Гиперсегментация ядер нейтрофилов при анемии

19.02.2020
0
Главная › Анемия › Гиперсегментация ядер нейтрофилов при анемии

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму. К ним относятся:

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов — грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами. Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах. Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом. Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

Метод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители:

  • 1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты.
  • 1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.

В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса. Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов). В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).

Токсическая зернистость нейтрофилов (фотографии)

Toxic monocyte, toxic neutrophils, sepsis

Тельца Деле

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) — светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Тельца Деле (микрофотографии)

Dohle bodies
Dohle bodies

Цитоплазматические вакуоли

Цитоплазматические вакуоли — наблюдаются при тяжелых инфекциях, часто в сочетании с токсической зернистостью и тельцами Деле. При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, и выраженном лейкоцитозе наблюдается вакуолизация практически всех нейтрофилов. Иногда вакуолизация выявляется при аномалии Джордана (семейной вакуолизации лейкоцитов).

Вакуолизация (микрофотографии)

Abnormal late neutrophils, colorless cytoplasm, M-7 leukemia
Cytoplasm is vacuolated

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов — ядро имеет более пяти долей, соединенных тонкой хроматиновой нитью. Встречаются при мегалобластных анемиях. Может отмечаться (редко) у здоровых людей как наследственная (семейная) конституциональная особенность.

Гиперсегментация нейтрофилов (фотографии)

Hypersegmented and normal segmented neutrophil
Hypersegmented neutrophil buffy coat of pernicious anemia
Hypersegmented neutrophil leukocytosis

Гипосегментация ядра (пельгероид, псевдопельгеровская аномалия)

Гипосегментация ядра (пельгероид, псевдопельгеровская аномалия) — увеличение количества двусегментированных нейтрофилов, а также палочкоядерных нейтрофилов и нейтрофилов с круглым ядром. При этом хроматин имеет плотную структуру. Встречается при лейкозах, миелопролиферативных заболеваниях, МДС, агранулоцитозе, множественной миеломе, микседеме, малярии, при инфекционных заболеваниях, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Образование их связывают с блокадой ферментов, ответственных за сегментацию ядер. Следует отличать от пельгеровской аномалии (при пельгероиде изменения со стороны нейтрофилов носят непостоянный характер, в отличие от пельгеровской аномалии).

Пельгероид, псевдопельгеровская аномалия (фотографии)

Blasts Pelgeroid neutrophils AML in relapse
Pelgeroid neutrophils blasts AML in relapse

Другие дегенеративные изменения нейтрофилов

Кольцеобразные ядра — ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз — при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру — растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз — растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз — процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз — уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис — распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

Кариорексис (микрофотографии)

Band neutrophils karryorexes of neutrophils smudge cells

Цитолиз — распад клетки. Цитоплазма чаще отсутствует. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые. В тяжелых случаях можно обнаружить только остатки ядра и зернистость.

Читайте также:  Анемия беременных признаки симптомы

Литература:

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 — 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, «Вища школа», 1991 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.

Источник

  1. пикноз ядра

  2. токсогенная
    зернистость в нейтрофилах

  3. уменьшение
    зернистости в нейтрофилах

  4. Все перечисленное

75. Нейтропения
является признаком угнетения функции
костного мозга и наблюдается при:

  1. пневмонии

  2. агранулоцитозах

  3. вирусных инфекциях

  4. интоксикациях
    лекарственными средствами

  5. облучении

76. Размер от 12 до
20 мкм, ядро рыхлое, светло-фиолетового
цвета, может приобретать разнообразные
формы: бобовидную, дольчатую,
подковообразную. Цитоплазма серо-фиолетовая,
дымчатая, светлая, широкая. Это:

  1. гранулоцит

  2. лимфобласт

  3. лимфоцит

  4. плазмоцит

  5. моноци

77.
Продолжительность жизни эритроцитов
составляет:

  1. 120 – 140 дней

  2. 140 – 160 дней

  3. 30 – 60 дней

  4. 50 – 60 дней

  5. 90 – 120 дней

78. При рождении
ребенка количество лейкоцитов составляет
в среднем:

  1. 20,0 – 40,0 х 109/л

  2. 30,0 – 40,0 х 109/л

  3. 4,0 – 9,0 х 109/л

  4. 5,0 – 10,0 х 109/л

  5. 10,0 – 20,0 х 109/л

79. Уровень гемоглобина
в первые сутки жизни достигает:

  1. 120-140 г/л

  2. 140-160 г/л

  3. 250-300 г/л

  4. 300-350 г/л

  5. 165-225 г/л

80.
Повышение гемоглобина наблюдается при:

  1. анемии

  2. острых лейкозах

  3. обезвоживании

  4. эритремии

81. При определении
гемоглобина цианметгемоглобиновым
методом наливают разводящей жидкости:

  1. 0,4 мл

  2. 2,0 мл

  3. 4,0 мл

  4. 5,0 мл

82. Повышение
гематокритной величины наблюдается
при:

  1. анемиях

  2. острых лейкозах

  3. неукротимой рвоте

  4. ожогах

  5. профузном поносе

83. При определении
гематокритной величины капилляр
ополаскивают:

  1. 3 % раствором
    хлорида натрия

  2. 3 % раствором
    уксусной кислотой

  3. гепарином

  4. 6 % раствором
    трилона Б

84. Снижение
гематокритной величины наблюдается
при:

  1. ожогах

  2. эритремии

  3. анемии

  4. кровопотерях

85.
Нормы моноцитов в крови:

  1. 5 – 25 %

  2. 0 – 5%

  3. 10 – 15%

  4. 12 – 19%

  5. 3 – 11%

86.
Функциональная роль лейкоцитов:

  1. защитная функция
    – участвуют в процессе свертывания
    крови

  2. транспорт О2

  3. транспорт СО2

  4. защитная функция
    – фагоцитоз и образование антител

87.
Уменьшению СОЭ способствует:

  1. повышение уровня
    холестерина в крови

  2. увеличение объема
    эритроцитов

  3. увеличение
    содержания глобулинов крови

  4. уменьшение вязкости
    крови

  5. увеличение
    количества альбуминов, эритроцитов

88. Жидкость для
разведения крови при подсчета лейкоцитов:

  1. 0,1 нормальный
    раствор соляной кислоты

  2. 0,9% Раствор хлорида натрия

  3. 3,5% Раствор хлорида натрия

  4. 3,7% лимоннокислого
    натрия

  5. 3% раствор уксусной
    кислоты (с метиленовым синим)

89. Функции
гемоглобина:

  1. участвует в
    свертывании крови

  2. обеспечивает
    транспорт О2

  3. обеспечивает
    транспорт СО2

  4. участвует в
    поддержании рН крови

90. Для распознавания
каких клеток особое значение имеет
форма ядра?

  1. Бластных.

  2. Лимфотического
    ряда.

  3. Моноцитарного
    ряда.

  4. Плазматических.

  5. Нейтрофильного
    ряда (миелоцитов, юных, п/ядерных,
    с/ядерных).

91. Отметьте патологию
в следующих показателях крови:

  1. гемоглобин – 140
    г/л

  2. СОЭ – 10 мм/час

  3. цветной показатель
    – 1,0

  4. эритроциты – 4,2
    х 1012/л

  5. лейкоциты – 12,5 х
    109/л

92. Для окраски
мазков периферической крови лучше
применять краску:

  1. Лейшмана

  2. Фрейфельд

  3. Циля–Нельсена

  4. Романовского–Гимзе,
    Нохта, Паппенгейма

93. Отметьте патологию
в следующих показателях крови:

  1. гемоглобин – 120
    г/л

  2. цветной показатель
    – 0,9

  3. эритроциты – 4,2
    х 1012/л

  4. лейкоциты – 2,1 х
    109/л

  5. СОЭ – 28 мм/час

94. Отметьте патологию
в следующих показателях крови:

  1. гемоглобин – 120
    г/л

  2. лейкоциты – 8,8 х
    109/л

  3. СОЭ – 3 мм/час

  4. цветной показатель
    – 0,85

  5. эритроциты –
    8,0 1012/л

95. Эритроциты до
8,0 х 1012/л
наблюдается при:

  1. анемии без явлений
    дыхательной недостаточности

  2. апластической
    анемии

  3. железодефицитной
    анемии

  4. раке желудка

  5. врожденном пороке
    сердца

96. Отметьте патологию
в следующих показателях крови:

  1. гемоглобин – 140
    г/л

  2. СОЭ – 10 мм/час

  3. эритроциты – 4,7
    х 1012/л

  4. лейкоциты –
    16,0 х 109/л

  5. цветной показатель
    – 1,3

97. Фактор, влияющий
на СОЭ, являющийся определяющим:

  1. содержание желчных
    пигментов

  2. соотношение
    холестерина и лецитина в плазме крови

  3. соотношение
    белковых фракций в плазме крови

98. Количество
эритроцитов 4 200 000 в системе СИ
соответствует:

  1. все перечисленное
    верно

  2. 4,2 х 1011/л

  3. 4,2 х 106/л

  4. 4,2 х 109/л

  5. 4,2 х 1012/л

99. Размер эритроцита:

  1. 12 – 15 мкм

  2. 12 мкм

  3. 5 – 6 мкм

  4. 8 – 10 мкм

  5. 7 – 8 мкм

100.
Вычислите цветной показатель при Hb =
130 г/л, эритроцитах – 3,9 х 1012/л:

  1. 0,8

  2. 0,9

  3. 1,1

  4. 1,2

  5. 1,0

101.
Вычислить цветной показатель крови при
Hb = 70 г/л, эритроцитах – 2,1 х 1012/л:

  1. 0,6

  2. 0,9

  3. 1,1

  4. 1,5

  5. 1,0

102. Виды зернистости,
характерные для клеток миелоидного
ряда:

  1. азурофильная

  2. базофильная

  3. нейтрофильная

  4. эозинофильная

103. Уменьшение
количества лейкоцитов наблюдается при:

  1. инфекционных
    заболеваниях

  2. крупозной пневмонии

  3. сепсисе

  4. вирусном гепатите

104. Отметьте
патологию в следующих показателях
крови:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму. К ним относятся:

Читайте также:  Поднять гемоглобин при анемии

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов — грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами. Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах. Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом. Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

Метод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители:

  • 1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты.
  • 1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.

В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса. Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов). В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).

Токсическая зернистость нейтрофилов (фотографии)

Тельца Деле

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) — светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Тельца Деле (микрофотографии)

Цитоплазматические вакуоли

Цитоплазматические вакуоли — наблюдаются при тяжелых инфекциях, часто в сочетании с токсической зернистостью и тельцами Деле. При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, и выраженном лейкоцитозе наблюдается вакуолизация практически всех нейтрофилов. Иногда вакуолизация выявляется при аномалии Джордана (семейной вакуолизации лейкоцитов).

Вакуолизация (микрофотографии)

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов — ядро имеет более пяти долей, соединенных тонкой хроматиновой нитью. Встречаются при мегалобластных анемиях. Может отмечаться (редко) у здоровых людей как наследственная (семейная) конституциональная особенность.

Гиперсегментация нейтрофилов (фотографии)

Гипосегментация ядра (пельгероид, псевдопельгеровская аномалия)

Гипосегментация ядра (пельгероид, псевдопельгеровская аномалия) — увеличение количества двусегментированных нейтрофилов, а также палочкоядерных нейтрофилов и нейтрофилов с круглым ядром. При этом хроматин имеет плотную структуру. Встречается при лейкозах, миелопролиферативных заболеваниях, МДС, агранулоцитозе, множественной миеломе, микседеме, малярии, при инфекционных заболеваниях, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Образование их связывают с блокадой ферментов, ответственных за сегментацию ядер. Следует отличать от пельгеровской аномалии (при пельгероиде изменения со стороны нейтрофилов носят непостоянный характер, в отличие от пельгеровской аномалии).

Пельгероид, псевдопельгеровская аномалия (фотографии)

Другие дегенеративные изменения нейтрофилов

Кольцеобразные ядра — ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз — при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру — растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз — растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз — процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз — уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис — распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

Кариорексис (микрофотографии)

Цитолиз — распад клетки. Цитоплазма чаще отсутствует. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые. В тяжелых случаях можно обнаружить только остатки ядра и зернистость.

Литература:

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 — 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, «Вища школа», 1991 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.
Читайте также:  Чем лечить апластическую анемию

Морфология клеток эритроцитарного ростка

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Морфология клеток моноцитарного ростка

Монобласт — родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 — 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 — 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Конституциональные аномалии нейтрофилов

Пельгеровская аномалия нейтрофилов — изменение крови, наследуемое по доминантному типу. Особенность развития пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в морфологическом изменении ядер нейтрофилов — нарушении процесса их сегментации (ядро старое, а форма его юная). Структура ядер пельгеровских нейтрофилов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, а также в виде эллипса, окружности, боба или почки, оно короче, чем у обычного нейтрофила. Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

Патологические включения в эритроцитах

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии..

Морфология клеток лимфоидного ростка

Основным местом образования лимфоцитов служит кроветворная ткань селезенки и лимфатических узлов. В костном мозге и периферической крови в норме встречаются только зрелые лимфоциты. При патологии в костном мозге и периферической крови могут появляться незрелые и атипические формы клеток лимфоидного ростка.

© 2007 — 2017 Лабораторная диагностика

Материалы: https://www.clinlab.info/Hemocytology/Degenerative-changes-in-neutrophils-47

Содержание

Встречаясь впервые с термином «токсическая зернистость нейтрофилов», многие пациенты не понимают, о чем идет речь. Исследования назначаются в том случае, если необходимо произвести проверку степени дегенерации клеток, которая происходит после начала развития в организме патологий различного характера. Токсогенная зернистость нейтрофилов (синоним) проявляется раньше патологических изменений лейкоцитарной формулы, что позволяет определить наличие патологических состояний на ранней стадии. Обычно изменения нейтрофилов заключаются в преобразовании их формы и размеров, то есть они увеличиваются, а также меняют свой окрас.

Обычно токсическая зернистость нейтрофилов возникает в том случае, если человек страдает болезнями инфекционного типа, нарушениями в процессе кроветворения, был подвержен влиянию химических веществ, почувствовал на себе воздействие радиационных лучей. Грануляция токсического характера выявляется тогда, когда происходит коагуляции белка цитоплазмы.

То есть токсическая зернистость нейтрофилов обычно проявляется в таких случаях, как:

  • возникновение процессов инфекционного либо воспалительного характера;
  • отравление организма токсическими веществами;
  • процессы, характеризующиеся гнойно-токсическими процессами;
  • химиотерапия, предполагающая распад раковых клеток в организме.

Причиной возникновения изменения размеров и формы определенных клеток, относящихся к ряду лейкоцитов, могут стать также и следующие заболевания:

  • воспаление легких крупозного характера;
  • скарлатина;
  • воспаление брюшины в области париетального и висцерального листков;
  • воспаление гнойного типа клеточных пространств;
  • рассасывание скоплений клеточных элементов с примесью крови и лимфы.

Токсическая зернистость нейтрофилов — это очень важный показатель в определенные моменты. Например, она может стать причиной определения «острого живота» в случае отсутствия повышения температуры тела, изменения лейкоцитарной формулы или других неприятных патологий.

Единственным нормальным состоянием представительниц слабого пола, при котором могут происходить незначительные изменения нейтрофилов, считается период беременности.

Довольно часто невозможно определить зернистость нейтрофилов токсигенного характера, используя обычное лабораторное окрашивание частиц. В таких случаях лаборанты пользуются определенным способом, к которому относится метод Фрейфельд.

Основными этапами проведения подобного исследования являются:

  1. Помещение фуксина в количестве одного грамма в этиловый спирт 96% в количестве 15 грамм.
  2. Нагревание полученной смеси.
  3. В остывший раствор добавление 100 мл карболовой кислоты в виде 5-процентного вещества.
  4. Помещение в 20 мл воды семи капель первого красителя, добавление второго красителя и перемешивание смеси.

В итоге проявляются зернистые гранулы нейтрофилов, окрашенные в сиреневатый цвет.

И также в момент исследования проводятся такие дополнительные процедуры, как:

  1. Расчет лейкоцитарной формулы и лейкоцит.
  2. Выявление числа клеток лейкоцитарного ряда.
  3. Установление патологических изменений в клетках лейкоцитарного ряда.
  4. Определение, на каком уровне развития находятся недавно созревшие нейтрофилы.

Так, токсигенная же зернистость нейтрофилов бывает разных размеров и форм — от пылевидных до крупных. Встречаются они и в виде хлопьев.

Чаще всего нейтрофилы, переживающие зернистость токсогенного характера, могут сопровождаться наличием таких дополнительных патологий, как:

В первом случае в цитоплазме крови появляются вакуоли, которые образуются при выявлении тяжелой формы патологии различного рода инфекций. Появление телец Деле в крови выявляется при любой легкой форме заболеваний и воспалений. А вот гиперсегментация — явление, скорее характерное для мегалобластной анемии, и в некоторых случаях это особенность генетики людей с крепким здоровьем.

При наличии определенных болезненных состояний организма правильнее будет не затягивать с визитом к лечащему врачу. Самолечение в подобных случаях категорически запрещено, так как может привести к ухудшению состояния человека и прочим, крайне нежелательным последствиям.

Материалы: https://boleznikrovi.com/analizy/obshhij/toksicheskaya-zernistost.html

Источник

Предыдущая статья
Обструктивный бронхит его лечение гомеопатией
Следующая статья
Лечение атеросклероза в домашних условиях
© IRAKLIY PEPPEROV BLOG