Гиперлипидемия атеросклероз что это
Атеросклероз
— хроническое заболевание артерий
эластического и мышечно-эластического
типа, возникающее вследствие нарушения
липидного обмена и сопровождающееся
отложением холестерина и некоторых
фракций липопротеидов в интиме сосудов.
Атеросклероз
преимущественно затрагивает определенные
области артерий. Неламинарный, или
турбулентный, кровоток (например, в
местах разветвления артериального
дерева) приводит к эндотелиальнои
дисфункции и подавляет эндотелиальное
образование оксида азота, мощного
вазодилататора и противовоспалительного
фактора. Такой кровоток также стимулирует
эндотелиальные клетки к производству
молекул адгезии, которые привлекают и
связывают клетки воспаления. Факторы
риска атеросклероза (такие как
дислипидемия, сахарный диабет, курение,
артериальная гипертензия), окислительные
стрессорные факторы (например,
супероксидные радикалы), ангиотензин
II и системная инфекция также ингибируют
выделение оксида азота и стимулируют
образование молекул адгезии,
провоспалительных цитокинов, белков
гемотаксиса и сосудосуживающих веществ;
более точные механизмы неизвестны. В
результате происходит закрепление в
эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение
этих клеток в субэндотелиальное
пространство, инициирование и закрепление
местного сосудистого воспалительного
ответа. Моноциты в субэндотелии
превращаются в макрофаги. Липиды крови,
особенно липопротеины низкой плотности
(ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП),
также связываются с эндотелиальными
клетками и окисляются в субэндотелиальном
пространстве. Окисленные липиды и
преобразованные макрофаги превращаются
в заполненные липидами пенистые клетки,
что является типичным ранним
атеросклеротическим изменением (так
называемые жирные полоски). Деградация
мембран эритроцитов, которая происходит
вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний
внутрь бляшки, может быть важным
дополнительным источником липидов в
пределах бляшек.
Макрофаги
выделяют провоспалительные цитокины,
вызывающие миграцию гладкомышечных
клеток из средней сосудистой оболочки,
что далее привлекает и стимулирует рост
макрофагов. Различные факторы стимулируют
пролиферацию гладкомышечных клеток и
увеличивают образование плотного
внеклеточного матрикса. В результате
образуется субэндотелиальная фиброзная
бляшка с фиброзной покрышкой, состоящей
из гладкомышечных клеток интимы,
окруженных соединительной тканью и
внутриклеточными и внеклеточными
липидами. Процесс, подобный формированию
костной ткани, приводит к кальцификации
внугри бляшки.
Атеросклеротические
бляшки могут быть стабильными или
нестабильными. Стабильные бляшки
регрессируют, остаются стабильными или
медленно растут более чем несколько
десятилетий, пока не вызывают стенозирования
или не становятся препятствием.
Нестабильные бляшки склонны к
непосредственному эрозированию,
растрескиванию или разрыву, вызывая
острый тромбоз, окклюзию и инфаркт
значительно раньше, чем стеноз. Большинство
клинических событий бывает результатом
нестабильных бляшек, которые не дают
существенных изменений на ангиограмме;
таким образом, стабилизация
атеросклеротических бляшек может быть
способом уменьшения заболеваемости и
смертности.
Упругость
фиброзной крышки и ее устойчивость к
повреждению зависят от равновесия
процессов образования коллагена и его
расщепления. Разрыв бляшки происходит
в результате секреции металлопротеаз,
катепсинов и коллагеназ активированными
макрофагами в бляшке. Эти ферменты
лизируют фиброзную крышку, особенно по
краям, вызывая истончение капсулы и в
конечном счете разрыв. Т-клетки в бляшке
вносят свой вклад, секретируя цитокины.
Последние ингибируют в гладкомышечных
клетках синтез и отложение коллагена,
который обычно укрепляет бляшку.
После разрыва
бляшки ее содержимое попадает в
циркулирующую кровь и запускает процесс
образования тромба; макрофаги также
стимулируют тромбообразование вследствие
выработки тканевого фактора, который
способствует образованию тромбина in
vivo. В последующем события могут развиваться
по одному из пяти сценариев:
организация
тромба и его встраивание в бляшку, что
приводит к изменению структуры ее
поверхности и быстрому росту;
быстрый рост
тромба до полной окклюзии кровеносного
сосуда, что приводит к острой ишемии
соответствующего органа;
развитие
эмболии тромбом или его частями;
заполнение
бляшки кровью, увеличение ее в размере
с быстрой окклюзией сосуда;
развитие
эмболии содержимым бляшки (отличным от
тромботических масс), приводящей к
окклюзии более дистальных сосудов.
Стабильность
бляшки зависит от многих факторов,
включая ее состав (соотношение содержания
липидов, воспалительных клеток,
гладкомышечных клеток, соединительной
ткани и тромба), напряжение стенки
(растяжение покрышки), величину, локацию
ядра и расположение бляшки относительно
линейного потока крови. Кровоизлияния
внутрь бляшки могут играть важную роль
в превращении стабильной бляшки в
нестабильную. В венечных артериях
нестабильные бляшки имеют высокое
содержание макрофагов, большое липидное
ядро и тонкую фиброзную капсулу; они
сужают просвет сосуда менее чем на 50 %
и имеют тенденцию разрываться внезапно.
Нестабильные бляшки в сонных артериях
имеют тот же состав, но обычно вызывают
проблемы из-за развития выраженного
стеноза и окклюзии, без разрыва.
Атеросклеротические бляшки низкого
риска имеют более толстую капсулу и
содержат меньше липидов; они часто
сужают просвет сосуда более чем на 50 %
и приводят к развитию стабильной
стенокардии напряжения.
Кроме
анатомических особенностей самой
бляшки, клинические последствия ее
разрыва зависят от баланса прокоагулянтной
и антикоагулянтной активности крови,
а также от вероятности развития аритмии.
Согласно
классификации гиперлипопротеинемий
за D. Fredrickson (1970): фенотип І характеризуется
изолированным повышением ХМ. ХС и ТГ
могут быть умеренно повышены. Этот
фенотип ГЛП встречается редко и обычно
не ассоциируется с развитием атеросклероза.
Однако ремнанты, которые создаются в
процессе гидролиза ХМ, могут быть
атерогенными.
Для фенотипа
II a характерно повышение концентрации
ХС ЛПНП и ХС, уровень ТГ – в пределах
нормы. Этот фенотип довольно распространен
в популяции и тесно связан с развитием
коронарного атеросклероза. При
наследственных нарушениях липидного
обмена IIa фенотип диагностируется у
больных с семейной и полигенной
гиперхолестеринемией.
При фенотипе
II b повышенные концентрации ХС ЛПНП и
ХС ЛПОНП. У лиц с фенотипом II b имеет
место комбинированная ГЛП,в связи с
повышенной концентрацией ХС и ТГ. Это
распространенный и атерогенный тип. В
случае первичной ГЛП, фенотип II b
наблюдается чаще у больных с семейной
комбинированной ГЛП. Нередко комбинированная
ГЛП является проявлением вторичных
нарушений липидного обмена.
Фенотип ІІІ
проявляется повышением ЛППП и, как
следствие, ХС и ТГ. Это довольно редкий
вид нарушений липидного обмена, он часто
ассоциируется с фенотипом Е2 / 2 апобилка
Е, при котором рецепторы печени хуже,
чем при других фенотипах апоЕ, связывают
ЛППП. Фенотип ІІІ обычно обнаруживают
при метаболических нарушениях, в
частности у больных с метаболическим
синдромом и сахарным диабетом. При
подозрении фенотипа ІІІ существенной
помощью в диагностике является
электрофорез сыворотки крови в агарозном
геле. На электрофореграмме появляется
характерная широкая бета-полоса,
свидетельствующая о высоком содержании
в крови ЛППП. У носителей фенотипа III,
предоставляющие вышеуказанные нарушения,
регистрируют высокий риск развития
атеросклероза.
Для фенотипа
ІV характерна повышенная концентрация
ЛПОНП и гипертриглицеридемия. Это
распространенный тип дислипидемий, его
обнаруживают у 40% больных с нарушениями
липидного обмена. Фенотип ІV может быть
свидетельством семейной гипертриглицеридемии,
а также частым проявлением вторичных
нарушений липидного обмена. В комбинации
с низкой концентрацией ХС ЛПВП этот
фенотип характеризуется высокой
атерогенностю.
Фенотип V
наблюдается редко. Он характеризуется
одновременным повышением концентрации
ХМ и ЛПОНП, а также гипертриглицеридемии
и умеренным увеличением содержания ХС.
Обычно нет четкой связи между V фенотипом
и развитием атеросклероза. Однако явная
гипертриглицеридемия, которую можно
наблюдать у лиц с этим фенотипом, опасна
из-за развития острого панкреатита.
Немедикаментозные
методы коррекции гиперлипидемии[править]
Для достижения
адекватного эффекта продолжительность
такого лечения должна быть не менее 6
месяцев. В схеме терапии ключевыми
являются следующие моменты (см. Факторы
риска):
отказ от
курения
отказ от
алкоголя
отказ от
жареной пищи
отказ от
жирной животной пищи
отказ от
красного мяса (говядина, свинина,
баранина)
антиатеросклеротическая
диета — например, «средиземноморская»:
масло, богатое полиненасыщенными жирными
кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое
или оливковое. Из алкоголя только
столовое вино до 150 мл в день (но лучше
полностью отказаться от алкоголя, т.к.
он является фактором риска возникновения
инсульта). Отказ от хлеба из муки высших
сортов, употребление хлеба из муки
грубого помола без дрожжей (на хмелевой
или изюмной закваске), ни дня без фруктов
и овощей, больше оранжевых плодов, больше
зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше
домашняя птица, рыба).
активный
образ жизни — регулярные дозированные
физические нагрузки.
поддержание
психологического и физического комфорта
снижение
массы тела.
Медикаментозную
терапию ДЛП следует начинать у лиц с
высоким и очень высоким риском смертельного
исхода от ССЗ одновременно с
немедикаментозными мерами профилактики.
У больных с
умеренным и низким риском можно
ограничиться назначением немедикаментозной
терапии с последующими визитами пациента
1 раз в год. Однако при отсутствии эффекта
от немедикаментозной терапии для
достижения целевых уровней липидов
необходимо
рассмотреть возможность назначения
медикаментозных липид-коррегирующих
средств.
К медикаментозным
средствам, влияющим на липидный обмен,
относятся:
— ингибиторы
ГМГ-КоАредуктазы(статины);
Все статины
являются ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы,
основного фермента ранней стадии синтеза
ХС. В результате развивающегося дефицита
внутриклеточного ХС, печеночная клетка
увеличивает количество спе цифических
рецепторов на своей мембране, которые
связывают ХС ЛНП и таким образом снижаю
его концентрацию в крови. Наряду с
гиполипидемическим действием, статины
обладают плейотропными (нелипидными)
эффектами, которые реализуются в
улучшении функции эндотелия, подавлении
воспаления в сосудистой стенке, снижении
агрегации тромбоцитов и пролиферативной
активности ГМК, ряде других свойств,
механизм которых недостаточно изучен.
Назначение и дозировка. Как правило,
статины назначают однократно, обычно
перед сном, ввиду того что синтез ХС
наиболее интенсивно происходит в ночное
время. Аторвастатин, розувастатин можно
применять в любое время суток. Однако
при назначении высокой дозы ее можно
разбить на два приема (утро и вечер). Все
статины производятся и применяются в
таблетированной форме.
— ингибитор
абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб);
После приема
per os эзетимиб подвергается в стенке
кишечника быстрой глюкуронизации и в
виде глюкуронида начинает циркулировать
по энтеропеченочному пути. Период
полужизни эзетимиба в плазме крови
достигает 22 часов, поэтому препарат
вполне достаточно назначать один раз
в сутки. Основным местом действия
эзетимиба и его глюкуронида является
ворсинчатый эпителий тонкого кишечника.
Ингибирование эзетимибом абсорбции ХС
вызывает снижение содержания ХС в
гепацитах, что усиливает процесс
внутриклеточного синтеза ХС, повышает
число рецепторов к ХС Л НП на поверхности
мембран печеночных клеток. Эзетимиб не
влияет на абсорбцию ЖК, ТГ и жирорастворимых
витаминов. Предварительные исследования,
проведенные за рубежом и в РФ, показывают,
что при монотерапии эзетимиб в дозе 10
мг/сут. снижает уровень ХС Л НП на 17-19%,
повышает содержание ХС ЛВП на ~ 1,5%.
Однако, основная сфера применения
эзетимиба — комбинированная терапия
с невысокими дозами различных статинов.
Клинические исследования, проведенные
в т.ч. в России (Исследование Двух Столиц),
показали, что добавление 10 мг/сут.
эзетимиба к любому из статинов в любой
дозе дает дополнительное снижение
уровня ХС ЛНП на 25-30% по сравнению с
монотерапией статинами. Терапия
симвастатином в дозе 10 мг/сут. в комбинации
с эзетимибом в дозе 10 мг/сут. позволяет
снизить содержание ХС ЛНП так же, как
монотерапия симвастатином в дозе 80
мг/сут. Эзетимиб назначается в таблетках
в дозе 10 мг/сут. один раз вне зависимости
от приема пищи и времени суток. Монотерапия
эзетимибом используется редко ввиду
низкой эффективности в снижении ХС и
ТГ. Эзетимиб рекомендуется комбинировать
со статина-ми, которые назначают в
подобных случаях в начальных дозах
(10-20 мг/сут.). Препараты можно назначать
одновременно или порознь.
— СЖК
(ионно-обменные смолы);
СЖК, являясь
сложными полимерными соединениями,
связывают желчные кислоты, содержащие
ХС, в просвете тонкого кишечника и
усиливают их экскрецию с фекалиями. В
результате уменьшения всасываемости
желчных кислот в печеночных клетках
развивается дефицит ХС, для компенсации
которого увеличивается количество
мембранных рецепторов к ЛНП, обеспечивающих
дополнительный клиренс ХС ЛНП из плазмы
крови. СЖК назначают больным с IIа типом
ГЛП. Представителями смол являются
холестирамин, колестипол и
колесевелам.Холестирамин назначают в
дозе 8-24 г/сут., колестипол — в дозе 5-30
г/сут. в виде порошка, который растворяют
в жидкости (чай, кисель), колесевелам —
в дозе 3,750 мг/ сут. в виде таблеток (в
одной таблетке содержится 625 мг). СЖК
снижают уровень ОХС и ХС ЛНП на 15-30% и
повышают концентрацию ХС ЛВП на 5%. Они
противопоказаны при III и IV типах ГЛП, в
виду того, что повышают уровень ТГ.
— производные
фиброевой кислоты (фибраты);
Фибраты
являются агонистами подкласса ядерных
рецепторов — PPARs-α, внутриклеточных
компонентов, содержащих набор ферментов,
активация которых интенсифицирует
процессы в ядре клетки, регулирующие
синтез апобелков, окисление ЖК. Реализация
этих механизмов активизирует
постгепариновую и печеночные
липопротеидлипазы, ферменты, регулирующие
гидролиз ХМ, ЛОНП, ЛПП. Терапия фибратами
сопровождается достоверным повышением
концентрации ХС ЛВП вследствие усиления
синтеза апо A-I Фибраты снижают содержание
ΤΓ на 30-50%, ХСЛНП на 10-15% и повышают уровень
ХС ЛВП на 10-20%. Следовательно, основные
показания для назначения фибратов —
изолированная ГТГ (ГЛП IV типа) в сочетании
с низким уровнем ХС ЛВП. Если у больного
уровень ТГ > 5,6 ммоль/л (500 мг/дл), то у
него существует реальная опасность
развития острого панкреатита, и
первоочередная задача врача заключается
в его предупреждении. Фибраты в такой
ситуации наряду с НК, являются препаратами
выбора.
— НК (ниацин);
НК снижает
синтез ЛОНΠ в печени и частично блокирует
высвобождение ЖК из жировой ткани. НК
назначают в дозе
2-4 г/сут. (в
2-3 приема), что ведет к снижению уровня
ХС ЛНП на 10-20%, ТГ на 20-30%, повышению
концентрации ХС ЛВП на 15-20%.
— ω-3 ПНЖК.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Гиперлипидемия — это обобщенное наименование группы заболеваний, суть у которых примерно одна: рост концентрации определенных жиров (не только холестерина, это следствие, а не причина, частный случай) в кровеносном русле.
Насчитывается несколько типов расстройства, каждое провоцируется отдельной группой липидов, определяет формирование того или иного осложнения.
В любом случае, требуется лечение. Чем быстрее, тем лучше. Потому как без коррекции под контролем эндокринолога не миновать атеросклероза, нарушений работы печени, поджелудочной железы, вероятны критические дисфункции сердца.
Проблема состоит в том, что на ранних стадиях расстройство можно обнаружить исключительно лабораторными методами и то не всегда. Стандартное исследование предполагает оценку только холестерина, этого недостаточно.
Все становится понятно к тому моменту, когда расстройство в самом разгаре. Начинаются структурные изменения. От времени начала терапии зависит прогноз.
Механизм развития
Основу патологического процесса составляет нарушение обмена веществ. Если не вдаваться в подробности, отклонение прогрессирует постепенно и заключается в невозможности нормального депонирования жиров.
Они запасаются в неестественно больших количествах, проникают в кровеносное русло, зацепляются за артерии, закупоривают их, формируют атеросклеротические бляшки.
Для переработки такого количества липидов особенно напряженно функционируют печень, поджелудочная железа, что приводит к быстрому развитию воспалительных, дегенеративных процессов в этих органах.
Гиперлипидемия начинается спонтанно, часто расстройство манифестирует в пубертатный период, когда как раз стартуют изменения гормонального фона.
Момент особенно неблагоприятен, в течение всего созревания нужно регулярно проходить профилактические осмотры под контролем эндокринолога как минимум.
Мужчины в период пубертата подвержены развитию обменного нарушения реже, чем женщины. При приближении к возрастной группе 30+ ситуация диаметрально противоположная, сглаживается она по пришествии климакса.
Огромная роль в развитии гиперлипидемии отведена наследственному фактору. Согласно профильным исследованиям, пациенты, у которых хотя бы один родитель имеет проблемы обменного характера, вероятность формирования гиперлипидемии составляет порядка 30%. Два — более 60%.
При этом в расчет нужно брать также предков по восходящей линии живших еще ранее: дедушек, бабушек. Но столь глубокая оценка возможна не всегда.
Отклонения существуют годами незамеченными, не во всех случаях прогрессируют в принципе.
Но если имеет место движение, динамика, она не остановится, пока существует провоцирующий фактор. Когда таковыми выступают наследственность, генетика, рассчитывать на спонтанное восстановление и тем более регресс отклонения не приходится. Необходима диагностика и лечение.
Внимание:
Единственный способ обнаружить нарушение своевременно — регулярно проводить лабораторные тесты с расширенной картиной по липидным соединениям.
Классификация
Подразделение патологического процесса проводится по ключевому основанию — тип липида, провоцирующего нарушение (классификация гиперлипидемии по Фредриксону).
Также косвенно учитывается осложнение, которое развивается по мере движения болезни вперед.
Тип 1
Встречается крайне редко. Среди всех прочих разновидностей обнаружить его вероятность ниже всего.
Сопровождается ростом концентрации особых транспортных веществ, переносящих жиры (хиломикронов). Есть четкая связь между определенными биохимическими процессами и развитием подобного явления.
Основное осложнение, с которым встречаются пациенты с гиперлипидемией 1 типа — панкреатит. Воспалительное поражение поджелудочной железы.
Есть и абсолютно обусловленные генетикой разновидности патологического процесса. Она складываются в результате мутаций.
При этом не долю наследственных форм приходится менее процента от общего числа случаев. Примерно 0.5%. Это так называемый тип гиперлипидемии IIa. Сопровождается ростом концентрации ЛПНП (липопротеинов низкой плотности).
Другое название вещества — плохой холестерин, согласно устоявшемуся мнению, он считается наиболее атерогенным. Вызывает отложение на стенках сосудов и развитие бляшек, недостаточного кровообращения.
Подавляющее большинство ситуаций сопряжено с алиментарным фактором — неправильным питанием.
Преимущественно обуславливает развитие атеросклероза по всему организму, поражаются крупные сосуды: нижние конечности, сердце (аорту), головной мозг
Тип IIb
Обнаруживается чуть реже. Если в первом случае наблюдается отклонение в выработке одного фактора, регулирующего концентрацию жирных веществ (апо B или кофермента А), в данном случае изменена выработка сразу двух соединений плюс ко всему растет количество триглицеридов.
В системе они могут быть классифицированы как ЛПОНП. Липопротеины очень низкой плотности. Гиперлипидемия 2 а типа встречается у 7% населения, что довольно много и обуславливает в основном коронарную недостаточность, повышает риски инфаркта.
Признаки предынфарктного состояния описаны здесь.
Однако возможны и прочие нарушения, вроде ИБС, проблем с питанием головного мозга (ишемией), что приводит к инсульту.
Тип III
Встречается исключительно редко, намного меньше десятой доли процента. В пересчете на население планеты выходит порядка полутора миллионов человек.
Патология имеет чисто наследственное происхождение, обуславливается нарушением синтеза особого вещества, которое называется апо Е.
Этот белок играет одну из ключевых ролей в обменных процессах с участием холестерина, потому расстройства всегда тяжелые. Вроде атеросклероза сосудов нижних конечностей, стенокардии, ишемической болезни сердца.
Для этой формы типично спонтанное длительное развитие и сравнительно ранняя манифестация спустя несколько лет от начала заболевания.
Триггером, тем фактором, который станет виновником расстройства и запустит изменения, может оказаться гормональный сбой, ожирение, пубертат, беременность. И еще множество моментов.
Оценка таковых — задача эпидемиологии как науки, зная особенности и механизмы можно разработать пути профилактики. Пока однозначного ответа, как предотвратить болезнь, нет.
IV тип
Встречается в 1% случаев. Сопровождается усилением выработки триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности.
Для гипертриглицеридемии типично незначительное повышение уровня холестерина, но не всегда. Стремительный рост концентрации жирных веществ обнаруживается позднее, по мере прогрессирования отклонения.
Подобная патология повышает риск сахарного диабета, гипертонической болезни, вызывает дальнейшее увеличение массы тела.
V тип
Еще одна наследственная форма расстройства. Напоминает самый первый названный вид, с той разницей, что растет концентрация не только хиломикронов, но и липопротеинов очень низкой плотности.
Чаще всего нарушение провоцирует тяжелые формы воспаления поджелудочной железы — панкреатита.
Точный механизм манифестации расстройства не ясен. Предполагается, что толчком к развитию становится несбалансированное питание.
Внимание:
При всех этих заболеваниях сам холестерин может быть в норме или совсем незначительно повышен.
Хотя он и является одним из ключевых веществ в деле развития негативных последствий гиперлипидемии, основу, фундаментальный механизм болезни составляют специальные белки и вещества, названные выше, которые участвуют в транспортировке холестерина.
Есть и другой способ классифицировать гиперлипидемию. Исходя из ее происхождения, называют две крупных группы нарушений:
- Заболевание уточненного генеза. Причина очевидна или хотя бы есть возможность оценить природу отклонения, выставить точный диагноз в результате диагностики. Большая часть проблем относится именно к этому виду. Хотя для полного обследования может потребоваться не один месяц динамического лабораторного наблюдения.
- Гиперлипидемия неуточненная. Выявить точный фактор развития патологического процесса невозможно. Однако с этого зачастую начинается диагностика. До момента выставления диагноза может пройти довольно много времени. Не всегда получается определиться с происхождением обменного нарушения.
Обе классификации активно используются врачами. Первая играет ключевую роль в назначении специального терапевтического курса.
Симптомы
Клиники как таковой повышение концентрации жиров в крови не имеет ровно до того момента, как начинается спровоцированное нарушением заболевание.
Вариантов тут может быть множество: от стенокардии или аритмии, до сахарного диабета, панкреатита и, наиболее часто, атеросклероза сосудов нижних конечностей, головного мозга, кардиальных структур (коронарных артерий).
Выделить единый комплекс признаков невозможно, потому как форм и последствий течения обменного отклонения слишком много. Говоря строго, это не симптомы гиперлипидемии, речь о клинике тех осложнений, которые она спровоцировала.
На развитие патологического процесса порой уходит не год и даже не один их десяток. Зависит от запаса прочности организма, сопротивляемости и способности к саморегуляции.
Мужчины подвержены заболеванию больше женщин, потому как у последних роль расщепителя жиров и регулятора обменных процессов играет эстроген, который в организме представителя сильного пола имеет ничтожную концентрацию.
Причины
Перечень таковых огромен. Стоит назвать лишь некоторые:
- Сахарный диабет.
- Гипертоническая болезнь или симптоматический рост уровня давления до стабильно высоких отметок.
- Ожирение. Изменение массы тела, нескорректированное.
Парадоксально, но триада этих отклонений может быть причиной гиперлипидемии и следствием ее течения, в качестве осложнения. Связи нужно «распутывать» вместе с врачом.
- Патологии почек. Недостаточность в любой фазе. Особенно в декомпенсации.
- Наследственный фактор. Определенную роль играет во всех пяти формах заболевания. Ключевым фундаментальным виновником вступает в двух случаях. В рамках диагностики обязательно проводится оценка семейного анамнеза.
- Патологии печени, поджелудочной железы. Воспалительного, дегенеративного характера.
- Беременность, особенно тяжелая, поздняя, многоплодовая.
- Пубертатный период с нестабильностью гормонального фона.
- Гипотиреоз. Снижение концентрации специфических веществ щитовидной железы: Т3, Т4, ТТГ (формально он относится к соединениям, синтезируемым гипофизом).
- Бесконтрольный прием оральных контрацептивов. Убивают нормальный фон специфических веществ женской репродуктивной системы. Не рекомендуются к применению даже по совету врача и с его согласия, последствия непредсказуемы. Это не только проблемы с уровнем липидов, но и бесплодие, падение полового влечения. Расстройства со стороны почек, печени, сердечнососудистой системы.
- Курение, потребление спиртного. Тем более наркотических веществ. Это крайне опасно. Вредные привычки тормозят обменные процессы. Даже после отказа организму потребуется время, чтобы перестроиться на адекватный, физиологичный лад.
- Расстройства со стороны гипофиза.
Огромную роль играет неправильное питание с избытков фаст-фуда, соли, жирного, жареного.
Диагностика
Обследование проводится под контролем как минимум эндокринолога. При необходимости привлекаются и прочие специалисты.
Мероприятия по выявлению примерно одинаковы всегда:
- Устный опрос больного. Есть ли жалобы, если да — когда они возникли и так по цепи. Чтобы составить полную клиническую картину. Но, как было сказано, в начальной стадии и даже при длительном течении в большинстве случаев, проявлений нет никаких.
- Сбор анамнеза. Привычки, характер питания, профессиональная активность, семейная история болезней.
- Исследование крови на вещества липидного профиля. Направлено на подробное описание концентрации различных структур: липопротеинов низкой, высокой плотности, холестерина, определяется атерогенный индекс. Рекомендуется проводить это исследование регулярно, пациентам с текущий гиперлипидемией — раз в полгода. В рамках профилактического скрининга — в 12 месяцев или чуть реже.
- Это основные методы диагностики собственно нарушения. Что касается выявления осложнений этой проблемы:
- УЗДГ сосудов нижних конечностей, шеи, оценка коронарных артерий, в том числе методом ЭХО.
- Ангиография при необходимости.
- МРТ или КТ по потребности.
Вероятно назначение прочих исследований.
Лечение
Терапия зависит от формы патологического процесса. Исходя из вида гиперлипидемии, назначается определенная схема.
Тип 1
Требует диеты, это основной метод восстановления. Строгих правил нет. Достаточно разнообразить рацион, включить в него больше свежих и термически обработанных овощей, фруктов, доля растительных компонентов в меню — не менее 50%. Лучше довести ее до 60%.
Обязателен белок, вегетарианский рацион возможен, но при желании. В качестве мяса нужно потреблять куриную грудку, индейку. В разумных количествах возможно использование в готовке телятины без жира.
Исключаются жареные, копченые блюда, соленья и маринады с большой осторожностью. Сладостей меньше, разве что варенье собственного приготовления без сахара.
Соль ограничивается. Не более 5-7 граммов в день, потому ни о каких консервах, полуфабрикатах речь также не идет.
Продолжительность такой диеты — от 3 до 12 месяцев. Возможно, к ней нужно будет возвращаться регулярно или же перейти на новый рацион.
Тип 2а
Лечится с применением статинов. Они выводят избыток липидов из организма. В качестве вариантов — Аторвастатин, Аторис и аналогичные. Также назначают средства на основе никотиновой кислоты.
Тип 2b
Предполагает применение тех же препаратов плюс подключение еще одной группы — фибратов. Устраняющих избыточный синтез условно вредных веществ. В качестве основного наименования назначается Гемфиброзил.
Тип 3
Использование статинов и никотиновой кислоты возможно, но клиническая практика говорит о минимальной эффективности в таком случае.
Показано использование фибратов. Уже названного препарата. Длительность лечения значительная, порядка нескольких месяцев до достижения стойкого результата.
Тип 4
Необходимо использовать никотиновую кислоту.
При последней, 5 форме патологического процесса помимо нее применяется еще и Гемфиброзил. Или его аналоги из группы фибратов.
Внимание:
Все названные схемы лечения очень примерные. Есть огромное количество препаратов, торговых наименований. Эффективное сочетание назначает только специалист.
В оперативном лечении гиперлипидемии смысла нет. Речь о фундаментальном расстройстве.
Клиники предлагают инновационные, не апробированные до конца методики, вроде гравитационной очистки крови, но эффективность такого пути туманна. Пока больше вопросов, чем ответов.
Хирургическое вмешательство требуется при развитии осложнений. Вроде критического сужения сосудов нижних конечностей, закупорки артерий сердца, кальцификации бляшки, когда образование из холестерина становится жестким, как камень.
Лечить гиперлипидемию нужно под контролем эндокринолога. Имеет смысл и при прочих формах процесса кроме первой придерживаться диеты, отказаться от курения, спиртного, тем более наркотических веществ.
Если нарушение стало вторичным, то есть обусловлено прочими диагнозами, нужно устранить первопричину и только потом бороться с последствиями.
Прогноз
При раннем обнаружении благоприятный. Заболевание годами протекает без выраженной клиники, пока не провоцирует критические нарушения. Даже в этом случае шансы на восстановление хорошие.
Главное не медлить с терапией и придерживаться всех рекомендаций лечащего специалиста.
Возможные последствия
Таковых несколько:
- Коронарная недостаточность. Скудное питание сердца по одноименным артериям. Часто заканчивается инфарктом, со всеми вытекающими последствиями.
- Инсульт. Острое нарушение трофики тканей головного мозга.
- Атеросклероз сосудов мозга и ног.
- Сосудистая деменция.
- Острый панкреатит, воспаление поджелудочной железы с отмиранием ее клеток.
- Проблемы с печенью, почками.
Гиперлипидемия — сложный системный процесс. Обращаться нужно к врачу-эндокринологу. Без лечения почти всегда нарушение движется вперед, с разной скоростью.
Чем это закончится — представить нетрудно, список чуть выше красноречиво говорит о возможных последствиях. При ответственном же подходе есть все шансы на восстановление.
Список литературы использованной при подготовке статьи:
- Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по лечению дислипидемий.
РОССИЙСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ. Ежов М.В., Сергиенко И.В., Рожкова Т.А., Кухарчук В.В., Коновалов Г.А., Мешков А.Н., Ершова А.И., Гуревич В.С., Константинов В.О., Соколов А.А., Щербакова М.Ю., Леонтьева И.В., Бажан С.С., Воевода М.И., Шапошник И.И.
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. V пересмотр. В.В. Кухарчук, Г.А.Коновалов, А.В. Сусеков, И.В. Сергиенко, А.Е. Семенова, Н.Б.
Горнякова, Е.Ю. Соловьева, М.Ю. Зубарева- Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК М