Гломерулонефрит с хроническим бронхитом
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 августа 2019;
проверки требуют 30 правок.
Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, сокращённо ГН) — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией;
или как нефритический синдром (не путать с нефротическим синдромом), острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы.
Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа.
Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определёнными инфекциями
(бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы такие как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. Основная причина острого гломерулонефрита – это стрептококк бета-гемолитический, проникший в организм в момент, когда иммунная система ослаблена или не смогла создать сильный барьер для необходимой защиты.[2]
Хронический диффузный гломерулонефрит[править | править код]
Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспалённых клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Но у 80-90 % наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи.
Патогенез[править | править код]
Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет.
В детском возрасте может сопровождаться повышением АД до 130/90, носовыми кровотечениями и болями в спине.
Патанатомия[править | править код]
Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — это называется вторично сморщенная почка. На разрезе много соединительной ткани, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стёрта.
Клиническая картина[править | править код]
Существует 5 вариантов хронического диффузного гломерулонефрита.
- Гипертонический (20 % случаев) выраженная гипертензия — диастолическое давление выше, чем 95 мм рт. ст.
- Нефротический (20 %) — большая потеря белка с мочой до 10-20 граммов в сутки, в крови гипоальбуминемия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.
- Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи (гематурия и протеинурия).
- Гематурическая форма. Болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отеки и АГ).
- Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи — микрогематурия, умеренная протеинурия —небольшое количество белка.
Течение длительное — более 15 лет. При этом варианте отёков нет, повышение артериального давления незначительное. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Течёт циклически с периодами обострений, ремиссий. В периоде ремиссии больные не предъявляют никаких жалоб, и только артериальная гипертензия, изменения в анализе мочи позволяет говорить о болезни. Изменения в анализе мочи остаются всегда, только в период ремиссии они меньше. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая.
Стадии хронического гломерулонефрита[править | править код]
Стадия сохранной функции почек[править | править код]
Стадия компенсации. Больной чувствует себя удовлетворительно, но заболевание течёт прогрессивно, постепенно почечная ткань замещается рубцовой тканью, функция почек нарушается. Почки неспособны концентрировать мочу. Удельный вес мочи равен удельному весу плазмы. Можно диагностировать по анализу мочи: сбор мочи по Зимницкому — если удельный вес не меняется, то это начальный признак хронической почечной недостаточности.
Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности[править | править код]
Стадия декомпенсации. В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудение, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия за счёт того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжёлых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.
Уремия[править | править код]
Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация.
Конечная стадия уремии — уремическая кома. Возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами возбуждения — галлюцинации, бред. Изо рта резкий уренозный или аммиачный запах. На сухой коже беловатый налёт из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз.
Другие болезни, которые вызывают уремию: хронический пиелонефрит, сосудистые поражения почек, диабетическая нефропатия.
Профилактика[править | править код]
Диагностика и лечение острого гломерулонефрита, выявление изменений в анализах мочи при хорошем самочувствии больного.
Лечение хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. Радикальное лечение невозможно, так как процесс аутоиммунный. Вне обострения, в большинстве случаев, показана нефропротекция. Длительное пребывание в постели, противопоказана физическая нагрузка, избегание переохлаждений, работа в сухом теплом помещении, желательно сидя, диета, ограничение соли до 2-3 грамм в сутки, белка, пищи, богатой витаминами. Санация очагов хронической инфекции. В тяжёлых случаях глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), цитостатики (меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан), курантил. Санаторно-курортное лечение в сухом жарком климате. Лечение в период обострения: госпитализация. Ухудшение в анализе мочи следует рассматривать как обострение. Лечение в период обострения такое же, как и при остром гломерулонефрите.
Противопоказания для лечения глюкокортикостероидами: язва желудка, сахарный диабет, почечная недостаточность, первые 15 недель беременности, хронический гломерулонефрит с очень высокой гипертонией.
Хронический ГН делится на мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиопролиферативный (IgA-нефропатия), фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Гломерулонефрит у животных[править | править код]
В отличие от человека, у животных преобладает очаговый нефрит. При острой стадии болезни в клубочках наблюдается экстракапиллярный экссудативный процесс, вследствие чего клубочки увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Шумлянского-Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат. Набухает эндотелий капилляров, в их просветах-значительное количество лейкоцитов, а в просветах канальцев видны гомогенные или зернистые белковые цилиндры. При чуме и роже свиней воспаление развивается по типу геморрагического и в капсуле Шумлянского-Боумена и канальцах преобладают эритроциты.[3]
См. также[править | править код]
- Уремия
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Острый гломерулонефрит. Дата обращения 12 ноября 2018.
- ↑ А.В.Жаров, В.П.Шишков и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1995. — 543 с.
Источник
Глава 26
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Хронический
гломерулонефрит — хроническое иммуновоспали-тельное поражение почек с
рецидивирующим мочевым синдромом, исходом которого является хроническая
почечная недостаточность.
В
подавляющем большинстве случаев заболевание протекает скрытно, изменения
в моче или другие признаки болезни обнаруживают случайно, реже — это
исход острого гломерулонефрита.
Классификация
На
основании морфологических признаков при гистологическом исследовании
биоптата почки В.В. Серов и соавторы выделили морфологические варианты
гломерулонефрита и с учетом особенностей клинической картины разработали
клинико-морфологическую характеристику этих вариантов:
1. Диффузный пролиферативный гломерулонефрит.
• Клинические
признаки — остронефритический синдром: гематурия, артериальная
гипертензия, протеинурия, отеки, олиго-урия, возможна ОПН.
• Типичные
патоморфологические изменения — диффузное увеличение числа клеток
клубочка большинства почечных телец вследствие инфильтрации
нейтрофилами, мононуклеарами и пролиферации эндотелиальных и
мезангиальных клеток.
2. Гломерулонефрит с полулуниями.
• Клинические
признаки — отеки, протеинурия, злокачественная артериальная
гипертензия, ОПН (быстропрогрессирующий гломерулонефрит).
• Типичные
патоморфологические изменения — в клубочках определяются участки
фибриноидного некроза и полулуния в пространстве Боумена, состоящие из
пролиферирующих эпителиальных клеток париетального листка, макрофагов и
фибрина.
3. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.
• Клинические признаки — протеинурия, гематурия, артериальная гипертензия, снижение СКФ (хроническое воспаление).
• Типичные патоморфологические изменения — пролиферация мезангиальных клеток, расширение матрикса.
4. Мебранно-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломеру-лонефрит.
• Клинические признаки — различные комбинации нефритического и нефротического синдромов, быстрое снижение СКФ.
• Типичные
патоморфологические изменения — диффузная пролиферация мезангиальных
клеток, инфильтрация клубочков макрофагами, а также увеличение
мезангиального матрикса, утолщение и удвоение базальной мембраны.
5. Гломерулонефрит с минимальными изменениями.
• Клинические признаки — нефротический синдром.
• Типичные
патоморфологические признаки: световая микроскопия — без патологии;
электронная микроскопия — сегментарный гломерулосклероз.
6. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.
• Клинические признаки — нефротический синдром, значительное снижение СКФ.
• Типичные
патоморфологические изменения — сегментарное спадение капилляров в
менее 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала.
Электронная микроскопия — «стирание» ножек подоцитов.
7. Мембранозный гломерулонефрит.
• Клинические признаки — нефротический синдром, снижение СКФ до 10-30%.
• Типичные
патоморфологические признаки — диффузное утолщение базальной мембраны
клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих
отложения иммунных комплексов.
8. Фибропластический нефрит.
• Клинические признаки — протеинурия, ХПН.
• Типичные патоморфологические признаки — склероз большинства клубочков с интерстициальным фиброзом.
В
нашей стране принята клиническая классификация хронических
гломерулонефритов (Тареев Е.М., 1958, 1972), согласно которой выделяют:
• клинические формы: латентная (хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом), гематурическая, гипер-
тоническая,
нефротическая, смешанная (нефротический синдром в сочетании с
артериальной гипертензией); • фазы: обострение, ремиссия.
Этиология
Этиология
хронических гломерулонефритов чаще всего ассоциируется с наличием
инфекции: стрептококки, вирусы гепатита В и С, кори, краснухи,
Эпстайна-Барр, цитомегаловирус, простого герпеса; паразитарной инвазии:
шистозоматоз, дифтерия, сыпной и брюшной тиф, бруцеллез, малярия,
токсоплазмоз, трихинеллез. Некоторые лекарственные препараты:
пеницилламин, препараты золота, вакцины, сыворотки, ненаркотические
анальгетики, а также алкоголь, вещества, содержащие ртуть, свинец,
кадмий и другие соли тяжелых металлов, органические растворители могут
являться этиологическими факторами хронического гломерулонефрита.
Патогенез
Патогенез
хронического гломерулонефрита во многом сходен с патогенезом острого
гломерулонефрита, в основе которого лежат иммунные и неиммунные
механизмы. Циркулирующие иммунные комплексы, содержащие различные
антигены, антитела к ним и комплемент, осаждаясь на базальной мембране
клубочков (реже образующиеся на месте) и вызывая иммуновоспалительные
реакции, приводят к ряду морфологических изменений клубочков. На
основании морфологической картины выделены типы хронических
гломерулонефритов: ме-зангиальный, мембранозный, фибропластический и с
минимальными морфологическими изменениями клубочков.
В
прогрессировании гломерулонефрита важнейшая роль принадлежит неиммунным
факторам: изменениям гемодинамики, метаболическим нарушениям,
интеркуррентным рецидивирующим инфекциям мочевых путей и др.
В
основе развития гемодинамических нарушений лежит активация
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышенная продукция
ангиотензина II приводит к спазму артериол, преимущественно выносящей
артериолы клубочка, и повышению внутриклубочкового внутрикапиллярного
давления, способствуя развитию внутрипочечной гипертензии и клубочковой
гиперфильтрации. Внутриклубочковая ги-пертензия и гиперфильтрация
сопровождаются повышением проницаемости клубочкового фильтра, приводя к
усилению протеинурии и «токсическому действию» макромолекул плазмы крови
на эпителио-
циты
канальца. Повышению внутриклубочкового давления способствуют системная
артериальная гипертензия, адаптивная гипертрофия и гиперфункция
сохранившихся нефронов, снижение тонуса артериол с созданием градиента
транскапиллярного давления.
В
прогрессировании гломерулонефрита большую роль играет про-теинурия,
которая вызывает активацию и высвобождение канальцевы-ми клетками
вазоактивных и провоспалительных факторов, накопление фибробластов,
повышенную продукцию внеклеточного матрикса и интерстициальные
изменения.
Гиперлипидемия, как
одно из проявлений нефротического синдрома, способствует развитию
гломерулосклероза за счет токсического действия продуктов перекисного
окисления липидов на клетки неф-рона, что приводит к пролиферации
мезангия и стимуляции синтеза коллагена.
Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей усугубляют нарушение функционального состояния почек.
Клинические проявления
Латентный хронический гломерулонефрит (хронический
гломеруло-нефрит с изолированным мочевым синдромом) протекает
малосим-птомно и характеризуется изменениями мочи: незначительная
про-теинурия (1-2 г/сут), микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия
(невыраженная) при неизмененной относительной плотности мочи. Эта
клиническая форма хронического гломерулонефрита встречается у половины
больных и может со временем трансформироваться в другие варианты течения
заболевания. Гематурический вариант хронического
гломерулонефрита протекает с изолированной микрогематурией и
незначительно выраженной протеинурией (1-1,5 г/сут). Клинические
проявления (отеки, артериальная гипертензия) отсутствуют.
Гипертонический вариант
хронического гломерулонефрита проявляется в основном симптомами
артериальной гипертензии: головные боли, ощущение мелькания перед
глазами, кардиалгии, признаки поражения органов мишеней при артериальной
гипертензии — гипертрофия левого желудочка, гипертоническая
энцефалопатия, изменения глазного дна.
На
начальных стадиях болезни артериальная гипертензия характеризуется,
наряду с повышением систолического АД, высокими цифрами диастолического и
низкими пульсового АД, протекает ма-лосимптомно, хорошо переносится
больными и коррегируется антиги-пертензивными препаратами. Со временем
артериальная гипертензия может принимать злокачественный характер и
становится резистент-
ной к
антигипертензивной терапии. Мочевой синдром: минимальная протеинурия,
микрогематурия и цилиндрурия наблюдаются с самого начала заболевания.
Нефротический вариант
хронического гломерулонефрита характеризуется наличием нефротического
синдрома: выраженная протеинурия (более 3,0-3,5 г/сут у взрослых),
гипопротеинемия (гипоальбумине-мия), диспротенемия, гиперлипидемия
(гиперхолестеринемия, гипер-триглицеридемия), выраженные отеки (см. рис.
40, см. цв. вклейку), нередко анасарка и полостные отеки. Изменения
липидного обмена способствуют развитию и прогрессированию
атеросклеротических изменений сосудов и неиммунному прогрессированию
гломерулопатии. Для больных хроническим гломерулонефритом нефротической
формы характерна гиперкоагуляция за счет сложных многокомпонентных
сдвигов прокоагуляционного звена гемостаза (изменение концентрации
протеинов С и S, гиперфибриногенемия, выведение с мочой антитромбина
III) и гиперагрегации тромбоцитов. Следствием гиперкоагуляции является
склонность к тромбообразованию почечных вен и легочной артерии.
Смешанная форма (нефротический
синдром в сочетании с артериальной гипертензией) хронического
гломерулонефрита наблюдается чаще всего при системных заболеваниях
соединительной ткани (СКВ, системных васкулитах), протекает агрессивно,
приводя к развитию ХПН в течение 1,5-2 лет.
Диагностика хронического
гломерулонефрита определяется выявлением ведущего клинико-лабораторного
синдрома. Для диагностики морфологического варианта хронического
гломерулонефрита и определения лечебной тактики применяют пункционную
биопсию почек.
Противопоказаниями для пункционной биопсии почек являются:
• наличие единственной функционирующей почки;
• гидро- и пиелонефроз;
• подозрение на тромбоз почечных вен;
• поликистоз почек;
• аневризма почечной артерии;
• гипокоагуляция;
• выраженная правожелудочковая недостаточность;
• нарушение сознания;
• подозрение на злокачественное новообразование. Дифференциальный диагноз проводят с острым гломерулонефритом,
хроническим
пиелонефритом, амилоидозом, диабетической нефропа-тией, хроническими
тубулоинтерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек.
• Для
острого гломерулонефрита характерна связь с перенесенной инфекцией
(стрептококковой, вирусной, паразитарной), воздействием токсических
веществ, вакцин, сыворотки. Заболевают в основном дети и лица молодого
возраста. Характерны острое начало и полное (чаще) выздоровление.
• Хронический
пиелонефрит в период обострения проявляется лихорадкой с ознобами,
бактериурией, лейкоцитурией (нейтро-филурия). Для него характерны
асимметрия поражения почек, изменения чашечно-лоханочной системы.
• При
подозрении на амилоидоз почек следует проводить диагностический поиск
фоновой патологии: хроническое воспаление (бронхоэктатическая болезнь и
др), миеломная болезнь, первичный амилоидоз. Определяющее значение в
постановке диагноза имеет биопсия слизистой полости рта или прямой кишки
для выявления амилоида.
• Диабетическая
нефропатия ассоциируется с наличием у больного сахарного диабета, при
этом размеры почек слегка увеличены, мочевой осадок скудный.
• Хронические
тубулоинтерстициальные нефриты проявляются нарушениями канальцевых
функций: полиурией, снижением относительной плотности и кислотности
мочи, умеренной протеинурией.
• Для
алкогольной нефропатии характерна стойкая безболевая микрогематурия и
умеренная протеинурия. Алкогольный анамнез в сочетании с характерными
изменениями других органов позволяет уточнить диагноз.
Лечение
Лечение
направлено на элиминацию этиологического агента, проведение
противовоспалительной терапии, лечение синдромов (гипер-тензионного,
отечного, дисметаболического), борьбу с азотемией.
Режим
больных хроническим гломерулонефритом должен быть направлен на
предупреждение переохлаждений, физического и эмоционального
перенапряжения. В случаях возникновения острых инфекций или обострении
очагов хронической инфекции показаны постельный режим и
антибактериальная терапия.
Диета
преимущественно малобелковая. Строгая малобелковая диета проводится на
фоне приема препаратов незаменимых аминокислот и их кетоаналогов. У
больных нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита с
гипоальбуминемий менее 30 г/л ограничение белка неэффективно, показано
применение гипохолестериновой диеты, содержащей полиненасыщенные жирные
кислоты (растительное масло, рыба и морепродукты).
Противовоспалительная
терапия направлена на купирование им-мунокомплексного воспаления,
определяется морфологической формой хронического гломерулонефрита и
включает две группы препаратов — глюкокортикостероиды и цитостатики или
их комбинацию.
Глюкокортикостероиды
предпочтительны у больных с нефроти-ческом вариантом заболевания при
мезангиопролиферативном гло-мерулонефрите и гломерулонефрите с
минимальными изменениями клубочков. Применяют два пути введения
глюкокортикостероидов:
• внутрь
в средней суточной дозе 1 мг/кг веса больного (в пересчете на
преднизолон) сроком на 2 мес (в среднем) с последующим снижением дозы до
полной отмены (по 5 мг/нед до дозы 30 мг/сут, в последующем по 2,5-1,12
мг/нед);
• пульс-терапия
проводится метилпреднизолоном в дозе 1000 в/в капельно 1 раз в сутки 3
дня подряд. Пульс-терапию назначают при быстропрогрессирующем варианте
и/или выраженном не-фротическом синдроме.
Противопоказаниями
к назначению глюкокортикостероидов при хроническом гломерулонефрите
являются высокая плохо корригируемая артериальная гипертензия и ХПН.
Цитостатики
показаны больным хроническим гломерулонефритом с высоким риском
прогрессирования почечной недостаточности, при наличии противопоказаний к
применению глюкокортикостероидов, недостаточной их эффективности или
появлении выраженных побочных явлений (в этом случае
глюкокортикостероиды комбинируют с цитостатиками).
Комбинация
глюкокортикостероидов с цитостатиками предпочтительнее монотерапии
каждым из препаратов, прежде всего вследствие минимизации побочных
эффектов. Антикоагулянты и антиагреганты используют в комбинации с
противовоспалительными препаратами преимущественно у больных с
гипертонической формой и хроническом гломерулонефрите с изолированным
мочевым синдромом и сниженной функцией почек. Синдромное лечение
включает антиги-пертензивную терапию. Предпочтительнее применение
препаратов с вазодилатирующими свойствами, что способствует некоторому
повышению внутриклубочкового давления: ингибиторы АПФ, блокаторы
медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда.
Отечный синдром предусматривает
ограничение поваренной соли и животного белка в среднем до 1 г/кг/сут.
Предпочтительнее назначение петлевых диуретиков (фуросемид),
спиронолактоны (верошпи-рон) могут способствовать гиперкалиемии.
Дисметаболический синдром, проявляющийся
дислипидемией, ги-перурикемией (в ряде случаев) предполагает применение
диеты, богатой полиненасыщенными жирными кислотами и ограничивающей
использование продуктов, содержащих холестерин и пуриновые основания.
Влияние гиполипидемической терапии (прежде всего стати-нов) на исход
хронического гломерулонефрита находится на стадии изучения.
Трансплантация почки проводится при далеко зашедшей почечной
недостаточности.
Санаторно-курортное
лечение в санаториях с сухим и жарким климатом показано больным с
латентной формой хронического гломеру-лонефрита, гематурической формой с
микрогематурией, гипертонической формой при АД не выше 180/105 мм
рт.ст. — нефротическом варианте в стадии ремиссии.
Осложнения
• Почечная недостаточность.
• Тромбозы почечных вен и легочной артерии.
• Острая левожелудочковая недостаточность и инсульт на фоне артериальной гипертензии.
• Инфаркт миокарда.
• Нарушения сердечного ритма.
• Интеркуррентные инфекции.
• Нефротический криз (лихорадка, боли в животе, мигрирующая рожеподобная эритема, гиповолемический шок).
• Осложнения,
обусловленные проводимой терапией: агранулоци-тоз, стероидный диабет,
остеопороз, инфекции, в том числе «стероидный туберкулез»,
геморрагический цистит.
Прогноз
Прогноз
определяется морфологической картиной, клинической формой, гендерными
различиями, возрастом больных. Неблагоприятное прогностическое значение
имеет выявление экстракапиллярных клеточных «полулуний» в клубочках
почек, гиалиноз клубочков, интерстициальный фиброз, выраженный
нефротический синдром, мужской пол, пожилой возраст. Из клинических
симптомов факторами риска быстрого прогрессирования болезни являются
наличие почечной недостаточности к моменту установления диагноза,
артериальная гипертензия в сочетании с персистирующим, резистентным к
лечению нефротическим синдромом и тромботическими осложнениями.
Источник
