Гистологические изменения после острого бронхита сохраняются
Через 24-36 ч после заражения птиц слизистая оболочка носовой полости утолщена и инфильтрирована лимфоцитами и псевдоэозинофилами. Эпителий слизистой оболочки носа местами лишен мерцательных ресничек.
Кровеносные сосуды подслизистой соединительной ткани расширены, кровенаполнены, и вокруг них наблюдается инфильтрация лимфоидными клетками. В дальнейшем патологический процесс нарастает, происходит слущивание мерцательного эпителия. Собственно слизистый и под слизистый слои утолщены за счет отека и диффузной инфильтрации их лимфоидными элементами. Просветы интраназальных синусов сужены. Через 6-8 дней воспалительные процессы ослабевают и к 12-му дню вовсе прекращаются.
В трахее через 12-18 ч после заражения наблюдается слабое утолщение слизистой оболочки за счет отека и лимфоидной инфильтрации. В эпителии отмечается потеря мерцательных ресничек. Через 24-36 ч почти все реснички исчезают с поверхности эпителия. Слизистая и под слизистая оболочки сильно инфильтрированы лимфоцитами и псевдоэозинофилами. Местами слизистая оболочка покрыта пленками фибрина. При инфекционном бронхите в отличие от респираторного микоплазмоза не наблюдается гиперплазии эпителия трахеи. Это является дифференциальным признаком, который позволяет отличить инфекционный бронхит от других болезней органов дыхания птиц.
При гистологическом исследовании яичника отмечают атрофию яйцевых фолликулов. Эпителий атрофированных фолликулов перерожден, их полость заполнена клеточными элементами лимфоидного типа. Вокруг распавшихся клеток обнаруживают макрофаги с фагоцитированными клеточными элементами.
Слизистая оболочка яйцевода собрана в складки. Покрывающий ее эпителий не одинаков по высоте, особенно в белковом отделе яйцевода. Эпителиальные клетки уплощены до кубических и даже плоских. Количество ресничек на эпителиальных клетках уменьшено, или они полностью отсутствуют.
Слизистая оболочка яйцевода слегка отечна, утолщена и инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками.
Эти изменения отмечают с 5-го по 15-й день заболевания. На 22-й день отмечают гипоплазию яйцевода и изменение его просвета, который обычно уменьшается в несколько раз или полностью облитерируется. К 44-му дню в просвете яйцевода обнаруживают кисты.
Птица, переболевшая инфекционным бронхитом, приобретает устойчивость к повторному заражению вирулентным штаммом вируса. Однако в отношении длительности иммунитета у переболевшей птицы нет единого мнения.
Некоторые авторы отмечают, что вируснейтрализующие антитела появляются на 11-й день после заболевания. Затем идет постепенное нарастание их до 36-го дня. В дальнейшем вируснейтрализующие антитела сохраняются в организме переболевшей птицы до 483 дней.
Куры, переболевшие инфекционным бронхитом, передают антитела с яйцом. Цыплята, выведенные из таких яиц, обладают пассивным иммунитетом, который можно обнаружить в течение 2-3 недель их жизни.
Наличие пассивного иммунитета не всегда предохраняет цыплят от естественного или искусственного заражения. Цыплят, происходящих от иммунных матерей, удается заразить инфекционным бронхитом в 6-дневном возрасте и старше.
Диагноз
На инфекционный бронхит ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатов вирусологических и серологических исследований. Следует иметь в виду, что диагностировать инфекционный бронхит довольно трудно, так как большинство болезней органов дыхания у птиц протекает со сходной клинической картиной.
В связи с этим решающим при постановке диагноза на инфекционный бронхит являются постановка биопробы, выделение и идентификация вируса и серологические исследования.
Постановка биопробы. Для постановки биопробы берут трахею и легкие от цыплят, убитых или павших в острой стадии заболевания, тщательно растирают в фарфоровой ступке со стерильным песком или битым стеклом. Гомогенат разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:5-1:10 и экстрагируют в течение 2 ч при температуре 2°С, затем центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10-15 мин. К надосадочной жидкости добавляют пенициллин и стрептомицин по 500-
1000 ЕД на 1 мл жидкости, выдерживают в течение 1-2 ч при комнатной температуре, а затем используют для заражения яиц и эмбрионов.
Цыплят для биопробы берут из хозяйства, благополучного по респираторным болезням, в возрасте 10-15 дней и заражают интратрахеально в дозе 0,2 мл или внутримышечно в дозе 0,5-1 мл.
В положительном случае цыплята заболевают инфекционным бронхитом через 1-4 дня.
Выделение и идентификация вируса. Выделение вируса производят путем заражения в аллантоисную полость 9-10-днев-ных куриных эмбрионов в объеме 0,2 мл той же суспензии, которая используется для заражения цыплят. Зараженных эмбрионов инкубируют при 37,5°С в течение 7 дней.
В положительных случаях на 2-4-м или 5-м пассаже отмечают гибель 10-60% зараженных эмбрионов. Погибших и всех оставшихся в живых эмбрионов на 7-й день инкубации охлаждают и вскрывают.
При наличии вируса инфекционного бронхита в исследуемом материале зараженные эмбрионы сильно отстают в росте, они в 2-4 раза меньше контрольных — «карликовость».
Из серологических исследований используют реакцию нейтрализации на куриных эмбрионах, реакцию непрямой гемагглютинации (РИГА), метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ (ИФА).
Дифференциальный диагноз
При установлении диагноза на инфекционный бронхит следует исключить ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, болезнь Ньюкасла, заразный насморк и ряд других заболеваний, вызывающих поражение органов дыхания у птиц.
Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) — отличается от инфекционного бронхита тем, что к ИЛТ наиболее восприимчивы птицы в возрасте 60-120 дней. При вскрытии трупов птицы, павшей от ИЛТ, обнаруживают кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и гортани. Нередко отмечают геморрагические пробки в трахее. В бронхах и в воздухоносных мешках патологические изменения отсутствуют. У зараженных эмбрионов на хорион-аллантоисной оболочке находят разной величины беловатые бляшки, но не обнаруживают «карликовости» эмбрионов, которая наблюдается при инфекционном бронхите.
Вирус инфекционного ларинготрахеита не вызывает заболевания у цыплят при внутримышечном введении и не нейтрализуется сывороткой против вируса инфекционного бронхита.
Респираторный микоплазмоз в отличие от инфекционного бронхита протекает хронически и чаще поражает цыплят 3- 6-месячного возраста и старше. При вскрытии птицы, павшей от микоплазмоза, обнаруживают утолщение стенок воздухоносных мешков и скопление в их в полости плотных фибринозных масс желтовато-белого цвета. При посевах на специальные питательные среды выделяют микоплазму галлисептикум.
Куриные эмбрионы, зараженные микоплазмой галлисептикум, нормально развиваются, а их экстраэмбриональная жидкость обладает гемагглютинирующими свойствами. В реакции задержки гемагглютинации с экстраэмбриональной жидкостью таких эмбрионов обнаруживают микоплазменный антиген. Применение препаратов тиланового ряда оказывает ле-чебный эффект, чего не отмечают при инфекционном бронхите.
Ньюкаслская болезнь быстро распространяется и протекает остро у птиц разного возраста. Наряду с поражением органов дыхания у больной птицы наблюдаются и нервные явления. При вскрытии обнаруживают катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, геморрагическое кольцо на ней при переходе железистого желудка в мышечный, точечные и полосчатые кровоизлияния в прямой кишке. Нередко в тонком отделе кишечника обнаруживают цекротические очаги поражения слизистой оболочки (бутоны).
Эмбрионы, зараженные материалом от больных птиц, гибнут через 36-48 ч. Вирус ньюкаслской болезни птиц агглютинирует эритроциты кур и легко идентифицируется с помощью реакции задержки гемагглютинации со специфической гипер- иммунной сывороткой.
Заразный насморк (инфекционный ринит) поражает цыплят 1-5-месячного возраста. У больных птиц не наблюдается признаков поражения бронхов и легких. При вскрытии обнаруживают скопление слизи в носовой полости и подглазничных синусах, слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Возбудитель заразного насморка вызывает заболевание у цыплят только при нанесении его на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, тогда как вирус инфекционного бронхита патогенен при подкожном и внутримышечном введениях.
При заразном насморке применение сульфаниламидных препаратов дает положительный лечебный эффект.
Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) отличается молниеносным распространением заболевания в группе птиц, сильным водянистым поносом. Помет пенистый, желтовато-белого цвета. При вскрытии обнаруживается увеличение фабрициевой сумки. Внутри нее находится творожистая масса, слизистая оболочка сумки некротизирована. В тонком и толстом отделах кишечника слизистая оболочка покрасневшая, утолщенная и нередко усеяна точечными кровоизлияниями.
Грипп поражает птиц в основном в возрасте 120-150 дней и старше, реже 30-50 дней. Летальность взрослой птицы при гриппе достигает 10-20%, чего не наблюдается при инфекционном бронхите кур.
При вскрытии павшей птицы находят катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, переполнение зоба жидкостью и геморрагическое воспаление яичника. При инфекционном бронхите отмечают атрофию яичника.
Эмбрионы, зараженные патологическим материалом от больной птицы, погибают через 48-72 ч. При этом тело эмбриона гиперемировано и отечно. В экстраэмбриональной жидкости обнаруживают гемагглютинирующий вирус, который легко идентифицируется с помощью реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) со специфическими гипериммунными сыворотками.
Оспа при атипичном течении имеет сходную клиническую картину с инфекционным бронхитом. Однако оспа поражает птиц разного возраста. При оспе на слизистой оболочке языка, щек и гортани находят небольшие дифтерические пленки.
При заражении куриных эмбрионов путем нанесения вируссодержащего материала на хориоаллантоисную оболочку на 1-2-м пассаже обнаруживают беловатого цвета разлитое утолщение аллантоиса на месте аппликации материала. При втирании в перьевые фолликулы материала от таких эмбрионов у цыплят развивается оспенный фолликулит.
А-авитаминоз сопровождается образованием на слизистой оболочке пищевода плотных беловато-желтоватых узелков величиной от просяного до конопляного зерна; в почках обнаруживают зернистое перерождение и отложение мочекислых солей. Болезнь не контагиозна. После введения в рацион витамина А количество больной птицы быстро уменьшается.
Простудный насморк в отличие от инфекционного бронхита быстро прекращается при улучшении условий содержания птицы. Истечения из носовой полости всегда жидкие, а поражения глаз обычно характеризуются легким серозным конъюнктивитом. Болезнь не заразна, и при создании благоприятных условий содержания птица быстро выздоравливает.
Лечение не разработано.
Специфическая профилактика
Для специфической профилактики инфекционного бронхита применяют живые и инактивированные вакцины. Чаще используется для приготовления вакцин штамм вируса Массачусетс, который часто встречается в полевых условиях и более эффективен (Ма5, Н-120, Н-52).
Вакцинация цыплят в первый день жизни проводится интраокулярным методом или спреем. В первый день жизни стимулируют быструю и долгосрочную защиту. Эта защита основана на стимуляции гардериевой железы и на секреции антител в слезной жидкости. Далее проводят повторные вакцинации каждые 4-6 недель, используя живые ослабленные вакцины вплоть до убоя для бройлеров или до инъекции инактивированной вакцины для молодок, которые пойдут на комплектование промышленного или племенного стада.
Острый бронхит – форма диффузного воспаления бронхиального дерева, характеризующаяся повышенной бронхиальной секрецией и нарушением проходимости бронхов. Для острого бронхита характерно резкое начало, респираторные симптомы (насморк, першение в горле, приступообразный кашель с мокротой, боль в груди, одышка, бронхоспазм) и симптомы интоксикации (подъем температуры, головная боль, слабость). В диагностике острого бронхита помогают данные физикального осмотра, рентгенография легких, лабораторные исследования, функциональные тесты, ЭКГ, бронхоскопия. Лечение острого бронхита комплексное консервативное; включает противовирусные, антибактериальные, жаропонижающие, антигистаминные, муколитические, отхаркивающие и спазмолитические препараты, НПВС, глюкокортикоиды, физиотерапию.
Общие сведения
Острый бронхит — широко распространенное заболевание органов дыхания; может развиваться как самостоятельный процесс, когда воспаление ограничено бронхами (первичный бронхит), или осложнять другую имеющуюся патологию (вторичный бронхит). По уровню поражения нижних дыхательных путей острые бронхиты разделяют на: трахеобронхиты, бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра, бронхиолиты. Почти все острые бронхиты относятся к воспалительным процессам диффузного характера; реже они бывают сегментарными (обычно как составляющая другого острого локального воспалительного процесса).
По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральные, слизистые, гнойные острые бронхиты. Большинство острых бронхитов носит катаральный характер, гнойные формы заболевания встречаются редко, как правило, при сочетании вирусной и стрептококковой инфекции.
При остром бронхите воспалительный процесс может затрагивать только слизистую оболочку бронхов, в случае же тяжелого течения — поражать более глубокие ткани: подслизистый и мышечный слои. Патологические изменения бронхиальной стенки при остром бронхите характеризуются отеком и гиперемией слизистой оболочки, выраженной инфильтрацией подслизистого слоя с гипертрофией слизисто-белковых желез, увеличением количества бокаловидных клеток, дегенерацией и снижением барьерной функции ресничного эпителия. На внутренней поверхности бронхов отмечается серозный, слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Повышенная секреция слизи при остром бронхите приводит к нарушению проходимости мелких бронхов и бронхиол.
Острый бронхит
Причины
В зависимости от этиологического фактора выделяют острые бронхиты инфекционного, неинфекционного, смешанного и неизвестного генеза. Ведущим механизмом развития острого бронхита является инфекция: возбудителями выступают вирусы (ОРВИ, гриппа и парагриппа, кори, краснухи), реже – бактерии (пневмококк, стафилококк, микоплазмы, хламидии, представители тифопаратифозной группы). Инфекционные агенты могут попадать в бронхи воздушным, гематогенным и лимфогенным путями.
Значимую роль в этиологии острого бронхита играет респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, которая в большинстве случаев сопровождается поражением бронхиального дерева. Первичные острые бактериальные бронхиты встречаются нечасто, обычно происходит наслоение вторичной бактериальной инфекции на вирусную вследствие активации условно-патогенной микрофлоры верхних дыхательных путей.
Причиной неинфекционных острых бронхитов становятся физические и химические факторы (пыль, дым, холодный или горячий сухой воздух, хлор, аммиак, сероводород, пары кислот и щелочей). Кроме того, острый бронхит может развиваться при сочетании инфекции и действия физико-химических раздражителей. Острые аллергические бронхиты возникают, как правило, у генетически предрасположенных к аллергическим реакциям пациентов.
Факторами, снижающими общую и местную резистентность организма и способствующими возникновению острого бронхита, являются частые переохлаждения, вредные условия труда, курение и алкоголизм, очаги хронической инфекции в носоглотке и нарушение носового дыхания, застойные явления в малом круге кровообращения, перенесенные тяжелые заболевания, нерациональное питание. Острый бронхит чаще наблюдается в детском и пожилом возрасте.
Воспалительный процесс при остром бронхите вирусной этиологии начинается обычно в верхних дыхательных путях: носоглотке, миндалинах, постепенно распространяясь на гортань, трахею, и далее на бронхи. Активация условно-патогенной микрофлоры отягощает катаральные и инфильтративные изменения слизистой оболочки бронхов, обуславливая затяжное течение или осложнения острого бронхита.
Симптомы острого бронхита
Особенности клинической картины острого бронхита зависят от причинного фактора, характера, распространенности и степени выраженности патологических изменений, уровня поражения бронхиального дерева, тяжести течения воспалительного процесса.
Для заболевания характерно острое начало с признаками поражения верхних и нижних дыхательных путей, интоксикацией. Острому бронхиту инфекционной этиологии предшествуют симптомы ОРВИ — заложенность носа, насморк, першение и боль в горле, осиплость голоса. Развитие общей интоксикации при остром бронхите проявляется ознобом, повышением температуры тела до субфебрильных значений, слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, потливостью, болью в мышцах спины и конечностей. При легком течении острого бронхита температурной реакции может не быть. Острый бронхит, вызванный возбудителями кори, краснухи и коклюша сопровождается симптомами, характерными для основного заболевания.
Ведущим симптомом острого бронхита является сухой болезненный кашель, который появляется с самого начала и держится на протяжении всего заболевания. Кашель – приступообразный, грубый и звучный, иногда «лающий», усиливающий чувство саднения и жжения за грудиной. Вследствие перенапряжения грудных мышц и спастического сокращения диафрагмы при надсадном кашле появляются боли в нижнем отделе грудной клетки и брюшной стенке. Кашель сопровождается отделением сначала скудной и вязкой мокроты, затем характер мокроты постепенно меняется: она становится менее вязкой и легче отходит, может иметь слизисто-гнойный характер.
Тяжелое и затяжное течение острого бронхита наблюдается при переходе воспалительного процесса с бронхов на бронхиолы, когда резкое сужение или даже закрытие бронхиолярного просвета приводит к развитию тяжелого обструктивного синдрома, нарушению газообмена и кровообращения. При присоединении к острому бронхиту бронхиолита состояние больного внезапно ухудшается: отмечается лихорадка, бледность кожи, цианоз, резкая одышка (40 и более дыханий в мин.), мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, сначала возбуждение и беспокойство, затем симптомы гиперкапнии (вялость, сонливость) и сердечно-сосудистой недостаточности (снижение АД и тахикардия).
Для острого аллергического бронхита характерна связь заболевания с воздействием аллергена, выраженный обструктивный синдром с приступообразным кашлем, выделением светлой стекловидной мокроты. Развитие острого бронхита, вызванного вдыханием токсических газов, сопровождается стеснением в груди, лариногоспазмом, удушьем и мучительным кашлем.
Диагностика острого бронхита
Диагноз острого бронхита ставится терапевтом или пульмонологом на основании клинических проявлений, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. При обследовании пациента необходимо учитывать, что острый бронхит может быть проявлением различных инфекционных заболеваний (кори, коклюша и др.).
Аускультативные данные при остром бронхите характеризуются жестким дыханием по обструктивному типу, рассеянными сухими хрипами. При накоплении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезающие после энергичного откашливания мокроты. При остром аллергическом бронхите наблюдается отсутствие слизисто-гнойной и гнойной мокроты, склонность к аллергическим реакциям в анамнезе.
С целью диагностики острого бронхита выполняют общий, биохимический и иммунологический анализы крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких, бронхоскопию, исследование функции внешнего дыхания (спирометрию, пикфлоуметрию), ЭКГ и ЭХОКГ, посев мокроты на микрофлору. Функциональные параметры внешнего дыхания при остром бронхите показывают нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу. Изменения картины крови включают нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ; а в случае аллергического генеза заболевания – повышение количества эозинофилов.
Рентгенологическое исследование в случае острого бронхита вирусной этиологии выявляет умеренное расширение и нечеткость рисунка корней легких, при затяжном течении помогает обнаружить присоединение осложнений (бронхиолита, пневмонии). Дифференциальную диагностику острого бронхита проводят с бронхопневмонией, милиарным туберкулезом легких.
Лечение острого бронхита
В большинстве случаев лечение острого бронхита проводится в амбулаторных условиях, только при тяжелом течении заболевания (например, с выраженным обструктивным синдромом или осложненного пневмонией) необходима госпитализация в отделение пульмонологии.
При остром бронхите, сопровождающемся лихорадкой или субфебрилитетом, показан постельный режим, с соблюдением диеты и обильным питьем (подогретые щелочные минеральные воды, травяные настои), запрет на курение. Помещение, где находится больной острым бронхитом, должно часто и хорошо проветриваться с поддержанием высокой влажности воздуха. При болях в грудной клетке следует использовать согревающие компрессы, горчичники, банки на область грудины, межлопаточную область, горчичные ножные ванны.
В лечении острого бронхита на фоне ОРВИ применяют противовирусную терапию (интерферон, ремантадин), жаропонижающие, болеутоляющие препараты, НПВС. Антибиотики или сульфаниламиды назначаются только при вторичной бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при ярко выраженной воспалительной реакции.
В случае сухого мучительного кашля при остром бронхите в первые дни заболевания принимают кодеин, дионин, либексин, подавляющие кашлевой рефлекс. При увеличении выделяемой мокроты для ее разжижения и улучшения дренажной функции показаны муколитические и отхаркивающие средства: настой травы термопсиса, алтея, бромгексин, амброксол, паровые щелочные ингаляции. Рекомендуется прием витаминов, иммуномодуляторов. При обструкции для снятия бронхоспазма используют адренолитики (эфедрин), спазмолитики (эуффилин, папаверин), по показаниям — стероидные гормоны (преднизолон). При необходимости проводят интенсивную терапию острой сердечной и дыхательной недостаточности.
При остром бронхите широко применяют физиотерапевтические методы (УФО, индуктотермию межлопаточной области, диатермию грудной клетки, УВЧ), ЛФК, вибрационный массаж. В терапии острого аллергического бронхита используют антигистаминные препараты ( клемастин, хлоропирамин, мебгидролин), кромогликат натрия, кетотифен, в тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.
Неосложненный острый бронхит, как правило, в течение 2 – 3 недель заканчивается клиническим выздоровлением, при этом восстановление функциональных показателей (функции внешнего дыхания и бронхиальной проходимости) происходит в течение месяца. При затяжном течении острого бронхита клиническое выздоровление наступает медленнее, примерно через 1 -1,5 месяца от начала заболевания.
Осложнения острого бронхита
К осложнениям острого бронхита относятся облитерирующий бронхиолит, бронхопневмония, астматический бронхит, в случае тяжелого течения у пожилых и ослабленных пациентов возможна острая дыхательная и сердечная недостаточность. Регулярно повторяющиеся острые бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму, при прогрессировании которой возможно развитие ХОБЛ, бронхиальной астмы, эмфиземы легких.
Прогноз и профилактика острого бронхита
При остром катаральном бронхите прогноз благоприятный, заболевание заканчивается, как правило, полным восстановлением структуры слизистой оболочки бронхов и абсолютным выздоровлением. В случае острого гнойного бронхита или развития бронхиолита, прогноз ухудшается в связи с остаточным фиброзным утолщением бронхиальной стенки и сужением просвета бронхов. Нарушение дренажной функции и деформация бронхиального дерева при остром бронхите способствуют затяжному течению заболевания и его хронизации.
Профилактика острого бронхита должна заключаться в устранении возможной причины заболевания (соблюдении санитарно-гигиенических норм на производстве, ликвидации запыленности и загазованности, отказе от курения и злоупотребления алкоголем, своевременном лечении хронических инфекций и заболеваний дыхательных путей, предупреждение ОРВИ, переохлаждений), повышении сопротивляемости организма.
