б., Айвазова Р.А. Резистентность Helicobacter pylori к компонентам эра-дикационной терапии и пути ее преодо-ления. Фарматека. 2015;2:26–30.

Об авторах / Для корреспонденции

Д.Н. Андреев – ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва; e-mail: dna-mit8@mail.ru

Похожие статьи

  • Гибридная схема эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori: систематизация литературных данных
  • Что мы знаем о хроническом гастрите
  • Железодефицитная анемия в реальной клинической практике
  • Современные представления о железодефицитной анемии у детей и возможностях ее коррекции
  • Ферро-Фольгамма в терапии и профилактике железодефицитных состояний

Источник

2. Слабость
Хеликобактер пилори может вызвать слабость в целом в организме, даже если вы имеете правильное питание и хороший отдых. В основном этот симптом связан с железодефицитной анемией из-за неспособности организма эффективно поглощать питательные вещества, необходимые для того, чтобы дать энергию телу в течение дня, где также присутствует дефицит железа.

Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, этиологический агент является наиболее частой хронической инфекцией у людей. Эта бактерия оказывает заметное влияние на метаболизм железа, и в настоящее время есть много свидетельств его прямой зависимости в развитии железодефицитной анемии.

3. Потеря или увеличение веса

Наиболее заметным визуальным индикатором наличия бактерий Helicobacter pylori у человека может быть необъяснимая потеря веса. Если по какой-то причине вы начинаете быстро терять вес, и у вас нет явной причины, важно немедленно обратиться к врачу, поскольку это может быть признаком этого заболевания, хотя есть много причин, которые могут привести к потере веса и они могут быть очень серьёзными.

Поскольку helicobacter pylori влияет на кислотные уровни, которые, в свою очередь, влияют на переваривание жиров и белков, в частности, может произойти потеря веса. Проблема в том, что эта потеря веса связана с потерей мышечной массы, что является очень опасным способом похудеть.

Напротив, сложность потери веса также может быть связана с наличием этой бактерии. Причина этого заключается в том, что гормон, называемый кортизолом, вырабатывается, когда ваше тело подвергается стрессу. Известно, что кортизол вызывает потерю веса или увеличение веса, в зависимости от человека. Это может способствовать увеличению веса и объёмов в области живота и в то же время может также вызвать потерю мышц.

4. Изменение стула
Другим из визуальных индикаторов, который помогает узнать, есть ли присутствие helicobacter pylori, является изменение внешнего вида фекалий.

Стул может стать более темными с течением времени и появляться наличие крови — это показатель проблем в пищеварительной системе и симптом присутствия этих бактерий. В этом случае настоятельно рекомендуется посетить врача и сдать анализы.

5. Легкость достижения насыщения
Этот симптом характеризуется ощущением сытости и тяжести даже от небольших порций еды.

6. Изжога и неприятный привкус во рту
Воспаление желудка связано с наличием Helicobacter pylori. Жжение в животе является показателем того, что есть желудочно — кишечные проблемы, которые необходимо решать в кратчайшие сроки. Если этот симптом обнаруживается часто, лучше всего провести медицинский осмотр, чтобы обнаружить возможные причины.

Воспаление желудка после приема пищи может вызвать тошноту, рвоту или боль в животе и жжение — это еще один явный признак наличия этих бактерий в организме. Наиболее удобным является выполнить анализ крови.

Осложнения, связанные с H. pylori
Язвы, вызванные Helicobacter pylori, могут повредить защитную оболочку желудка и кишечника. Это позволяет желудочной кислоте генерировать сильную боль, известную как язва. Приблизительно у 10 процентов людей с H. pylori развивается язва.
Воспаление слизистой оболочки желудка. Инфекция этой бактерией может раздражать желудок, вызывая воспаление и гастрит.
Рак желудка — это, пожалуй, самое серьезное осложнение, поскольку инфекция H.pylori является сильным фактором риска для развития некоторых видов рака желудка.

Рекомендуем вам: Самый мощный овощ от диабета, гастрита, бактерий Хеликобактер пилори, лишнего веса и не только!

Источник