Гипохромия эритроцитов при гемолитической анемии
а)
болезнь Минковского-Шоффара
б) болезнь
Маркиафавы-Микели
в) талассемия
г)
анемия при гиперспленизме
д) аутоиммунная гемолитическая
анемия
27.
Причиной развития железодефицитной
анемии являются:
а) эндометриоз
б) острое нарушение
мозгового кровообращения
в) хронический
обструктивный бронхит
г) остеохондроз шейного
отдела позвоночника
28. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:
а) головокружение,
слабость
б) парестезии
в) признаки фуникулярного
миелоза
г) гемоглобинурия
29. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:
а)
хронической кровопотери
б)
апластической анемии
в) В12
– фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
30.
Какое из перечисленных клинических
проявлений характерно для железодефицитной
анемии?
а)
желтуха
б)
спленомегалияв)
ретикулоцитоз
г)
извращениевкусад)
жидкий стул
31. Нормальный показатель сывороточного железа у женщин:
а)
8,95 – 30,43 мкмоль/л
б)
4,85 – 8,44 мкмоль/л
32.
Где депонируется железо:
а)
печень
б)
селезенка
в)
костный мозг
г)
верно а, в
д) все
перечисленное
33.
Гипорегенераторный характер
анемии указывает на:
а) наследственный
сфероцитоз
б) аплазию кроветворения
в) недостаток железа
в организме
г) аутоиммунный гемолиз
34. Признаками
дефицита железа являются:
а)
выпадение волос
б)
иктеричность
в)
увеличение печени
г)
парестезии
35. В
организме взрослого содержится:
а) 2 —
5 г железа
б) 4 –
5 г железа
36.
Сфероцитоз эритроцитов:
а)
встречается при болезни
Минковского-Шоффара
б)
характерен для В-12
–дефицитной анемии
в)
является признаком внутрисосудистого
гемолиза
37.
Лейкемоидные реакции встречаются:
а) при
лейкозах
б) при
септических состояниях
в) при
иммунном гемолизе
38.
Препараты железа назначаются:
а) на
срок 1-2 недели
б) на
2-3 месяца
39.
После спленэктомии при
наследственном сфероцитозе:
а) в крови не опреляются
сфероциты
б) возникает тромбоцитоз
в) возникает
тромбоцитопения
40. Укажите
уровень гемоглобина соответствующий
тяжелой степени анемии:
а) 110
– 90 г/л
б) 70
– 50 г/л
в) 100
— 80 г/л
СИТУАЦИОННЫЕ
ЗАДАЧИ:
Схема
решения ситуационных задач:
1.Выделите основные
клинические синдромы.
2.Поставьте
предварительный диагноз.
3.Назначьте план
обследования.
4.На
основании клинических и лабораторных
данных сформулируйте клинический
диагноз, обоснуйте его.
5.Определите
основные направления терапии и тактику
ведения.
6.Определите
мероприятия, направленные на профилактику
имеющегося у больного заболевания.
ЗАДАЧА N1.
Больная М., 46 лет,
поступила в клинику с жалобами на
слабость, головокружение, боли давящего
характера в области сердца. Ухудшение
в течение 2-х недель, когда постепенно
стали нарастать слабость, головокружение,
в течение 2-х дней беспокоят неинтенсивные
боли в области сердца давящего характера,
без иррадиации. На момент осмотра
обращала внимание выраженная бледность
кожных покровов, тахикардия до 96 в мин,
АД 130/80 мм рт ст. В легких дыхание
везикулярное, хрипов нет. В течение 3-х
месяцев беспокоят продолжительные и
обильные менструации, по 7-10 дней, с
перерывом в 20 дней. В общем анализе крови
— эритроциты 2,8*10л12/л, гемоглобин 88 г/л,
ЦП 0,7, анизоцитоз ++ , лейкоциты 7,6*10л12/л,
П-1, С-68, Л-25, М-6, СОЭ 5 мм/ч, сывороточное
железо — 7,2 мкмоль/л. Осмотрена гинекологом
— фибромиома матки, нарушение менструального
цикла. По ЭКГ — острой коронарной патологии
не выявлено.
ЗАДАЧА N2.
Больной В., 50 лет.
Три года назад перенес обширную резекцию
желудка по поводу язвенной болезни.
После операции уровень гемоглобина
составлял 133,5 г/л. В течение последнего
года состояние ухудшилось, появились
резкая слабость, мелькание мушек перед
глазами, одышка при ходьбе. Анализ крови:
Нв-6.2 г/л, эр-3000000, цв.л.-0.62, л-3700, п-2%, э-2%,
с-56%, лимф-34%, мон-6%, СОЭ 7мм/ч. Эритроциты
гипохромны. Анизоцитоз (микро- и макро),
пойкилоцитоз. Сывороточное железо-30мкг.
Вопросы:
Назовите характер
анемии.
Как объяснить
появление наряду с микроцитами,
макроцитов?
Какое лечение
показано больному в настоящее время?
Какие профилактические
мероприятия необходимы в будущем?
ЗАДАЧА N3.
Больная А., 37 лет,
поступила с жалобами на слабость, быструю
утомляемость, головокружение, плохой
аппетит, затрудненное глотание пищи,
желание есть мел, штукатурку. Из анамнеза
известно, что во время беременности 5
лет назад у больной отмечалось снижение
гемоглобина до 8 г %. Больной назначались
препараты железа. Объективно: бледность
кожных покровов и видимых слизистых,
питание хорошее. Периферические л/у не
увеличены. В легких везикулярное дыхание.
Пульс 96 уд. мин., ритмичен. Тоны сердца
звучные, негрубый систолический шум на
верхушке и легочной артерии. А/Д 110/70 мм
рт. ст. Язык нормальной окраски, сосочки
сглажены. Живот болезненный в эпигастрии.
Печень и селезенка не увеличены. При
исследовании желудочного сока выявлена
ахилия. При рентгенологическом
исследовании желудка — симптомы гастрита.
Гинекологический статус нормальный.
Менструации регулярные, по 4 дня
необильные. Анализ крови: эр-3400000, Нв 7
г%, ретикулоциты 2%, л-4700, э-2%, п-3%, с-64%,
лимф-26, мон-5%, СОЭ 7мм/ч. Сывороточное
железо 30мг%.
Вопросы:
1.Назовите характер
изменений со стороны ОАК.
2.Поставьте
клинический диагноз.
3.Какое лечение
показано больной.
4.Какова
продолжительность лечения.
5.Какие профилактические
мероприятия необходимы больной в
будущем?
ТЕМЫ
УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ
СТУДЕНТОВ:
1.Причины
приобретенных анемий, механизмы развития
клинических проявлений, диагностика
на современном этапе развития медицины.
2.Дифференциально-диагностические
признаки различных видов анемий.
3.Сидеропенический
синдром, клинические проявления,
диагностика.
4.Анемический
синдром, клинические проявления,
диагностика.
5.Профилактика
железодефицитных анемий.
6.Синтез
гема, биохимические механизмы, клинические
проявления нарушения синтеза гема,
методы специфической диагностики.
7.Железо,
его роль в организме.
8.Лечебное
питание при железодефицитной анемии.
Название
темы: ХРОНИЧЕСКИЙ
ЛИМФОЛЕЙКОЗ
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН
ЗНАТЬ:
1. Этиологию и
патогенез хронического лимфолейкоза.
2. Классификацию
хронического лимфолейкоза по стадиям.
3. Клиническую
картину этого заболевания по синдромам.
4. Осложнения и
течение хронического лимфолейкоза.
5. Методы диагностики
хронического лимфолейкоза.
6. Методы
медикаментозной терапии, вторичной
профилактики обострений, показания и
противопоказания к применению препаратов.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН
УМЕТЬ:
1. Последовательно
собрать жалобы, анамнез заболевания,
анамнез жизни больного.
2. Выполнить
объективное обследование больного с
хроническим лимфолейкозом.
3. На основании
клинического, лабораторного,
инструментального методов обследования
составить клинический диагноз с учетом
современной классификации.
4. Составить план
лечения на основании современных
протоколов ведения больных с хроническим
лимфолейкозом.
5. Оценивать
эффективность лечения на основании
динамики клинико-лабораторных данных.
ВОПРОСЫ
ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:
1.
Определение хронического лимфолейкоза.
2.
Этиология и патогенез хронического
лимфолейкоза.
3.
Формы хронического лимфолейкоза.
4.
Особенности клинического течения
различных вариантов хронических
лимфолейков.
5.
Основные клинические проявления
хронического лимфолейкоза.
6.
Диагностика хронического лимфолейкоза.
7.
Лабораторно-морфологическая диагностика.
Диагностические критерии болезни.
8.
Основные принципы лечения хронического
лимфолейкоза.
Тестовые
задания:
1. Какой из
перечисленных препаратов показан для
лечения больных хроническим лимфолейкозом:
А. Миелосан
Б. Хлорбутин
В. Метацин
Г. Нуклеиновокислый
натрий
Д. Сарколизин
2. Какие из
перечисленных признаков можно отнести
к кардинальным при хроническом
лимфолейкозе?
А. Увеличение
селезенки
Б. Увеличение
лимфатических узлов
В. Лимфоцитоз
Г. Поражение кожи
Д. Все перечисленное
3. Какой из названных
признаков не характерен для хронического
лимфолейкоза?
А. Увеличение
селезенки
Б. Увеличение
лимфатических узлов
В. Лимфоцитоз
Г. Поражение кожи
Д. Гемморагический
синдром
4. Добракачественное
течение заболевания характерно для:
А. Острых лейкозов
Б. Хронического
миелолейкоза
В. Хронического
лимфолейкоза
Г. Лимфосаркомы
Д. Все перечисленное
5.
Тени
Гумпрехтапредставляют
собой:
А.
Разрушенные
при приготовлении мазка ядра лимфоцитов,
в которых среди глыбок хроматина можно
заметить нуклеолы
Б. Зрелые лимфоциты
В. Пролимфоциты
Г. Нейтрофилы
Д. Все перечисленное
6.В течении
хронического лимфолейкоза выделяют
стадии:
А. Начальная,
развернутая, терминальная
Б. Начальная,
прогрессирующая, ремиссия
В. Обострение,
развернутая, ремиссия
Г. Начальная,
периодическая, терминальная
Д. Все перечисленное
7. Какие осложнения
характерны для хронического лимфолейкоза:
1) гемморагические; 2) аутоиммунные; 3)
инфекционные или гнойно-воспалительные;
4) артериальная гипертония; 5) все
перечисленное.
А. верно 1, 2, 3
Б. верно 3, 4, 5
В. верно 2, 3, 4
8. Наиболее информативным методом для
подтверждения лимфопролиферативного
синдрома при хроническом лимфолейкозе
является:
А. лейкоцитарная формула крови
Б. пункция лимфатического узла
В. пункция селезенки
Г. биопсия лимфатического узла
Д. пункция печени
9. Наиболее характерный клинический
симптом хронического лимфолейкоза:
А. лихорадка
Б. боли в костях
В. кровоточивость
Г. увеличение лимфатических узлов
Д. увеличение печени
10. Хронический
лимфолейкоз (выберите одно
правильное утверждение):
А. самый
распространенный вид
гемобластоза
Б. характеризуется
доброкачественным
течением
В. возникает
в старшем и пожилом возрасте,
во многих случаях не требует
цитостатической терапии
11. Субстратом опухоли при хроническом
лимфолейкозе являются:
А. незрелые лимфоциты
Б. зрелые лимфоциты
В. моноциты
Г. эозинофилы
Д. лейкоциты
12. Какие лимфоциты чаще являются
субстратом опухоли при хроническом
лимфолейкозе?
А. В-лимфоциты
Б. Т-лимфоциты
В. О-лимфоциты
13. Для хронического лимфолейкоза
характерно:
А. отсутствие признаков опухолевой
прогрессии
Б. наличие признаков опухолевой прогрессии
14. Какие стадии хронического лимфолейкоза
выделяют, кроме:
А. начальная
Б. развернутая
В. терминальная
Г. предболезни
15. Лимфопролиферативный синдром
обусловлен следующими причинами, кроме:
А. лимфоаднопатией
Б. спленомегалией
В. лимфоидной пролиферацией костного
мозга
Г. анемией
16. Синдром осложнений при хроническом
лимфолейкозе проявляется следующими
состояниями, кроме:
А. гнойно-воспалительные
Б. лимфоаденопатия
В. аутоиммунные
17. Гемолитическая анемия и тромбоцитопения
при хроническом лимфолейкозе является
показанием для назначения:
А. левомизола
Б. преднизолона
В. сочетания преднизолона с высокими
дозами цитостатиков
Г. низких доз цитостатиков
Д. гемотрансфузий
18. Полихимиотерапия при хроническом
лимфолейкозе — это:
А. комплекс цитостатиков и преднизолон
Б. комплекс преднизолона и антибиотиков
В. комплекс цитостатиков и антибиотиков
Г. комплекс цитостатиков и гемотрансфузий
19. Какова причина аутоиммунной анемии
и тромбоцитопении при хроническом
лимфолейкозе:
А. недостаток выработки эритропоэтина
почками
Б. выработка неполноценных эритроцитов
и тромбоцитов в костном мозге
В. появление аутоантител к собственным
нормальным эритроцитам и тромбоцитам
20. Какое количество лимфоцитов в пунктате
костного мозга является патогномоничным
для хронического лимфолекоза?
А. более 30%
Б. более 10%
В. более 90%
21. Острый или хронический характер
лейкоза определяется: 1) характером
начала болезни (быстрое или постепенное);
2) характером и длительностью лечения;
3) эффективностью или устойчивостью к
цитостатическим препаратам; 4) видом и
особенностями клеток, составляющих
субстрат опухоли (видом подавляющего
большинства опухолевых клеток); 5) видом
клеток родоначальников опухолевого
клона.
А. верно 1, 2
Б. верно 3, 4
В. верно 4, 5
22. Хронический лимфолейкоз – это опухоль,
возникающая из:
А. клеток ранних предшественников
миелопоэза, не способных дифференцироваться
до ранних форм
Б. клеток ранних предшественников
миелопоэза, дифференцирующихся до
зрелых форм
В. полипотентных клеток гемопоэза, не
спосбных к созреванию
Г. В-лимфоцитов, продуцирующих
парапротеины
Д. клеток предшественников миелопоэза,
сохраняющих способность дифференцироваться
до зрелых форм с преимущественной
пролиферацией эритроидного костного
мозга
23. Для начальной стадии хронического
лимфолейкоза характерно: 1) моноклоновость
опухолевой пролиферации; 2) поликлоновость
опухолевой пролиферции; 3) генерализация
опухолевого процесса; 4) ограниченность
опухоли местом ее возникновения; 5)
отсутствие выраженной клиники заболевания;
6) яркая клиника заболевания.
А. верно 1, 4, 5
Б. верно 3, 4, 5
В. верно 4, 5, 6
24. Для развернутой стадии хронического
лимфолейкоза характерно: 1) моноклоновость
опухолевой пролиферации; 2) поликлоновость
опухолевой пролиферции; 3) генерализация
опухолевого процесса; 4) ограниченность
опухоли местом ее возникновения; 5)
отсутствие выраженной клиники заболевания;
6) яркая клиника заболевания.
А. верно 1, 3
Б. верно 3, 6
В. верно 4, 5
25. Для терминальной стадии хронического
лимфолейкоза характерно: 1) моноклоновость
опухолевой пролиферации; 2) поликлоновость
опухолевой пролиферции; 3) генерализация
опухолевого процесса; 4) явная выраженность
клинической картины заболевания; 5)
отсутствие выраженной клиники заболевания;
6) анемия и тромбоцитопения; 7) бластные
кризы; 8) рефрактерность к цитостатикам.
А. верно 2, 3, 4, 6,
7, 8
Б. верно 1, 2, 3, 4, 5, 6
В. верно 1, 3, 4, 5, 6, 7
26. Для развернутой стадии хронического
лимфолейкоза со стороны крови характерны:
1) лейкопения; 2) гиперлейкоцитоз
нейтрофильный; 3) гиперлейкоцитоз
лейкоцитарный; 4) тени Гумпрехта; 5)
наличие или увеличение эознофилов и/или
базофилов; 6) относительная гранулоцитопения;
7) гипертромбоцитоз; 8) тромбоцитопения.
А. верно 1, 4, 5, 7
Б. верно 3, 4, 5, 7
В. верно 3, 4, 6, 8
27. Для хронического лимфолейкоза наиболее
характерно: 1) увеличение и безболезненность
лимфоузлов; 2) увеличение и болезненность
лимфоузлов; 3) кожный зуд; 4) эритромелалгия;
5) склонность к тромбообразованию; 6)
развитие мочекаменной болезни; 7) частые
инфекционные осложнения; 8) склонность
к аутоиммунным осложнениям (гемолиз,
цитопения).
А. верно 2, 3, 6
Б. верно 1, 7, 8
В. верно 2, 3, 5
Г. верно 2, 4, 5
28. Спленэктомия показана при хроническом
лимфолейкозе: 1) во всех случаях; 2) при
резкой анемии; 3) при тромбоцитопении;
4) при резкой и нарастающей спленомегалии;
5) при инфарктах селезенки; 6) при
цитостатической цитопении; 7) при
иммунной (не цитостатической) цитопении.
А. верно 2, 3, 6
Б. верно 1, 5, 6
В. верно 2, 3, 5
Г. верно 4, 5, 7
29. Для какой
формы хронического
лимфолейкоза характерно
значительное увеличение
лимфатических узлов при
невысоком лейкоцитозе?
А. спленомегалической
Б. классической
В. доброкачественной
Г. костномозговой
Д. опухолевой
30.
Задачи лечения хронического лимфолейкоза
следующие: 1) уничтожение всех элементов
опухоли; 2) замедление опухолевой
прогрессии; 3) сохранение соматической
компенсации больного; 4) нормализация
патогенных характеристик лейкозных
клеток; 5) лечение инфекционных,
аутоиммунных и других осложнений.
А. верно 2, 3, 5
Б. верно 1, 2, 3
В. верно 1, 3, 5
31. Какое количество
лимфоцитов в пунктате лимфоузла и
селезенки характерно для хронического
лимфолейкоза?
А. 95-100%
Б. 30-35%
В. 15-20%
Д. 50-55%
32. Начальная стадия
хронического лимфолейкоза характеризуется
следующими клиническими проявлениями,
кроме:
А. умеренная
лимфоаденопатия
Б. умеренная
спленомегалия
В.симптомы
лимфоидной пролиферации крови и костного
мозга
Г. истощением
больного
33. К общим симптомам,
обусловленным интоксикацией, разрастанием
лейкозных клеток в костном мозге и
селезенке при ХЛЛ относятся следующие,
кроме:
А. кожный зуд
Б. лихорадка
В. потлитвость
Г. боли в костях,
селезенке и печени
Д. лимфоаденопатия
34. Тяжесть в левом
подреберье у больных ХЛЛ обусловлена:
А. расширением
петель толстого кишечника
Б. увеличением
селезенки
В. увеличением
печени
Г. лимфоаденопатией
35. В периферической
крови у больного ХЛЛ обнаруживается:
1) выраженные лейкоцитоз; 2) выраженная
лейкопения; 3) содержание лимфоцитов до
80-90%; 4) отсутствие лимфоцитов; 5) лимфоциты
малого размера с узкой полоской
цитоплазмы. Выберите правильную
комбинацию ответов.
А. верно 2, 3, 5
Б. верно 1, 3, 4
В. верно 1, 3, 5
36. В какую стадию
ХЛЛ появляются анемия и тромбоцитопения?
А. начальную
Б. развернутую
В. терминальную
37. Сочетание
проявлений хронического лимфолейкоза
с поражением кожи – это:
А. синдром Сезари
Б. синдром Бада-Киари
В. синдром
Иценко-Кушинга
Г. синдром Кона
38. Какие больные
чаще болеют хроническим лимфолейкозом:
А. пожилые мужчины
Б. молодые женщины
В. молодые мужчины
Г. дети и подростки
39. Какая жалоба
наиболее характерна для начальной
стадии хронического лимфолейкоза:
А. боли в костях
Б. носовые
кровотечения
В. увеличение
шейных, подмышечных, паховых лимфоузлов
Г. кожный зуд
Д. желтушная окраска
кожи
40. Показанием для
гемотрансфузий у больных с ХЛЛ является:
А. выраженная
анемия, не купирующаяся приемом препаратов
железа
Б. анемия легкой
степени тяжести
В. выраженный
лейкоцитоз
Г. инфекционные
осложнения
Ситуационные
задачи:
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.
Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.
Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.
Что такое хроническая гипохромная анемия?
Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).
Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.
Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.
Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.
К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.
Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.
Классификация гипохромных анемий
Данное состояние имеет несколько форм
| Железо-дефицитная | Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является последствием общей нехватке железа либо не слишком больших, но постоянных (регулярных) кровопотерь. При данной форме анемии цветовой показатель занижен. |
| Железо-насыщенная | Гемоглобин в крови имеется, но он не способен выйти из эритроцитов и, как результат, не перераспределяется. Диагностируют данную форму анемии, если железосодержащая терапия не дала результатов либо анализы демонстрируют невысокий цветовой показатель. |
| Железоперера- спределительная | В отличие от предыдущих форм при этой анемии гемоглобин снижен после распада эритроцитов, хотя содержание железа в крови в целом высокое (как минимум — нормальное). Диагностируют данную форму анемии по уменьшению концентрации кислорода в крови. |
| Смешанная | Имеет симптомы, свойственные гипохромным анемиям разных форм. Но обязательно цвет эритроцитов изменяется, а количество гемоглобина всегда снижено. |
Степени тяжести
В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.
Причины заболевания
В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.
Железодефицитная или микроцитарная
Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.
Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
• диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
• беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
• ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).
Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.
Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).
Гипохромная анемия у детей
Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.
Железонасыщенная или сидероахрестическая
Основные причины гипохромной анемии данного типа:
• прием некоторых лечебных препаратов,
• интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.
Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.
Гипохромная анемия при свинцовой интоксикации
Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.
Железораспределительная
Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.
Генетические нарушения биосинтеза гемоглобина
Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).
Симптомы
Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
• кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
• волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
• в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
• развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
• в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
• может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
• развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.
Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.
Симптомы, связанные с дефицитом железа
Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
• волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
• ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
• белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
• атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
• кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.
Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.
Диагностика
Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая способность сыворотки, пониженный уровень сывороточного железа и другие показатели, а также изменение формы и цвета эритроцитов (темный круг со светлой серединой).
Вспомогательным методом диагностики анемии может стать анализ мочи, позволяющий определить отравление свинцом или другими веществами. Также он может выявить увеличение содержания в моче продуктов неполноценного биосинтеза гемоглобина, характерном некоторым анемиям.
Лечение
При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.
Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.
Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:
1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.
2. Если уровень гемоглобина снижен не сильно, а состояние пациента стабильное, ему назначают прием таблеток.
3. Если к анемии привел недостаточный синтез эритроцитов, используют стимуляторы эритропоэза.
4. Нередко витаминная терапия сочетается с противовоспалительной.
ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.
Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.
Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.
Прогноз лечения и возможные осложнения
Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.
Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.
У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.
Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что
