Гипо и апластическая анемия у животных
Гипопластическая и апластическая анемия – Anaemia hipoplastica et aplastica –называются остро протекающие заболевания системы крови, развивающееся в результате недостаточности (истощения) костномозгового кроветворения и проявляющиеся нормоцитарной, иногда макроцитарной, нормохромной анемией с сопутствующей тромбо- и гранулоцитопенией (панцитопенией).
Этиология. Причины дефицитных анемий – алиментарные факторы: недостаток в рационе кормления животных протеина, отдельных аминокислот, микроэлементов (железа, меди, кобальта), витаминов (В12, А, Д, С и других). Гипопластические анемии могут служить симптомами хронических гастро-энтероколитов, гепатитов, дистрофий печени, обусловленных пониженной усвояемостью питательных веществ (даже при полноценном кормление животных). Миелотоксические анемии у животных возникают в результате инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскаридоз, мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты и др.). Анапластические анемии являются следствием воздействия на организм животного в больших дозах ионизирующей радиации (лучевая болезнь), отравления бензолом, соединениями свинца, ртути и других тяжелых интоксикациях.
Патогенез изучен слабо. Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов у больного животного вначале развивается гипоплазия, а затем наступает аплазия костного мозга, если доза того или иного фактора достаточно долговременная. Причинные факторы, подавляющие костно — мозговое кроветворение, не вызывают разрушения эритроцитов, анемия развивается в основном за счет уменьшения их регенерации, да и не только их, а и всех клеточных элементов костного мозга. Поэтому наряду с развитием анемии отмечается лейкопения и тромбопения. Происходит одновременно повышение ломкости и порозности кровеносных сосудов, в результате у больного животного появляются кровоизлияния. В последующем пониженная фагоцитарная активность элементов соединительной ткани на фоне лейкопении и резко сниженной способности выработки антител ведет к развитию у животного бактериемии и сепсису.
Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки у павших животных бледные, часто с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В селезенке кровоизлияния. В легких, иногда в печени, почках и желудочно – кишечном тракте застойная гиперемия. В паренхиматозных органах и коже нередко устанавливаем некрозы. Костный мозг, особенно в трубчатых костях — бледный, местами желтый – жировой. В миокарде, печени и почках выраженная дистрофия.
Клинические признаки. На фоне основного заболевания (инфекция, инвазия, отравление) при гипопластической анемии у больного животного прогрессирует общая слабость, быстрая утомляемость, угнетение, отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, появляются симптомы расстройства желудочно- кишечного тракта, сухость и взъерошенность кожного покрова, понижается эластичность кожи. При клиническом исследование больного животного устанавливаем характерный признак болезни — бледность видимых слизистых оболочек, склеры и кожи. При апластической анемии в сильной степени выражены общая слабость (иногда больные животные не в состоянии стоять на ногах), животные апатичные, при клиническом осмотре отмечаем бледность видимых слизистых оболочек и кровоизлияния на слизистых оболочках и коже.
Наряду с развитием у больного животного анемии отмечаем быстрое снижение количества лейкоцитов в крови и клеточных элементов в костном мозге. Количество гранулоцитов крови, молодых эритробластических форм и гранулофилоцитов в костном мозге снижается до минимума.
В лейкоцитарной формуле происходит нарастание процента нейтрофилов, а в миелограмме – миелобластических форм. При стахиоботриотоксикозе, чуме количество лейкоцитов крови снижается до 500-100 в 1мм³, резко выражен относительный лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилы и моноциты исчезают, нарастает тромбопения. СОЭ ускорена. В костном мозге миелоидные элементы подвергаются дегенеративным изменениям. При тяжелом течении апластической анемии костный мозг становится опустошенным – отмечается бледность клеточными элементами костного мозга (панмиелофтиз). При исследовании обнаруживают в основном только гистиоцитарные и плазматические клетки, и единичные эритробластические формы.
В результате уменьшения массы кроветворной ткани эритропоэз становится явно недостаточным для поддержания состава крови на необходимом уровне; анемия прогрессирует, ее характер может отклонится в сторону гиперхромии. Гемоглобинизация эритроблостав совершается по типу эмбрионального эритропоэза; исчезновение ядра из клетки замедленно и совершается только путем кариорексиса.
Течение чаще острое и отличается своей злокачественностью. На фоне аплазии кроветворной ткани в организме развиваются вторичные инфекции, очаги некрозов, кровотечения и сепсис. Но бывают случаи медленного течения, причем патологические симптомы анемии постепенно усиливаются.
Диагноз на апластическую анемию ставится с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинических симптомов (анемия, слабость) и анализа крови. Гематологически при гипо- и апластических анемиях устанавливают понижение уровня гемоглобина, лейкопению с преобладанием зрелых форм нейтрофилов, повешенную СОЭ. Характерной особенностью этих групп анемий в отличие от постгеморрагических и гемолитических является пониженное содержание в каждом эритроците гемоглобина при незначительном уменьшении в крови количества эритроцитов, что обуславливает низкий цветовой показатель (обычно хромных) эритроцитов, измененных патологических форм и размеров: пойкилоцитоз, анизоцитоз, большое количество микроцитов (малых размеров по сравнению с нормой), встречаются анулоциты (в виде колец), шизоцыты (в виде обрывков) и др. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают бледность клеточными элементами всех ростков, кровоизлияния.
Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от гипопластических анемий, анемий при лейкозах у животных, лучевой болезни, ИНАН лошадей, чумы свиней.
Прогноз неблагоприятный.
Лечение. Прежде чем приступить к лечению, необходимо устранить этиологические факторы вызвавшие заболевание и угнетающие кроветворение. При наличии у больного животного тех или иных инвазионных, инфекционных заболеваний и отравлений необходимо проводить соответствующее лечение при данных заболеваниях. Больных животных обеспечивают полноценным рационом кормления с достаточным количеством содержания протеина, полным набором аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Для стимулирования костно- мозгового кроветворения необходимо применять препараты железа, кобальта, меди, мышьяка, кампонол, витамины К, В12, фолиевую кислоту и другие. Хорошее лечебное действие оказывает переливание гомогенной стабилизированной крови, внутримышечные или подкожные введения гомогенной или гетерогенной крови, гамма — и полиглобулинов согласно инструкциям и в дозах исходя из наставления по их применению.
При нарастающих симптомах интоксикации при комплексном лечении применяют сердечные средства, 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.
При септических осложнениях применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При полном истощении костного мозга лечить больное животное не целесообразно.
ÐипоплаÑÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð¸ аплаÑÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ — Anaemia hypoplastica et aplastica
ÐипоплаÑÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð¸ аплаÑÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ — Anaemia hypoplastica et aplastica. РоÑнове паÑологиÑеÑкого пÑоÑеÑÑа пÑи анемиÑÑ ÑÑой гÑÑÐ¿Ð¿Ñ Ð»ÐµÐ¶Ð¸Ñ ÑÑнкÑионалÑÐ½Ð°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ ÐºÐ¾ÑÑного мозга, обÑÑÐ»Ð¾Ð²Ð»ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð½Ð°ÑÑÑениÑми пÑолиÑеÑаÑии и диÑÑеÑенÑиаÑии клеÑоÑнÑÑ ÑлеменÑов. ÐипоплаÑÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð½Ð¾Ð¹ кÑовообÑазоваÑелÑной ÑÑнкÑией коÑÑного мозга в ÑезÑлÑÑаÑе деÑиÑиÑа Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼ÑÑ Ð´Ð»Ñ ÐºÑовеÑвоÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²ÐµÑеÑÑв (деÑиÑиÑнÑе анемии) или ÑгнеÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÑовеÑвоÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²ÑледÑÑвие инÑокÑикаÑии (миелоÑокÑиÑеÑкие анемии). ÐÑи аплаÑÑиÑеÑкой анемии наблÑдаÑÑ Ð¸ÑÑоÑение или знаÑиÑелÑнÑÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ ÐºÑовеÑвоÑной ÑÑнкÑии.
ÐÑиологиÑ. ÐÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð´ÐµÑиÑиÑнÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ð¹ — алименÑаÑнÑе ÑакÑоÑÑ: недоÑÑаÑок в ÑаÑионе пÑоÑеина, оÑделÑнÑÑ Ð°Ð¼Ð¸Ð½Ð¾ÐºÐ¸ÑлоÑ, железа, меди, кобалÑÑа, виÑаминов Ð12, A, D, С и дÑ. ÐипоплаÑÑиÑеÑкие деÑиÑиÑнÑе анемии могÑÑ Ð±ÑÑÑ ÑимпÑомами Ñ ÑониÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð³Ð°ÑÑÑо-ÑнÑеÑоколиÑов, гепаÑиÑов, диÑÑÑоÑий пеÑени, ÑÑо обÑÑловлено пониженной ÑÑвоÑемоÑÑÑÑ Ð¿Ð¸ÑаÑелÑнÑÑ Ð²ÐµÑеÑÑв (даже пÑи полноÑенном ÑаÑионе). ÐиелоÑокÑиÑеÑкие анемии возникаÑÑ Ð² ÑезÑлÑÑаÑе инÑекÑий, инвазий и инÑокÑикаÑий, ÑаÑе пÑи Ñ ÑониÑеÑком ÑеÑении (ÑÑбеÑкÑлез, паÑаÑÑбеÑкÑлез, лепÑоÑпиÑоз, лиÑÑеÑиоз, дикÑиокаÑлез, аÑкаÑидоз, мониезиоз, микозÑ, кеÑозÑ, ÑндомеÑÑиÑÑ Ð¸ дÑ.). ÐплаÑÑиÑеÑкие анемии ÑвлÑÑÑÑÑ ÑледÑÑвием воздейÑÑÐ²Ð¸Ñ Ð½Ð° оÑганизм в болÑÑÐ¸Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð°Ñ Ð¸Ð¾Ð½Ð¸Ð·Ð¸ÑÑÑÑей ÑадиаÑии (лÑÑÐµÐ²Ð°Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ), оÑÑÐ°Ð²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð±ÐµÐ½Ð·Ð¾Ð»Ð¾Ð¼, ÑоединениÑми ÑвинÑа и ÑÑÑÑи и дÑÑÐ³Ð¸Ñ ÑÑжелÑÑ Ð¸Ð½ÑокÑикаÑий.
СимпÑомÑ. Ðа Ñоне оÑновного Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ (инÑекÑиÑ, инвазиÑ, оÑÑавление) пÑи гипоплаÑÑиÑеÑкой анемии пÑогÑеÑÑиÑÑÑÑ Ð¾Ð±ÑÐ°Ñ ÑлабоÑÑÑ, бÑÑÑÑÐ°Ñ ÑÑомлÑемоÑÑÑ, ÑгнеÑение, Ñнижение пÑодÑкÑивноÑÑи и ÑабоÑоÑпоÑобноÑÑи, ÑаÑÑÑÑойÑÑва желÑдоÑно-киÑеÑного ÑÑакÑа, ÑÑÑ Ð¾ÑÑÑ Ð¸ взÑеÑоÑенноÑÑÑ ÐºÐ¾Ð¶Ð½Ð¾Ð³Ð¾ покÑова, понижение ÑлаÑÑиÑноÑÑи кожи. ХаÑакÑеÑнÑй пÑизнак — бледноÑÑÑ ÑлизиÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾Ñек, ÑклеÑÑ Ð¸ кожи. ÐÑи аплаÑÑнÑеÑкой анемии в ÑилÑной ÑÑепени вÑÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ñ Ð¾Ð±ÑÐ°Ñ ÑлабоÑÑÑ (иногда живоÑнÑе не в ÑоÑÑоÑнии ÑÑоÑÑÑ Ð½Ð° Ð½Ð¾Ð³Ð°Ñ ), апаÑиÑ, бледноÑÑÑ Ð¸ кÑовоизлиÑÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð° ÑлизиÑÑÑÑ Ð¸ коже.
Ðиагноз ÑÑавÑÑ Ñ ÑÑеÑом анамнеза (инÑокÑикаÑиÑ, инÑекÑиÑ, инвазиÑ), клиниÑеÑкой каÑÑÐ¸Ð½Ñ (анемиÑ, ÑлабоÑÑÑ) и анализа кÑови. ÐемаÑологиÑеÑки пÑи гипо- и аплаÑÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸ÑÑ ÑÑÑанавливаÑÑ Ð¿Ð¾Ð½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ðµ ÑÑÐ¾Ð²Ð½Ñ Ð³ÐµÐ¼Ð¾Ð³Ð»Ð¾Ð±Ð¸Ð½Ð°, Ð»ÐµÐ¹ÐºÐ¾Ð¿ÐµÐ½Ð¸Ñ Ñ Ð¿Ñеобладанием зÑелÑÑ ÑоÑм нейÑÑоÑилов, повÑÑеннÑÑ ÑкоÑоÑÑÑ Ð¾ÑÐµÐ´Ð°Ð½Ð¸Ñ ÑÑиÑÑоÑиÑов. ХаÑакÑеÑной оÑобенноÑÑÑÑ ÑÑÐ¸Ñ Ð³ÑÑпп анемий в оÑлиÑие Ð¾Ñ Ð¿Ð¾ÑÑгемоÑÑагиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸ гемолиÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑвлÑеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð½Ð¾Ðµ ÑодеÑжание в каждом ÑÑиÑÑоÑиÑе гемоглобина пÑи незнаÑиÑелÑном ÑменÑÑении в кÑови колиÑеÑÑва ÑÑиÑÑоÑиÑов, ÑÑо обÑÑÐ»Ð¾Ð²Ð»Ð¸Ð²Ð°ÐµÑ Ð½Ð¸Ð·ÐºÐ¸Ð¹ ÑвеÑовой показаÑÐµÐ»Ñ (обÑÑно 0,8-0,7 и ниже). Рмазке пеÑиÑеÑиÑеÑкой кÑови Ð½Ð°Ñ Ð¾Ð´ÑÑ Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¾ бледнÑÑ (Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ ÑомнÑÑ ) ÑÑиÑÑоÑиÑов, измененнÑÑ Ð¿Ð°ÑологиÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑоÑм и ÑазмеÑов: пойкилоÑиÑоз, анизоÑиÑоз, болÑÑое колиÑеÑÑво микÑоÑиÑов (малÑÑ ÑазмеÑов по ÑÑÐ°Ð²Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ñ Ð½Ð¾Ñмой), вÑÑÑеÑаÑÑÑÑ Ð°Ð½ÑлоÑиÑÑ (в виде колеÑ), ÑизоÑиÑÑ (в виде обÑÑвков) и дÑ. ÐÑи иÑÑледовании пÑнкÑаÑа коÑÑного мозга обнаÑÑживаÑÑ Ð±ÐµÐ´Ð½Ð¾ÑÑÑ ÐºÐ»ÐµÑоÑнÑми ÑлеменÑами вÑÐµÑ ÑоÑÑков, кÑовоизлиÑниÑ.
ÐеÑение. УÑÑÑанÑÑÑ Ð²ÑзвавÑие заболевание и ÑпоÑобÑÑвÑÑÑие ÑÑиологиÑеÑкие ÑакÑоÑÑ, ÑгнеÑаÑÑие кÑовеÑвоÑение. ÐÑи инÑекÑиÑÑ , инвазиÑÑ , оÑÑавлениÑÑ Ð¿ÑоводÑÑ ÑооÑвеÑÑÑвÑÑÑÑÑ ÑеÑапиÑ.
ÐивоÑнÑÑ Ð¾Ð±ÐµÑпеÑиваÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ð¾ÑеннÑм ÑаÑионом Ñ Ð´Ð¾ÑÑаÑоÑнÑм ÑодеÑжанием пÑоÑеина, полнÑм набоÑом аминокиÑлоÑ, виÑаминов, макÑо- и микÑоÑлеменÑов. ÐÐ»Ñ ÑÑимÑлиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÐºÐ¾ÑÑномозгового кÑовоÑвоÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑименÑÑÑ Ð¿ÑепаÑаÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·Ð°, кобалÑÑа, меди, мÑÑÑÑка, камполон, виÑÐ°Ð¼Ð¸Ð½Ñ Ð, Ð,2, ÑолиевÑÑ ÐºÐ¸ÑлоÑÑ Ð¸ дÑ. (ÑеÑ. 349-362, 366- 368). ХоÑоÑее дейÑÑвие оказÑваÑÑ Ð¿ÐµÑеливание гомогенной ÑÑабилизиÑованной кÑови, внÑÑÑимÑÑеÑнÑе или подкожнÑе Ð²Ð²ÐµÐ´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð³Ð¾Ð¼Ð¾Ð³ÐµÐ½Ð½Ð¾Ð¹ или геÑеÑогенной кÑови, гамма- и полиглобÑлинов ÑоглаÑно инÑÑÑÑкÑиÑм и в Ð´Ð¾Ð·Ð°Ñ , ÑказаннÑÑ Ð½Ð° ÑÑикеÑÐºÐ°Ñ Ñпаковок и Ñлаконов. ÐÑи наÑаÑÑаÑÑÐ¸Ñ ÑимпÑÐ¾Ð¼Ð°Ñ Ð¸Ð½ÑокÑикаÑии в комплекÑе леÑебнÑÑ Ð¼ÐµÑ Ð¿ÑименÑÑÑ ÑеÑдеÑнÑе ÑÑедÑÑва, глÑÐºÐ¾Ð·Ñ Ñ Ð°ÑкоÑбиновой киÑлоÑой (ÑеÑ. 3, 17-19, 22, 75, 157, 228, 312). ÐÑи аплаÑÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸ÑÑ Ð»ÐµÑение живоÑнÑÑ , как пÑавило, неÑÑÑекÑивно и ÑкономиÑеÑки неÑелеÑообÑазно. Ð ÑлÑÑаÑÑ Ð·Ð°ÑÑжнÑÑ , не поддаÑÑÐ¸Ñ ÑÑ Ð»ÐµÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑоÑм анемий на ÑеÑÐ¼Ð°Ñ Ð¾Ñобое внимание ÑделÑÑÑ Ð¸ÑÑÐ»ÐµÐ´Ð¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð²Ñего поголовÑÑ Ð½Ð° вÑÑвление лейкоза. ÐолÑнÑÑ Ð»ÐµÐ¹ÐºÐ¾Ð·Ð¾Ð¼ изолиÑÑÑÑ Ð¸ вÑбÑаковÑваÑÑ, а в Ñ Ð¾Ð·ÑйÑÑве пÑоводÑÑ ÑооÑвеÑÑÑвÑÑÑие огÑаниÑиÑелÑнÑе меÑопÑиÑÑиÑ.
358. Телке
Rp.: Ferri reducti 1,0 Â D. t. d. N 40 in caps, gelat.
S. ÐнÑÑÑеннее. Ðо 5 капÑÑл 2 Ñаза в Ð´ÐµÐ½Ñ 4 Ð´Ð½Ñ Ð¿Ð¾Ð´ÑÑд Ñ Ð¿Ð¾Ð¹Ð»Ð¾Ð¼.
359. ÐоÑади
Rp.: T-rae Ferri pomati 500,0
D. S. ÐнÑÑÑеннее. Ðо 50 мл 2 Ñаза в Ð´ÐµÐ½Ñ 5 дней подÑÑд. ÐаливаÑÑ Ñ 500 мл Ð²Ð¾Ð´Ñ Ð¸Ð· Ñезиновой бÑÑÑлки.
360. ÐвÑемаÑке
Rp.: Ferri carbonici saccharati 0,5 D. t. d. N 40
S. ÐнÑÑÑеннее. Ðо 1 поÑоÑÐºÑ 4 Ñаза в Ð´ÐµÐ½Ñ 10 дней подÑÑд Ñ ÐºÐ¾Ð¼Ð±Ð¸ÐºÐ¾Ñмом.
361. ÐоÑади
Rp.: Sol. Natrii arsenatis 1% -1,0 D. t. d. N 20 in ampullis
S. Ðодкожно. Ðо 2 мл 1 Ñаз в Ð´ÐµÐ½Ñ 10 дней подÑÑд.
362. Собаке
Rp.: Tab. Acidi arsenicosi obductae N 20
D. S. ÐнÑÑÑеннее. Ðо 1 ÑаблеÑке 2 Ñаза в Ð´ÐµÐ½Ñ 10 дней подÑÑд Ñ Ð¼ÑÑнÑм ÑаÑÑем. ТаблеÑÐºÑ Ð¿ÐµÑед даÑей ÑазминаÑÑ.
ÐÑоÑилакÑика напÑавлена на обеÑпеÑение взÑоÑлÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ , оÑобенно маÑоÑного поголовÑÑ, и молоднÑка полноÑеннÑм ÑаÑионом по ÑодеÑÐ¶Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¿ÑоÑеина, виÑаминов и железа. Ð Ð·Ð¾Ð½Ð°Ñ ÐºÐ¾Ð±Ð°Ð»ÑÑовой и медной недоÑÑаÑоÑноÑÑи обÑзаÑелÑное введение пÑемикÑов Ñ ÑÑими микÑоÑлеменÑами. ÐÑÐµÐ´Ð¾Ñ ÑанÑÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ Ð¾Ñ Ð¸Ð½ÑокÑикаÑий Ñ Ð¸Ð¼Ð¸ÑеÑкими и ÑаÑÑиÑелÑнÑми Ñдами, инÑекÑий и инвазий.
ÐÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ð¹ маÑеÑиал по Ñеме:
