Гипопластическая анемия у собаки

Термин анемия применяется в человеческой и ветеринарной медицине для описания состояния с резким снижением количества красных кровяных телец и железосодержащего белка в крови.

Анемия не является самостоятельным заболеванием. Это специфический симптом, указывающий на неполадки в работе всего организма на фоне заболевания или же системных дисфункций.

Железосодержащий белок (гемоглобин), обеспечивает доставку необходимого для всех тканей и клеточных структур, кислорода. У собаки с тяжелой степенью анемии будут проявляются признаки кислородного голодания.

Красные кровяные тельца продуцируются клетками костного мозга. Далее их путь лежит прямиком в кровяное русло, где они продолжают существовать и нормально функционировать на протяжении 1.5 – 2 месяцев. По мере того как эритроциты изнашиваются, наступает их физиологическое старение.

Система фильтрации удаляет состарившиеся клетки, а части эритроцитов служат базой для формирования новых красных кровяных телец. Общее количество эритроцитов способно снижаться в результате нарушений продуцирования клеток крови или же на фоне резкой потери в результате обширных геморрагий.

Разновидности анемии

Существует несколько разновидностей анемии. Классификация патологического состояния напрямую зависит от способности клеточных структур костного мозга восстанавливаться, а также причин развития анемии. Диагностика вида анемии у собаки, позволяет ветеринарному специалисту разработать максимально адекватный курс терапии.

Классификация анемии следующая:

постгеморрагическая – развивающаяся в результате большой кровопотери;
гемолитическая – формирующаяся на фоне разрушения красных кровяных телец;
смешанная анемия;
апластическая анемия — развивается при нарушениях функционирования структур костного мозга (происходит нарушение образования красных кровяных телец и железосодержащего белка).

Гемолитический вид анемии у домашних собак бывает врожденного и приобретенного типа. Врожденный тип анемии гемолитического характера развивается на фоне дефективных наследственных изменений в самих эритроцитах.

Приобретенный вид гемолитической анемии возникает на фоне воздействия веществ химического происхождения, патогенных микроорганизмов, интоксикациях, патологиях печеночных структур, переливании крови, несовместимой с кровью пациента.

Отдельно стоит отметить аутоиммунную гемолитическую анемию у собак. Этот вид патологии характеризуется сбоем в работе иммунной системы и происходит атака эритроцитов собственными клетками организма.

Постгеморрагический вид анемии может протекать в острой и хронической форме. Чаще в клинической ветеринарной практике встречается острая форма данного вида анемии, характеризующаяся быстрой потерей большого количества крови. Причиной постгеморрагической анемии острого характера могут стать механические травмы, кровотечения в желудке или же кишечном тракте, полостные операции.

Подозревая внутренние геморрагии и развитие на их фоне анемии, ветеринарный врач назначает дополнительные исследования. Помимо анализа крови проводят ультразвуковое исследование органов брюшины, гастроскопию и биохимический анализ крови.

Постгеморрагическая анемия хронического типа возникает у собак при сильных гельминтозах, поражениях блохами, власоедами и клещами.

Гипопластическая форма анемии развивается в организме животного в результате нарушений усвоения или же при дефиците поступления важных витаминных и минеральных комплексов. Причиной развития гипопластической анемии также становятся серьезные интоксикации структур костного мозга.

Апластическая или же нерегенеративная анемия у собак возникает в результате системных изменений в структурах костного мозга. Нарушается общая функция кроветворения, характеризующаяся снижением выработки красных кровяных телец и других форменных элементов крови. Апластическая анемия, также как смешанного типа, достаточно сложно диагностируется и тяжело поддается терапии.

Причины появления анемии у собак

Причин развития железодефицитной анемии достаточно. Это могут быть нарушения процессов кроветворения или же воспаления в организме. Спровоцировать нарушение выработки форменных элементов крови могут патологии внутренних органов и инфекционные заболевания.

Читайте также: Кто ввел термин анемия

Выделяют следующие причины развития анемии у собак:

травмы механического характера, процессы воспаления в организме, наружные и внутренние геморрагии, кровотечения в результате хирургических манипуляций;
заболевания паразитарного типа вызванные простейшими (пироплазмоз), провоцирующие повышенное разрушение красных кровяных телец без возможности нормального восстановления;

инфекционные вирусные заболевания;
системные патологии внутренних органов;
сбои в работе иммунной системы;
системные интоксикации различными химическими веществами и медикаментозными средствами;
поражения экто и эндопаразитами;
онкопатологии.

Факторов, провоцирующих развитие анемии у собак достаточно. В вышеперечисленном списке обозначены только те, которые диагностируются в ветеринарной клинической практике наиболее часто.

Важно отметить, что есть породы собак, обладающих специфической предрасположенностью на генетическом уровне. То есть животные унаследуют развитие анемии от своих родителей.

Симптомы анемии у собак

Развитие анемии у собаки сопровождается проблемами в нормальном снабжении клеточных структур организма необходимым кислородом. Все симптомы патологии обусловлены дефицитом кислорода (кислородным голоданием).

Основными признаками развития дефицита кислорода в клетках на фоне анемии, являются:

выраженная анемичность (бледность) видимых слизистых оболочек или же их цианотичность (синюшность);
повышенная вялость у животного, резкое снижение активности и апатичное состояние;
повышенная утомляемость даже после незначительных физических нагрузок;
учащение частоты дыхания и пульса.

В случае, если такая патология как анемия развивается в результате внутреннего или наружного кровотечения, то симптоматика нарастает быстро и резко.

При развитии анемии на фоне других причин, симптомы развиваются медленно и не всегда заметны для владельца. Владелец питомца редко своевременно замечает изменения в состоянии своего четвероногого друга.

Для того чтобы своевременно заметить изменения в организме, а особенно на клеточном уровне, рекомендуется раз в 6 месяцев проводить профилактические осмотры собаки в ветеринарной клиники – сдавать необходимые базовые анализы.

Это позволит не только заметить анемию, но и другие возможные заболевания, характеризующиеся стертым течением или вялотекущей клинической картиной.

Лечение анемии

Для выявления такого состояния кровеносной и кроветворной системы, как анемия, необходимо проведение нескольких базовых анализов. Среди основных, значится – клинический общий анализ крови. Помимо этого, для подтверждения предварительного диагноза, ветеринарный врач назначает:

биохимию крови;
взятие проб мазков для выявления возможного поражения организма паразитарными простейшими;
анализ каловых масс на присутствие паразитарных инвазий или же скрытую кровь;
взятие проб тканей костного мозга для гистологического исследования.

В некоторых случаях, при отсутствии достоверных данных, проводиться эндоскопическое исследование и специальные тесты на выявление генетических заболеваний. Только после получения всех анализов исследований, ветеринар сможет составить эффективный план терапии для скорейшего устранения патологии.

Терапия диагностированной анемии у собак, проводиться при помощи целого комплекса процедур. Комплексный подход позволяет охватить патологический процесс, купировать его, устранить симптомы и направить системы организма на успешную борьбу с основным заболеванием, спровоцировавшим анемию.

В качестве терапии при борьбе с анемией широко используются:

переливание крови;
инфузионное вливание растворов, позволяющих увеличить общий объем циркулирующей крови;
назначаются противобактериальные препараты при диагностированных инфекциях;
витаминные и минеральные комплексы, стимулирующие нормальную работу системы кроветворения;
противопаразитарные препараты (при необходимости).

В запущенных случаях при диагностированной апластической нерегенеративной анемии (нарушение работы костного мозга), проводиться трансплантация пораженных структур. К сожалению, возможность проведения трансплантации костного мозга дорогостоящая процедура и не проводиться в большинстве ветеринарных клиник.

В ходе терапии обязателен постоянный контроль за состоянием работы организма.

Своевременно диагностированная анемия при правильном терапевтическом подходе успешно устраняется на протяжении нескольких месяцев.

Помимо лекарственных препаратов, животного необходимо обеспечить правильный уход, заключающийся в дозированных физических нагрузках и правильном рационе.

Хроническая форма анемии, диагностированная у домашнего питомца, не подвергается полному излечению, поэтому назначается поддерживающая терапия.

Предотвратить развитие анемии у своего любимца можно, соблюдая ряд определенных правил. Профилактика анемии заключается в следующих пунктах:

составление правильного рациона с использованием продуктов или кормов высокого качества;
регулярные профилактические осмотры у ветеринара;
соблюдение сроков вакцинации.

Не стоит забывать и о проведении регулярных противопаразитарных обработок от экто и эндопаразитов. Внимательное отношение к своему питомцу, позволит сохранить не только его здоровье, но и жизнь.

Источник

Гипопластическая и апластическая анемия – Anaemia hipoplastica et aplastica –называются остро протекающие заболевания системы крови, развивающееся в результате недостаточности (истощения) костномозгового кроветворения и проявляющиеся нормоцитарной, иногда макроцитарной, нормохромной анемией с сопутствующей тромбо- и гранулоцитопенией (панцитопенией).

Этиология. Причины дефицитных анемий – алиментарные факторы: недостаток в рационе кормления животных протеина, отдельных аминокислот, микроэлементов (железа, меди, кобальта), витаминов (В12, А, Д, С и других). Гипопластические анемии могут служить симптомами хронических гастро-энтероколитов, гепатитов, дистрофий печени, обусловленных пониженной усвояемостью питательных веществ (даже при полноценном кормление животных). Миелотоксические анемии у животных возникают в результате инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскаридоз, мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты и др.). Анапластические анемии являются следствием воздействия на организм животного в больших дозах ионизирующей радиации (лучевая болезнь), отравления бензолом, соединениями свинца, ртути и других тяжелых интоксикациях.

Патогенез изучен слабо. Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов у больного животного вначале развивается гипоплазия, а затем наступает аплазия костного мозга, если доза того или иного фактора достаточно долговременная. Причинные факторы, подавляющие костно — мозговое кроветворение, не вызывают разрушения эритроцитов, анемия развивается в основном за счет уменьшения их регенерации, да и не только их, а и всех клеточных элементов костного мозга. Поэтому наряду с развитием анемии отмечается лейкопения и тромбопения. Происходит одновременно повышение ломкости и порозности кровеносных сосудов, в результате у больного животного появляются кровоизлияния. В последующем пониженная фагоцитарная активность элементов соединительной ткани на фоне лейкопении и резко сниженной способности выработки антител ведет к развитию у животного бактериемии и сепсису.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки у павших животных бледные, часто с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В селезенке кровоизлияния. В легких, иногда в печени, почках и желудочно – кишечном тракте застойная гиперемия. В паренхиматозных органах и коже нередко устанавливаем некрозы. Костный мозг, особенно в трубчатых костях — бледный, местами желтый – жировой. В миокарде, печени и почках выраженная дистрофия.

Клинические признаки. На фоне основного заболевания (инфекция, инвазия, отравление) при гипопластической анемии у больного животного прогрессирует общая слабость, быстрая утомляемость, угнетение, отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, появляются симптомы расстройства желудочно- кишечного тракта, сухость и взъерошенность кожного покрова, понижается эластичность кожи. При клиническом исследование больного животного устанавливаем характерный признак болезни — бледность видимых слизистых оболочек, склеры и кожи. При апластической анемии в сильной степени выражены общая слабость (иногда больные животные не в состоянии стоять на ногах), животные апатичные, при клиническом осмотре отмечаем бледность видимых слизистых оболочек и кровоизлияния на слизистых оболочках и коже.

Наряду с развитием у больного животного анемии отмечаем быстрое снижение количества лейкоцитов в крови и клеточных элементов в костном мозге. Количество гранулоцитов крови, молодых эритробластических форм и гранулофилоцитов в костном мозге снижается до минимума.

В лейкоцитарной формуле происходит нарастание процента нейтрофилов, а в миелограмме – миелобластических форм. При стахиоботриотоксикозе, чуме количество лейкоцитов крови снижается до 500-100 в 1мм³, резко выражен относительный лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилы и моноциты исчезают, нарастает тромбопения. СОЭ ускорена. В костном мозге миелоидные элементы подвергаются дегенеративным изменениям. При тяжелом течении апластической анемии костный мозг становится опустошенным – отмечается бледность клеточными элементами костного мозга (панмиелофтиз). При исследовании обнаруживают в основном только гистиоцитарные и плазматические клетки, и единичные эритробластические формы.

В результате уменьшения массы кроветворной ткани эритропоэз становится явно недостаточным для поддержания состава крови на необходимом уровне; анемия прогрессирует, ее характер может отклонится в сторону гиперхромии. Гемоглобинизация эритроблостав совершается по типу эмбрионального эритропоэза; исчезновение ядра из клетки замедленно и совершается только путем кариорексиса.

Течение чаще острое и отличается своей злокачественностью. На фоне аплазии кроветворной ткани в организме развиваются вторичные инфекции, очаги некрозов, кровотечения и сепсис. Но бывают случаи медленного течения, причем патологические симптомы анемии постепенно усиливаются.

Диагноз на апластическую анемию ставится с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинических симптомов (анемия, слабость) и анализа крови. Гематологически при гипо- и апластических анемиях устанавливают понижение уровня гемоглобина, лейкопению с преобладанием зрелых форм нейтрофилов, повешенную СОЭ. Характерной особенностью этих групп анемий в отличие от постгеморрагических и гемолитических является пониженное содержание в каждом эритроците гемоглобина при незначительном уменьшении в крови количества эритроцитов, что обуславливает низкий цветовой показатель (обычно хромных) эритроцитов, измененных патологических форм и размеров: пойкилоцитоз, анизоцитоз, большое количество микроцитов (малых размеров по сравнению с нормой), встречаются анулоциты (в виде колец), шизоцыты (в виде обрывков) и др. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают бледность клеточными элементами всех ростков, кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от гипопластических анемий, анемий при лейкозах у животных, лучевой болезни, ИНАН лошадей, чумы свиней.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Прежде чем приступить к лечению, необходимо устранить этиологические факторы вызвавшие заболевание и угнетающие кроветворение. При наличии у больного животного тех или иных инвазионных, инфекционных заболеваний и отравлений необходимо проводить соответствующее лечение при данных заболеваниях. Больных животных обеспечивают полноценным рационом кормления с достаточным количеством содержания протеина, полным набором аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Для стимулирования костно- мозгового кроветворения необходимо применять препараты железа, кобальта, меди, мышьяка, кампонол, витамины К, В12, фолиевую кислоту и другие. Хорошее лечебное действие оказывает переливание гомогенной стабилизированной крови, внутримышечные или подкожные введения гомогенной или гетерогенной крови, гамма — и полиглобулинов согласно инструкциям и в дозах исходя из наставления по их применению.

При нарастающих симптомах интоксикации при комплексном лечении применяют сердечные средства, 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

При септических осложнениях применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При полном истощении костного мозга лечить больное животное не целесообразно.

Источник