Гипохромная анемия цветной показатель
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст | Нормальный уровень | Лёгкая | Средняя | Тяжёлая |
|---|---|---|---|---|
| От 6 месяцев до 4 лет включительно | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
| Дети 5—11 лет | 115 и выше | 110—114 | 80—109 | менее 80 |
| Дети 12—14 лет | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
| Женщины (от 15 лет) | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
| Беременные женщины | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
| Мужчины (от 15 лет) | 130 и выше | 110—129 | 80—109 | менее 80 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[14].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
- ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
- Здоровый малыш — Анемии
Нарушения структуры и базовых свойств крови встречаются в практике специалистов часто. Не всегда симптоматика достаточно явная, чтобы сам пациент среагировал на наличие проблемы. Теряется драгоценное время, чем дольше присутствует нарушение, тем длительнее потом будет лечение и, соответственно, сложнее.
Гипохромная анемия — это снижение концентрации гемоглобина при нормальном уровне форменных клеток-эритроцитов. Это обобщенное наименование болезни, присутствует множество вариантов таковой. По своей сути термин является описательным, используется для конкретизации лабораторной находки.
Симптоматика зависит от конкретного патологического процесса. В основном признаки соответствуют той или иной форме железодефицитной анемии с присущими ей проявлениями и тяжестью течения. Хотя и не всегда.
Терапия определяется диагнозом. Эффективность обычно достаточна для того, чтобы обеспечить благоприятный прогноз.
Перспективы восстановления зависят от множества факторов: от возраста и состояния здоровья и до качества проводимой коррекции.
Механизмы развития
В основе становления расстройства лежат три основных пути. Они могут встречаться в системе, что существенно осложняет дело и требует более тщательного терапевтического подхода.
Недостаточное поступление железа в организм
Обычно это связано с алиментарным моментом. Пациент банально недополучает элемента с пищей. Скорее всего, речь идет о сознательном выборе. Страдают от подобной проблемы пациенты на жесткой диете.
Однако возможны и не столь очевидные факторы. Например, физическая беспомощность, нахождение в условиях голода, болезнь, препятствующая нормальному потреблению пищи и прочие подобные явления.
Как правило, для коррекции достаточно стабилизировать поступление питательных веществ с едой. Изменить рацион или пройти специфическое лечение. Этот фактор считается наиболее простым в плане восстановления нормы.
Невозможность адекватного усвоения железа
В большинстве случаев проблема заключается в функциональной недостаточности органов пищеварительного тракта. В первую очередь желудка и кишечника. Именно здесь усваивается элемент.
Формально пациент может потреблять достаточное количество железа, однако суть патологии сводит все усилия по правильному питанию на нет.
Необходимо выявить нарушение и устранить его. Других способов помочь не существует. Искусственное введение препаратов извне смысла не имеет.
Проблемы распределения железа и его соединений
Третий механизм куда более опасный. Как правило, это результат опухолевого, септического процесса. Реже прочих воспалений.
Разрушаются эритроциты, потому помимо изменения цветного показателя присутствует еще и недостаток форменных клеток. Лечение требует коррекции фактора-провокатора, что может быть крайне непросто, учитывая этиологию.
В целом, гипохромия — это снижение цветного показателя (ЦП) крови до уровня 0.8 и менее. Окраска эритроцитов (красных кровяных телец) напрямую зависит от количества содержащегося в них гемоглобина.
В зависимости от интенсивности ЦП, изменений, а также прочих лабораторных показателей, врачи делают вывод о сути расстройства и его происхождении.
Информативным моментом считается равномерность окраски эритроцитов. В норме она монохромная (одноцветная), а при асимметрии говорят об анизохромии. Она чаще возникает при другой форме анемии — сидероахрестической (сидеробластной), связанной с разрушением форменных клеток.
Классификация
Подразделение патологического процесса в медицинской науке и практике разработано недостаточно.
В качестве базового критерия используется степень тяжести расстройства. В таком случае точнее вести речь о стадировании заболевания. Говорят о следующих фазах аномалии:
Легкая или первая степень
Цветовой показатель снижен незначительно, концентрация эритроцитов нормальная. Не сопровождается какими-либо симптомами.
Отклонение обнаруживается только по результатам лабораторной оценки, в большинстве случаев это случайная находка. Инцидентальная, на профилактическом осмотре.
Симптоматика может развиваться ближе ко второй стадии. Организм пока еще в силах компенсировать расстройство, когда произойдет переход на следующую фазу не известно.
Вторая, средняя степень
Умеренная гипохромия. Цветовой показатель изменяется, но не ниже 0.8, эритроциты также в норме. Клиническая картина уже есть, но пока еще симптоматика не настолько интенсивна, чтобы существенно снижать качество жизни пациента.
Лечение представляет определенные трудности, поскольку расстройство уже развитое, необходимо устранить этиологический фактор.
Без терапии прогрессирование нарушения только ускоряется. Опасности для жизни пока еще нет, но это временно.
Третья, критическая степень
Цветовой показатель существенно снижен. Обнаруживается выраженная гипохромия в общем анализе крови, симптоматика опасная, сводит работоспособность пациента к нулю, как и возможность адекватной повседневной активности.
Клиническая картина сопровождает человека постоянно. Без лечения вероятны опасные ишемические процессы, гипоксия, инвалидность или даже гибель пациента.
Степени тяжести гипохромной анемии определяются комплексом признаков, скоростью прогрессирования клиники. Все факторы рассматриваются в системе.
Указанный метод классификации активно используется при описании сути нарушения, его конкретизации.
Нередко изменение протекает параллельно с другими. Например, снижением нормальных размеров эритроцитов (в таком случае говорят о гипохромной микроцитарной анемии).
Все формы должны корректироваться как можно раньше. Поздние стадии лечатся хуже, кроме того, нет гарантий полного успеха без ущерба здоровью человека.
Симптомы
Клиническая картина, количество проявлений и их тяжесть зависит от стадии расстройства. Чем дольше существует процесс, тем больше признаков и тем они более выражены.
Примерный список выглядит следующим образом:
- Боли в мышцах, суставах, ломота в костях. Сопровождает пациента постоянно. По характеру может напоминать артрит или миозит, прочие конкретные специфические заболевания. При этом объективных данных за эти диагнозы нет, что заметно при исследовании. Интенсивность боли растет при физической активности. Сила дискомфорта увеличивается по мере прогрессирования анемии.
- Слабость, сонливость, астенические явления. Пациент не способен нормально работать, выполнять повседневные обязанности. При этом, даже обычная активность, в быту становится непосильной ношей для человека. Единственное желание — лежать, отдыхать. Возникает апатичность. В ночное время суток возможна бессонница, что является еще более мучительным состоянием. Применение специальных препаратов может решить проблему, по крайней мере, частично.
- Возможно изменение оттенка стула на более светлый. Также встречаются расстройства дефекации по типу запоров, поносов. Чередования одного и другого в короткий период времени (несколько суток). Отклонения в работе пищеварительного тракта типичны для анемий разных типов и встречаются практически всегда. В особенно запущенных случаях возможен выход билирубина в кровь и ткани, изменение оттенка кожи на желтый.
- Нарушения эмоционального фона. Больной становится раздражительным, агрессивным. Депрессивным или апатичным. Связи с какими-либо событиями нет. Вспыльчивость может провоцироваться самими незначительными явлениями. Присутствует нестабильность настроения, что проявляется резкими переменами эмоционального фона в течение считанных минут. Если не сказать секунд. Нормальное взаимодействие с пациентом затруднено.
- Шум в ушах. Сопровождает недостаточное кровообращение головного мозга. Нервные ткани, церебральные структуры недополучают кислорода, что и становится основной причиной расстройства.
- Обморочные эпизоды. Синкопальные состояния являются грозным проявлением ишемии тканей мозга. Встречаются на развитых стадиях заболевания или при изначально тяжелом течении. Необходима срочная коррекция.
- Расстройства восприятия. В первую очередь зрительного. Возникают мушки в поле видимости, фотопсии-вспышки (простейшие галлюцинации в форме ярких точек, пятен или линий). Возможно развитие скотом. Монокулярная слепота встречается, но крайне редко.
- Головная боль. Проявляется приступами по нескольку часов каждый. В течение дня эпизоды дискомфорта могут повторяться неоднократно. Расстройство характеризуется давлением, распиранием, жжением или прострелами, пульсацией в теменной, затылочной, лобной областях. Восстановление с помощью медикаментов не имеет большого смысла. Поскольку эффект краткосрочный, а то и полностью отсутствует.
- Расстройства вкусовых предпочтений. Интересным явлением на фоне анемии можно считать извращение гастрономических пристрастий. Пациент изъявляет желание потреблять несъедобные вещи. Мел, химические вещества, уголь и прочие.
- Нарушения кровообращения в сердечной мышце. Характеризуется как стенокардия. Сопровождается мучительными болями в грудной клетке.
Также обнаруживается падение уровня артериального давления. Отметки могут быть различными. - Повышенная ломкость волос, ногтей, избыточная выработка кожного сала. Встречается изменение косметических свойств тканей организма. Оно сходит на нет само после устранения основного патологического процесса.
- Одышка.
- Нарушение нормального мочеиспускания.
Верно говорить не о симптомах гипохромии, а о признаках анемии, железодефицитной или иной.
Причины
Факторов развития множество. Если говорить о самых распространенных:
- Жесткая диета. Наиболее вероятный виновник проблемы. С большой вероятностью изменения развиваются в организме строгих вегетарианцев, пациентов с нарушениями естественного процесса питания, беспомощных лиц. Восстановление предполагает изменение рациона.
- Заболевания пищеварительного тракта. В особенности кишечника и желудка. Вместе или по отдельности. От воспалительного процесса, язвенных дефектов или же рака, прочих изменений.
- Длительные незначительные кровопотери. В результате течения различных заболеваний. В том числе патологий матки и репродуктивной системы у женщин, расстройств свертываемости у больных обоих полов. Лечение требует выявления источника кровотечений и коррекции консервативным или хирургическим путем.
- Беременность. Не является аномальным состоянием. Однако ассоциируется с повышенной потребностью организма в питательных веществах. В том числе элементах, в частности железе. При недостатке наблюдаются явления анемии, разной степени тяжести.
- То же самое касается и других периодов и жизни пациента, когда необходимость в полезных соединениях растет. К таковым относятся, например, пубертатный период, детские годы, активный рост организма создает повышенную потребность во всех веществах. Такие формы анемии временные. Как только подобные моменты сходят на нет, устраняется и патологический процесс.
Причины гипохромии эритроцитов идентичны таковым при недостаточной концентрации железа, однако закономерность в обратную сторону не работает. ЖДА не всегда сопровождается изменением цветового показателя.
Диагностика
Обследование проводится под присмотром гематолога. По потребности привлекаются и иные специалисты.
Базовый стандартный перечень мероприятий включает в себя следующие процедуры:
- Оценка жалоб на первичной консультации. Врач опрашивает человека на предмет симптоматики. Клиническая картина собирается воедино, выдвигаются основные гипотезы относительно состояния.
- Сбор анамнеза. Информация, полученная в ходе этого действия крайне ценная. Поскольку проливает свет на происхождение расстройства. Важно установить все весомые факторы: вредные привычки, образ жизни, характер профессиональной и повседневной активности, перенесенные и текущие заболевания. Также прочие моменты, которые потенциально могут оказаться полезными. Методика позволяет определиться с дальнейшей тактикой диагностики.
- В обязательном порядке проводится общий анализ крови, оценке подлежат все показатели в системе. Не лишним будет пройти и биохимическое исследование.
- УЗИ органов брюшной полости дает врачам представление о состоянии структур пищеварительного тракта. Именно они зачастую выступают виновниками анемического процесса, проблем с концентрацией гемоглобина.
- В рамках того же обследования и продолжая его, оценивается кал на скрытую кровь. Положительный результат указывает на нарушения ЖКТ, сопряженные с истечением жидкой соединительной ткани.
- Полный гинекологический осмотр у женщин. Маточные проблемы могут быть незаметны на первый взгляд. Диагностика у профильного специалиста предоставляет больше информации о характере нарушения или исключает эту этиологию.
В рамках беременности и подросткового периода источник проблемы в основном очевиден. Но диагностика все равно проводится, чтобы не упустить заболевания, маскирующиеся под нормальные физиологические процессы.
Обследование может потребовать не одной итерации, вопрос решается по ситуации. В зависимости от клинического случая.
Лечение
Терапия проводится под контролем гематолога. Медикаментозными методами. Тактика зависит от того, какая форма анемии имеет место. Как было сказано, указание на ее «гипохромность» скорее описательное, обобщающее. На практике же специалисты имеют дело с двумя различными типами.
Железодефицитная анемия предполагает применение ферросодержащих препаратов. С названным элементом в составе.
В зависимости от тяжести расстройства, дозы могут быть ударными или умеренными. Длительность терапии зависит от конкретного клинического случая. В среднем коррекция занимает от 3 до месяцев. Плюс-минус.
Параллельно назначается специфическая диета с высоким содержанием железа. Естественно, если оно нормально усваивается. Пациент должен потреблять достаточное количество красного мяса. Рацион лучше обсудить с врачом.
В обязательном порядке устраняется первопричина. Основное заболевание, которое и стало виновником проблемы. Без подобного подхода никакого смысла в воздействии нет.
Если гипохромные эритроциты повышены, это значит, что имеет место иная форма патологического процесса — сидероахрестическая анемия (железонасыщенная). Справедливо отметить, что при определенных условиях количество клеток может и снижаться.
Для расстройства типичен распад красных кровяных телец и снижение нормальной циркуляции гемоглобина в этой связи.
Применение препаратов железа в этом случае строго противопоказано — станет только хуже.
Используют средства группы B6 по четко выверенной схеме. И также не забывают о коррекции первопричины.
Терапия гипохромной анемии представляет определенные сложности. Проводится под строгим контролем со стороны гематолога. По необходимости схему коррекции пересматривают.
Прогноз
В основном — благоприятный. Но все зависит от сроков начала лечения. Проще взять проблему под контроль в первые моменты.
Последствия
Ишемические процессы в головном мозге, тканях сердца и прочих, также гипоксия, инвалидность или гибель от осложнений.
Профилактика
Методы превенции не представляют большой трудности. Среди рекомендаций:
- Своевременное выявление всех болезней. В том числе пищеварительного тракта, гинекологического профиля и иных. Их коррекция.
- Отказ от курения.
- Исключение спиртного.
- Качественное питание. Рацион должен включать в себя достаточное количество животного белка, мяса.
При вегетарианском меню имеет смысл временно переключиться на иную парадигму, поскольку упрямство и принципиальность в такой момент могут негативно сказаться на здоровье.
- Полноценный отдых.
- Контроль картины крови раз в полгода. В рамках профилактических осмотров.
- Достаточный уровень физической активности. Чтобы не провоцировать застойных явлений в организме.
Гипохромная анемия — собирательное название группы расстройств. Они подлежат срочной коррекции, поскольку могут быть опасны, особенно без своевременной терапии. Вопрос выбора тактики относится к сфере ведения гематолога.
