Гипертензия как фактор риска атеросклероза

Яблучанский Н.И., Макиенко Н.В. Атеросклероз и артериальная гипертензия: две болезни – одна стратегия. 2010, Харьков, рукопись.

Оглавление:
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Эпидемиология
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Одна стратегия для двух болезней
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Факторы риска
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Этиология
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Механизмы
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Лечение
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Клиника
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Прогноз или вместо заключения

Изложены эпидемиология, факторы риска, этиология, механизмы, клиника, лечение, прогноз атеросклероза и артериальной гипертензии в современном понимании.

Для кардиологов, терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, студентов медицинских факультетов вузов.

Все факторы риска делят на две большие группы: неконтролируемые и контролируемые. На неконтролируемые, вроде бы, повлиять нельзя, контролируемые – в нашей власти.

Атеросклероз и артериальная гипертензия имеют одни факторы риска

При атеросклерозе и артериальной гипертензии (и не только) факторы риска оказываются одинаковыми.

К неконтролируемым относят пол и семейный (наследственный) анамнез (наследственность).

Контролируемые факторы риска:

высокий холестерин крови,
высокое артериальное давление,
курение, пассивное тоже,
злоупотребление алкоголем,
гипергликемии, сахарный диабет,
избыточный вес,
воспалительные заболевания,
низкая физическая активность,
психосоциальный дистресс,
- возраст (биологический).

На пол повлиять нельзя. Операции по его изменению не в счет. Они – изменения по форме, но не содержанию. Но учитывать пол, как фактор риска, и вмешиваться в модифицируемые факторы риска «с высоты пола» надо. Атеросклероз у лиц женского пола прогрессирует с патологическим климаксом, и артериальная гипертензия имеет повышенный риск развития с патологией беременности и тем же патологическим климаксом. Если избыточное употребление алкоголя утяжеляет течение артериальной гипертензии, а склонность к алкоголизму больше в мужской популяции, этот факт не обойти никак.

Толшина интимы-медии каротидных артерий, эндотелиальная функция и артериальная эластичность могут использоваться в стратификации кардиваскулярного риска среди молодежи. Половые отличия в маркерах субклинических форм атеросклероза по большей части объясняются отличиями в факторах риска и размере сосудов. Важно контролироват факторы риска в профилактике атеросклероза у молодых людей.

Juonala M, K?h?nen M, Laitinen T, at al.European Heart Journal.- 2008.-Vol. 29(9).-Р.1198-1206.

С холестерином разобрались. Знаем даже о “плохом” и “хорошем”. Нарушения его обмена – необходимое и достаточное условие развития и прогрессирования атеросклероза, источник липидных отложений и последующих за ними событий в артериальной стенке. Но последние, если не причина (в очень многих случаях причина), то фактор утяжеления течения и ухудшения прогноза для артериальной гипертензии наверняка.

Общий холестерин положительно связан со смертностью от ишемической болезни сердца в среднем и пожилом возрасте при любом уровне артериального давления. Отсутствие независимой положительной связи общего холестерина с внезапной смертью, особенно у пожилых или с высоким артериальным давлением, необъяснимо, и требует дальнейшего исследования.

Lewington S, Whitlock G, Clarke Rat al. Lancet.– 2007.- Vol.370(9602).-P.1829-1839.

«Тенью» курения является облитерирующий эндартериит и хронический обструктивный бронхит, – хороший плацдарм для клинической манифестации атеросклероза и артериальной гипертензии.

У курящих женщин вероятность смерти от всех причин достоверно выше, чем у некурящих (относительный риск 2,81). Особенно велика вероятность смерти от ишемической болезни сердца (относительный риск 3,91). У бросивших курить в течение последних 5 лет наблюдается снижение риска смерти от всех причин на 13% по сравнению с теми, кто продолжал курить.

Stacey К. JAMA.- 2008.-Vol. 299.-P. 2037-2047.

Атеросклероз и артериальная гипертензия ни при каких других патологических состояниях не утяжеляются, как при нарушениях углеводного обмена. Беда при сахарном диабете не только в ангиопатиях, но глубоких иммунных нарушениях. Иммунологический гомеокинезис – базис неосложненного воспаления, иммунные нарушения причина осложненного воспаления, которое есть суть сам атеросклероз, и роль которого в артериальной гипертензии еще по достоинству не оценена.

Более общей формой является сахарный диабет 2 типа, который в последнее время “помолодел” и стал чаще встречаться и в подростковом и юношеском возрасте.
Резистентность к инсулину ассоциируется с жировыми накоплениями в артериях, важной составляющей атеросклероза, когда еще сахарный диабет не диагностирован. Резистентность к инсулину и жировые накопления, в артериях в том числе, ассоциируются еще с одной разновидностью нарушений обмена веществ – ожирением. С ожирением прямо связаны и атеросклероз, и артериальная гипертензия.

Соотношение окружностей талии и бедра независимо от индекса массы тела или одной окружности талии ассоциируется с преобладающим атеросклерозом,. Ассоциация между измерениями ожирения и атеросклероза есть зеркальное отображение связи между ожирением и кардиоваскулярной смертностью. Ожирение способствует кардиоваскулярной смертности через увеличение атеросклеротического процесса.

See R, Abdullah SM, McGuire DK at al. J Am Coll Cardiol. – 2007.-Vol.50(8).-P.752-759.

В популяции с высоким преобладанием ожирения и сахарного диабета, гипертензия и предгипертензия ассоциируются с увеличением сердечного и периферического индексов сопротивления с прогностически неблагоприятными преклиническими кардиоваскулярными состояниями, включая гипертрофию левого желудочка и очевидное увеличение артериальной жесткости.

Drukteinis JS, Roman MJ, Fabsitz RR at al. Circulation 2007;115:221–227.

Высокое артериальное давление – все нагрузка на сосудистую стенку. В первую очередь самых крупных артерий. Именно тех, и именно там, в которых и где “любимые места” липидных отложений. А еще высокое артериальное давление – серьезные регуляторные нарушения.

Избыточный вес – внешние проявления нарушений жирового обмена. С которыми нога в ногу и атеросклероз, и диабет, и артериальная гипертензия, и иммунные нарушения.

Те же последствия имеют воспалительные заболевания.

Низкая физическая активность – удар по здоровью вообще. Родились то, считай, чтобы двигаться. Ее ассоциации – сниженный жизненный тонус, ожирение, …

С психосоциальным дистрессом связана хроническая симпатическая гиперактивация, как важный фактор повреждения эндотелия сосудов с последующим развитием лежащих в основе атеросклероза и артериальной гипертензии событий.

Физический стресс может быть важной детерминантой коронарной болезни сердца в популяции работоспособного возраста, понижая ресурсы здоровья через изменения эндокринных систем.

Chandola T., Britton A., Brunner E. at al. European Heart Journal.- 2008.- Vol. 29(5).-Р.640-648.

Что касается возраста, наконец, стали понимать, что первым является возраст биологический, и ранее постарение чревато утяжелением атеросклероза и артериальной гипертензии, равно как и наоборот. Разве не цель – продлить и сохранить молодость!

Возраст, повышенное артериальное давление и сахарный диабет – существенные факторы риска для интракраниального церебрального атеросклероза в асимптомной популяции.

Bae HJ, Lee J, Park JM, Kwon O at al. Cerebrovasc Dis. – 2007.-Vol.24(4).-P.355-360.

От общего (глобального) кардиоваскулярного риска к общему соматическому риску

Чем больше здоровья, чем оно качественнее, тем проще и легче с болезнями, атеросклерозом и артериальной гипертензией в первую очередь. Нет факторов риска – больше шансов, что если заболевания разовьются, то в более позднем возрасте, и если разовьются, то будут протекать более легко и более легко поддаваться лечению.

Каждый фактор риска вносит свою лепту в вероятность развития и модифицирует в худшую сторону развитие атеросклероза и артериальной гипертензии. Один фактор – одна лепта, два фактора – больше чем две лепты, просто потому, что влияние комбинации факторов мультиплицируется. И с числом комбинаций факторов опасность развития, тяжесть течения, опасность ранних неблагоприятных исходов все неотвратимее. И атеросклероза, и артериальной гипертензии.

В отношении артериальной гипертензии предложен замечательный интегральный показатель, учитывающий в себе влияние совокупности имеющихся у пациента факторов риска, так называемый Общий (Глобальный) Кардиоваскулярный Риск (ОКВР). Естественным является распространить этот показатель и на пациентов с атеросклерозом, у которых нет сегодня артериальной гипертензии, потому что, показали, факторы риска для обеих состояний одни и те же. Более того, не нужно убеждать, что ОКВР правильно переименовать в ОСР – Общий (Глобальный) Соматический Риск просто потому, что все факторы риска атеросклероза и артериальной гипертензии – одновременно и факторы риска других соматических заболеваний. Ну если и не переименовать, то взять за основу, дополнить не вошедшими в ОКВР важные для ОСР факторами риска.

Оценивать ОКВР и методику его оценки предложено Европейским обществом артериальной гипертензии и Европейским обществом кардиологов. Методика уточнена в рекомендациях 2007 г. по ведению артериальной гипертензии. Никто не мешает, однако, оценивать ОКВР каждому пациенту и с атеросклерозом тоже, вне зависимости от того, есть у него или нет артериальная гипертензия.

Гиперлипидемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет являются значимыми факторами риска окклюзии вен сетчатки.

Arch Ophthalmol 2008; 126: 692-699.

Рекомендации Европейского общества артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов в оценке общего сердечно-сосудистого риска основываются на рекомендациях Всемирной Организации Здравоохранения и Международного общества артериальной гипертензии, выделяющих «низкий», «умеренный», «высокий» и «очень высокий» риск в терминах сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в ближайшие 10 лет.

Оценка общего кардиоваскулярного риска

Оценка ОКВР довольно проста у пациентов с диагностированными ранее сердечно-сосудистыми заболеваниями, первым и вторым типом сахарного диабета, при явных отдельных факторах риска. У всех таких субъектов общий кардиоваскулярный риск является высоким. Разработаны даже компьютеризированные методы оценки ОКВР, притом, что методика является довольно простой.

Классы отнесения артериальной гипертензии по ОКВР и степени повышения артериального давления по методике Европейского общества артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов в ближайшие 10 лет отделяются в таблице пунктирной линией.

Клинические признаки, используемые в классификации (стратификации) риска, основываются на демографических, антропометрических, анамнестических данных, артериальном давлении, курении, уровне глюкозы и липидов, показателях повреждения «органов-мишеней», диагнозе сахарного диабета и ассоциированных клинических состояний.

Стратификация риска

(Четыре критерия по группам риска)

наличие установленных факторов риска
наличие других факторов риска неблагоприятно влияющих на прогноз

Источник

Научной концепцией предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, стала концепция факторов риска. Причины возникновения ССЗ пока неясны, однако были выявлены факторы риска, под которыми понимают характеристики, способствующие развитию и прогрессированию заболевания. Среди многочисленных факторов риска ССЗ основными считаются три: курение, дислипидемия и артериальная гипертония.

После появления у человека признаков ССЗ, связанных с атеросклерозом, факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания, и ухудшают прогноз. Поэтому коррекция факторов риска у больных с ИБС должна быть составной частью тактики лечения. В практической деятельности часто приходится иметь дело с пациентами, у которых одновременно имеется несколько факторов риска и более.

В настоящее время разработаны прогностические коэффициенты, позволяющие на основании уровня факторов риска определять риск заболеваемости и смертности от ССЗ на 5-10 лет вперед для больших популяций.

Различают модифицируемые и немодеифицируемые факторы риска (ФР) развития атеросклероза (табл. 1).

Таблица 1. Факторы риска развития атеросклероза

К основным факторам риска атеросклероза относят: артериальную гипертензию, курение, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, сахарный диабет (СД), ожирение, депрессию, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза.

Предполагаемыми факторами риска являются гиподинамия и старение. У женщин в постменопаузе распространенность клинических проявлений атеросклероза возрастает и приближается к показателям, характерным для мужчин соответствующей возрастной группы. При наличии нескольких факторов их воздействие синергично.

Гиперлипидемия — основной фактор атеросклероза. В многочисленных исследованиях доказано, что между повышенными уровнями в плазме крови общего ХС, холестерина ЛПНП и риском развития атеросклероза и ИБС имеется четкая положительная корреляция, тогда как с уровнем ХС ЛПВП корреляция отрицательная. Для практических целей часто исследуют только уровень общего ХС. Согласно последним международным рекомендациям, показатели его в пределах 5,0 ммоль/л считается нормальными у лиц без признаков ИБС и факторов его риска.

Артериальная гипертензия. Значение повышенного артериального давления (АД), как фактора риска ИБС, инсульта и сердечной недостаточности, убедительно доказано в многочисленных исследованиях. АГ считают ведущим фактором риска прогрессирования атеросклероза. Роль этого фактора риска еще больше возрастает, если учесть, что 40% населения страдает повышенными цифрами АД. Известно, что риск развития повторного инфаркта у лиц с АГ отмечается в 5 раз, а мозгового инсульта в 7 раз чаще по сравнению с пациентами без АГ. Следует поддерживать АД у пациентов на уровне менее 140/90 мм рт. ст. Недостаточно активное лечение гипертонии с неполным гипотензивным эффектом — наиболее частый просчет в действиях практического врача.

Табакокурение. Связь курения с развитием ИБС общеизвестна. Курение влияет как на развитие атеросклероза, так и на процессы тромбообразования. Продукты табакокурения обладают вазоспастическим действием, нивелируя тем самым действие лекарственных препаратов.

Следует убедить больного в необходимости отказа от курения или хотя бы на первом этапе уменьшить число выкуренных сигарет в сутки. Отмечено, что большая часть больных продолжает курить уже через несколько дней после острого инфаркта миокарда.

Поэтому важна разъяснительная работа среди курильщиков, психологическая поддержка окружающих, ограждение от «пассивного курения». В трудные периоды прекращения курения — первые недели, месяцы — следует рекомендовать проведение никаотинозаместительной терапии (жевательные резинки и пластыри с никотином). Эффективна иглорефлексотерапия. Курсы лечения повторяют при появлении желания курить.

Сахарный диабет. Оба типа СД заметно повышают риск развития ИБС, инсульта и заболеваний периферических сосудов. Повышение риска связано как с самим СД, так и с большей распространенностью других факторов риска у этих пациентов. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных СД необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска, в основном АГ и дислипидемии.

Избыточная масса тела повышает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Ожирение увеличивает общую смертность и смертность от ССЗ в 1,5-2 раза. Она повышает риск не только ИБС, но и АГ, сахарного диабета 2-го типа, сердечной недостаточности, инсульта и других заболеваний.

Индекс массы тела менее 25 кг/м2 классифицируется как идеальный вес, 25-29 — повышенный вес, 30-34 — I степень ожирения, 35-39 — II степень, 40 кг/м2 и выше — III степень ожирения. Более опасно абдоминальное ожирение (окружность талии для мужчин более 94 см и для женщин — более 80 см). Отношение окружности талии к окружности бедра у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения.

Гиподинамия. У лиц с низкой физической активностью ССЗ развиваются в. 1,5-2,5 раза чаще, чем у людей, ведущих физически активный образ жизни. Для профилактики атеросклероза, ССЗ и укрепления здоровья наиболее подходят физические упражнения, предусматривающие регулярные ритмические сокращения больших групп мышц: быстрая ходьба, езда на велосипеде, бег трусцой, плавание, ходьба на лыжах и др. Частота занятий физическими упражнениями должна быть 4-5 раз в неделю, продолжительность занятий — 30-40 мин.

Психосоциальные факторы. Развитию и/или прогрессированию ССЗ способствуют такие факторы, как длительная депрессия, тревога, отсутствие социальной поддержки, невозможность обеспечить выполнение работы при высоких требованиях. Роль психогенного фактора и депрессии в развитии ССЗ и смертности подтверждает повышение ее в период развала СССР и во время дефолта (1998 г.).

Злоупотребление алкоголем. Зависимость между употреблением алкоголя и смертностью от ИБС имеет U-образный характер: у непьющих и особенно много пьющих риск выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол).

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

В настоящее время все факторы риска развития атеросклероза делят на две группы: немодифицируемые (те, на которые невозможно повлиять) и модифицируемые (те, на которые возможно влияние в ходе лечения).

немодифицируемые факторы риска развития атеросклероза:

пол
возраст
генетическая предрасположенность

модифицируемые факторы риска развития атеросклероза:

артериальная гипертония
избыток массы тела
гиподинамия
сахарный диабет
курение

Наряду с гиперлипидемией вторым важнейшим фактором риска развития атеросклероза является артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия (АГ)

Артериальная гипертензия, по данным Фремингемского исследования, увеличивает риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда (ИМ), внезапной коронарной смерти, мозгового инсульта (ишемического и геморрагического) более чем в два раза при любом уровне холестерина плазмы крови. Сходный, но несколько меньший эффект имеет курение. Одновременное наличие трех факторов (артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия) увеличивает риск развития ишемической болезни сердца примерно в девять раз. Артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза как у мужчин, так и у женщин, причем большее значение имеет уровень систолического артериального давления. Способность артериальной гипертензии стимулировать развитие атеросклероза, в отличие от других возрастных факторов риска, с возрастом усиливается, и по достижении человеком 50 лет именно она становится более сильным фактором риска, чем гиперхолестеринемия. В сравнительно недавно завершившихся клинических исследованиях НОТ, SHEP, ALLHAT, LIFE было убедительно показано снижение частоты коронарных осложнений в различных возрастных группах в результате адекватной антигипертензивной терапии. Учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии среди населения России (39,9 % у мужчин и 40,1% у женщин), участие этого фактора риска в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца значительное и поэтому адекватная антигипертензивная терапия — обязательное условие профилактики инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

В соответствии с гипотезой «реакции на повреждение», объясняющей механизм прогрессирования атеросклероза, артериальная гипертензия, создавая механическое напряжение, повреждает клетки эндотелия в тех участках сосудистого русла, которые испытывают наибольшее давление (обычно это места отхождения сосудов). Артериальная гипертензия приводит к развитию дисфункции эндотелия: снижается способность эндотелиальных клеток высвобождать вазодилатирующие факторы (оксид азота-NO) и увеличивается образование вазоконстрикторных субстанций (эндотелина, факторов* роста). При дефиците N0 происходит ослабление вазодилатации, активизируются процессы ремоделирования сосудистой стенки, адгезии и агрегации тромбоцитов и моноцитов, то есть инициируются процессы атеросклероза и атеротромбоза.

Повышенное артериальное давление, изменяя сосудистую проницаемость, способствует проникновению липопротеидов через неповрежденные эндотелиальные клетки в сосудистую стенку. Кроме того, артериальная гипертензия повышает активность лизосомальных ферментов, что приводит к дегенерации клеток и высвобождению в толщу артериальной стенки деструктивных лизосомальных ферментов.

Избыточная масса тела и ожирение

Ожирение

Избыточная масса тела и ожирение способны ускорять развитие атеросклероза, и этот эффект наиболее ярко проявляется у людей до 50 лет. Заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца прямо пропорциональна массе тела (при ее избытке не менее чем на 30%). Поэтому очень важно диагностировать избыток массы тела даже при небольшом превышении нормы. Для этого удобно использовать индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается по формуле:

(масса тела в кг)/(рост в метрах)^2

Менее 18,5 (20)*	Недостаточная масса тела
18,5 (20)-24,9	Нормальная масса тела
25 — 29,9	Избыточная масса тела
30 — 34,9	Ожирение I степени (легкое)
35 — 39,9	Ожирение II степени (умеренное)
40 и более	Ожирение III степени (тяжелое)

Показатель ИМТ 18,5 представлен в рекомендациях международной группы по ожирению ВОЗ (IOTF WHO, 1997,2000), показатель 20 рекомендован экспертами Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (2000). Показатель ИМТ не является достоверным для людей старше 65 лет, спортсменов, для лиц с очень развитой мускулатурой, беременных женщин (IOTF WHO, 1997,2000).

Крайне неблагоприятной формой ожирения является абдоминальное ожирение, о наличии которого можно судить по индексу талия/бедро, если он превышает 0,85 для женщин и 1,0 для мужчин, а также по увеличению окружности талии более 88 см для женщин и 102 см у мужчин.
Механизм влияния избыточной массы тела на развитие атеросклеротической бляшки многогранен и сложен. Избыточное накопление жировой ткани приводит к формированию резистентности периферических тканей к инсулину и компенсированной гиперинсулинемии. Возможно, что инсулин непосредственно влияет на обмен веществ в артериальной стенке, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, которые составляют основу атеросклеротической бляшки.

Ожирение

В то же время ожирение сопровождается тремя другими мощными факторами риска атеросклероза: усилением синтеза в печени липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), повышением уровня общего холестерина и формированием артериальной гипертензии. Таким образом, избыточная масса тела непосредственно и косвенно (через артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию, гипергликемию) способствует ускорению развития атеросклероза.

Нарушение толерантности к углеводам и сахарный диабет

Сахарный диабет является независимым фактором риска развития атеросклероза. У этой категории больных частота развития инфаркта миокарда в два раза выше по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. При этом у женщин с диабетом сердечно-сосудистый риск выше, чем у мужчин, поскольку кардиопротективное действие эстрагенов у них нивелируется.

Повышенный риск возникновения ишемической болезни сердца связан также с большим распространением артериальной гипертензии среди больных диабетом (в два раза по сравнению с общей популяцией), в особенности у женщин среднего возраста, что может быть обусловлено ожирением. Частота развития атеросклероза у больных сахарным диабетом незначительно зависит от выраженности гипергликемии. Касаясь непосредственных механизмов участия сахарного диабета в атерогенезе, следует остановиться на гипотезе, предполагающей, что генетически обусловленный сахарный диабет вызывает первичное поражение всех клеток организма, уменьшение продолжительности жизни их (апоптоз), в том числе и эндотелиальных, гладкомышечных, что, безусловно, может приводить к ускоренному образованию атеросклеротических бляшек. Кроме того, при сахарном диабете развивается дисфункция эндотелия с ослаблением вазодилатирующих свойств, усилением эффектов вазоконстрикторов (эндотелина), которые способны повреждать эндотелий, повышается способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Гиперинсулинемия способствует синтезу факторов роста, что ведет к усилению пролиферации гладкомышечных клеток артериол. Имеются данные о нарушении метаболизма стенок аорты при гипергликемии.

Сахарный диабет

Риск развития сердечно — сосудистых заболеваний повышен не только при явном сахарном диабете, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Метаболический синдром (МС) проявляется инсулинорезистентностью тканей, умеренной гипергликемией, повышением уровня триглицеридов, снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), абдоминальным ожирением, артериальной гипертонией.

Диагноз метаболический синдром выставляется при наличии трех из перечисленных ниже признаков.

Признаки метаболического синдрома:

Абдоминальное ожирение — объем талии более 102 см для мужчин и 88 см для женщин (рекомендуется оценивать именно объем талии, так как абдоминальное ожирение более тесно ассоциируется с МС, чем индекс массы тела).
Триглицериды сыворотки крови более 1,7 ммоль/л.
Низкий уровень ЛПВП — менее 1,0 ммоль/л для мужчин и 1,3 ммоль/л для женщин.
Повышение артериального давления более 130/85
11
мм рт. ст.
Сахар крови натощак более 6,1 ммоль/л.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет развитие болезни.

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начиная формироваться еще в юношеском возрасте. Наиболее ранними проявлениями синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является так называемая липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП. Наличие такой триады у пациентов без сахарного диабета 2 типа увеличивает риск развития ишемической болезни сердца в 3 — 5 раз. Сочетание абдоминального ожирения, гиперинсулинемии, уровня триглицеридов выше 2,3 ммоль/л, повышения аполипопротеина В и фракции мелких частиц ЛНП выделяют под названием атерогенная метаболическая триада. Наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз.

Табакокурение

Табакокурение, наряду с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией, является фактором риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Табачный дым приводит к хроническому повреждению эндотелия, ускоряя тем самым атерогенез. С другой стороны, гипоксия, возникшая при курении, нарушает способность лизосомальных ферментов к расщеплению различных субстратов, в том числе и ЛПНП в гладкомышечных клетках, что способствует их пролиферации. У хронических курильщиков снижается уровень ХС-ЛПВП, повышается содержание ЛПНП, ЛПОНП, усиливается процесс перекисного окисления липидов, что ухудшает функцию эндотелия и вызывает стойкий спазм сосудов. Названные патологические изменения дополняются отрицательными сдвигами в свертывающей системе крови: снижается фибринолитическая активность, повышается агрегационная способность тромбоцитов. Все перечисленные факторы способствуют раннему развитию атеротромбоза. Поэтому прекращение курения — один из важнейших принципов первичной и вторичной профилактики и коронарного атеросклероза и атеросклероза периферических артерий.

Генетические факторы

Наследственная предрасположенность — обычное явление у пациентов с ранним атеросклерозом и преждевременной ишемической болезни сердца и наблюдается в 30 — 57% случаев. Это объясняется наличием в семье похожих наборов факторов риска, обусловленных генетическим родством и одинаковыми влияниями среды.
Исследования родителей и близнецов показывают высокую степень наследуемости уровня общего холестерина, холестерина ЛПНЛ, а также апо В и апо А. В противоположность этому концентрации триглицеридов и ЛПОНП в плазме больше связываются с различиями между членами семьи по массе тела и привычкой к курению.

ДНК

Поскольку существует большое число генов, которые могли бы вызвать гиперлипидемию, необходимо выделить наиболее важные, так называемые гены-«кандидаты». К ним относятся ген ЛПНП-рецептора, ген ЛПВП-рецептора, группа генов апо А, ген апо В, ген апо Е и гены, кодирующие транспортные белки и основные ферменты метаболизма липопротеидов. Уже созданы ДНК-зонды для восьми генов аполипопротеинов и по каждому из них обнаружен полиморфизм.

Из других факторов риска атеросклероза в настоящее время привлекает внимание гипергомоцистеинемия. В происхождении этого синдрома играют роль наследственный фактор (дефицит бета-синтетазы) и алиментарный (недостаток в пище витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты). Исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина отрицательно влияет на состояние эндотелия и расценивается как мощный предиктор эндотелиальной дисфункции независимо от пола, возраста, расы, массы тела, уровня холестерина и артериального давления.

Таким образом, этиологические факторы атеросклероза, влияя’ на конкретные механизмы атерогенсза, способствуют формированию атеромы: повреждают эндотелиальные клетки, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, повышают активность лизосомальных ферментов, усиливают синтез эндогенных липидов, проникновение их в сосудистую стенку, а также нарушают функцию тромбоцитов.

Ожирение

Это может быть полезным для Вас:

Источник